Fisiopatologia II

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6/17/2019 PATO RESUMO II - Documentos Google
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JESSICA MOSELLO - TERCEIRO SEMESTRE  
PATOLOGIA - RESUMO II 
 
 
Aspectos da Normalidade: o coração é um órgão muscular oco, grosseiramente                     
cônico, formado por três camadas: endocárdio, miocárdio e epicárdio. O epicárdio ou                       
pericárdio visceral é uma membrana serosa que recobre o miocárdio. O miocárdio que                         
constitui o músculo cardíaco, é responsável pela contração do órgão. O endocárdio                       
reveste internamente o miocárdio (endocárdio mural) e forma as valvas cardíacas                     
(endocárdio valvar). Os átrios do coração possuem paredes finas e comportam-se como                       
câmaras de receptação e os ventrículos possuem paredes grossas (VE tem parede mais                         
grossa que a do VD) e funcionam como bombas de propulsão. O coração possui quatro                             
valvas: duas atrioventriculares a tricúspide (direita) e mitral (esquerda) e duas arteriais, a                         
aórtica (esquerda) e pulmonar (direita). Cada valva cardíaca é formada por válvulas (nas                         
atrioventriculares) e folhetos semilunares (nas artérias). A irrigação do miocárdio é feita                       
pelas artérias coronárias. A artéria coronária esquerda origina-se do seio de Valsalva                       
esquerdo e corre lateral e ventralmente entre a raiz do tronco pulmonar e o átrio                             
esquerdo. Logo após sua origem divide-se em:  
 
1. Artéria interventricular anterior (ou       
ramo descendente anterior ), que irriga a           
parede anterior do VE, dois terços do septo               
interventricular e parte da parede anterior do             
VD; 
2. Artéria circunflexa , que irriga a parede           
lateral do VE.  
 
Na maioria dos corações a artéria coronária             
direita é a dominante e irriga todo o restante                 
do coração, dando origem na face posterior à               
artéria interventricular posterior (ou       
descendente posterior ). 
 
Os vasos possuem três camadas, túnica íntima, média e adventícia. A túnica íntima é a                             
camada mais interna e é formada pelo endotélio, lâmina basal e lâmina elástica (as                           
artérias apresentam camada subendotelial). As artérias são divididas em elásticas ou                     
musculares, e o que define é a quantidade de fibras elásticas que possui. As artérias                             
elásticas , de maior diâmetro, como a aorta e as artérias pulmonares, têm uma grande                           
capacidade para se expandirem em cada batimento, quando o coração tem uma                       
grande quantidade de sangue no seu interior, para de imediato regressar ao seu                         
diâmetro original à medida que impulsionam a corrente sanguínea até à rede arterial.                         
Graças a este mecanismo, o sangue que sai do coração com grande turbulência                         
transforma-se num fluxo contínuo que chega a todo o organismo. As artérias                       
musculares são vasos de diâmetro mediano, distribuídos por todo o organismo, e                       
contam com uma grande proporção de fibras musculares dispostas de forma                     
concêntrica. Quando estas fibras estão relaxadas, as artérias dilatam-se e, quando se                       
contraem, o diâmetro arterial diminui. Graças a este mecanismo, controlado pelo                     
 
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sistema nervoso autónomo, o fluxo de sangue pode distribuir-se de várias maneiras às                         
diversas regiões anatómicas, segundo as necessidades de cada momento. As arteríolas                     
são as artérias de menor diâmetro, um pouco como as ramificações finais da rede                           
arterial, que imediatamente se transformam em capilares. 
 
Caso clínico de dissecção aneurismática da aorta: Uma dissecção da aorta ocorre                       
quando uma lesão na camada íntima da aorta permite a passagem de sangue entre as                             
camadas da parede da aorta, forçando a separação dessas. Na maior parte dos casos                           
está associada a dor súbita e intensa no peito ou nas costas, muitas vezes descrita                             
como dilacerante. 
- Se tiver placa de ateroma a doença de base é a doença aterosclerótica 
- Se não tiver ateroma a doença de base é hipertensão  
- Depende do quadro clínico  
 
ARTERIOSCLEROSE: Endurecimento espessamento e perda da elasticidade da parede                 
arterial.  
1. Aterosclerose: vasos de grande e médio calibre.  
2. Arterioloesclerose: arteriosclerose de arteríolas  
3. Mediosclerose calcificada de Monckeberg   
 
Aterosclerose: doença inflamatória de artérias de grande e médio calibre                   
caracterizada por alterações representadas pelo acúmulo intimal de lipídeos,                 
carboidratos complexos, componentes do sangue, células e material intercelular.  
 
Artérias mais comprometidas:  
- Aorta abdominal 
- Coronárias e seus ramos 
- Aa ilíacas, femorais e poplíteas 
 
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- Arco aórtico e aorta torácica  
- Carótidas comuns e internas  
- Círculo arterial do cérebro  
- Óstio das aa mesentéricas e renais  
 
Fatores de Risco 
- NÃO Modificáveis: idade, sexo masculino, histórico familiar, mutações genéticas 
- Modificáveis: Dislipidemia, HAS, diabetes, proteína C-reativa, obesidade, stress  
 
Função endotelial e resposta ao dano: 
 
Patogênese 
1. Agentes agressores ou uma disfunção endotelial lesam o endotélio  
2. Penetração e acúmulo de LDL na camada íntima  
3. O endotélio produz moléculas quimioatratores para chamar monócitos para                 
fagocitar as partículas de gordura na tela subendotelial  
4. Adesão de macrófagos e plaquetas ao endotélio com liberação de fatores de                       
crescimento 
5. Tela subendotelial aumenta  
6. Migração e proliferação de células musculares lisas na íntima 
7. Síntese e deposição de MEC (colágeno e proteoglicanos) 
 
 
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Placa de ateroma complicada: 
- Ulceração  
- trombose  
- Hemorragia  
- Calcificação  
 
O ateroma pode romper-se expondo substâncias teciduais pró-coagulantes               
promovendo agregação plaquetária, assim originando um trombo. Os fatores que                   
causam a ruptura de uma placa de ateroma podem ser mecânicos ou químicos. Os                           
fatores mecânicos correspondem sobretudo ao grau de obstrução da luz, pois em                       
locais com maior obstrução da luz o fluxo é mais turbulento causando maior impacto                           
sobre a parede. Os fatores químicos correspondem a ação de enzimas, principalmente                       
as metaloproteases, que degradam o colágeno da capa fibrosa, facilitando a ruptura da                         
placa, com exposição de material subendotelial trombogênico (como o próprio                   
colágeno).  
 
 
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 Estria Lipídica Fibroateroma Fibroateroma Complicado 
 
Complicações da Aterosclerose: 
- Isquemia tecidual crônica – atrofia 
- Oclusão por trombose – infartos 
- Fragmentação – Êmbolos 
- Ruptura – aneurismas/ hemorragia 
 
 
ANEURISMAS: dilatação da parede arterial (três camadas) em pontos de                   
enfraquecimento.  
+ Aneurisma falso/Pseudo aneurisma: dilatação de apenas uma camada   
 
Patogênese: 
1. Alterações estruturais da camada média 
2. Redução da resistência da parede vascular 
3. Dilatação 
 
Evolução: 
- Organização (trombo arterial mural) 
- Compressão e deslocamento de estruturas vizinhas 
- Ruptura com hemorragia e choque (pior quadro) 
- Tromboembolismo 
- Infecção 
+ Melhor evolução para um pseudo-aneurisma é trombose  
 
 
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PATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA  
 
 
Aspectos da Normalidade:  
- Perfusão tecidual: oferta de sangue rico em nutrientes e fatores tróficos e                       
retirada de metabólitos tóxicos para sua excreção 
- Para que haja perfusão adequada deve haver a circulação do sangue dentro da                         
rede vascular 
Para tanto, são necessárias: 
1. Uma bomba ejetora de sangue, o coração, tanto para o leito sistêmico quanto                         
para o pulmonar e coronariano  
2. Vasos por onde o sangue transitará e que manterão a pressão para a perfusão,                           
bem como promoverão o retorno venoso ao coração 
3. Sangue, que será o efetor da perfusão  
- Pressão arterial: pressão que a coluna de sangue exerce sobre a parede das                         
artérias. 
- Deve ser ideal em cada compartimento do corpo humano. 
- Para isso, há mecanismos bem regulados que a controlam. 
- A pressão arterial depende da relação de dois fatores hemodinâmicos e é                       
diretamente proporcional à variação destes fatores: PA = DC x RVP 
1. O débito cardíaco (DC) 
2. A resistência vascular periférica (RVP) 
 
 
 
 
 
 
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Mediadores que atuam sobre o controle pressórico 
 
Mediadores HIPOTENSORES: 
- Peptídeo Atrial Natriurético 
- Óxido nítrico 
- Prostaglandinas 
- Cininas 
 
Mediadores HIPERTENSORES: 
- Mineralocorticóides 
- Catecolaminas 
- Renina 
- Angiotensina II 
- Aldosterona 
- Endotelinas 
- Insulina 
- Tromboxanos 
 
Parede Miocárdica: 
- Músculo estriado esquelético (fibras musculares curtas, dicotomizadas, de               
contração rápida) 
- Núcleos centrais  
- Junções intercelulares - discos intercalares (junções comunicantes permitem               
fluxo iônico entre as células) 
- Valvas cardíacas impedem refluxo  
1. Átrio - ventriculares: impedem retorno para os átrios 
2. Semilunares: impedem retorno para os ventrículos  
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tecido nodal e o controle da contração cardíaca:  
- Tecido muscular modificado 
- Frequência de disparos - ciclo cardíaco 
- Estão sob controle do SNA - atividade simpática e parassimpática  
 
 
 
Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona  
A renina é estocada nas arteríolas aferentes e eferentes das células justaglomerulares.                       
O que leva a liberação de renina é: 
- Redução da perfusão renal 
- Aumento do tônus simpático 
- Queda da carga de cloreto de sódio  
A renina liberada por essas células funciona como enzima para formação de                       
Angiotensina I , que é convertida em Angiotensina II . A Ang II: 
- Aumenta a secreção de aldosterona pelas supra-renais. 
- Aumenta a reabsorção de sódio tubular pelo trocador Na+-H+ 
O hormônio aldosterona produzido pelas supra-renais, promove a captação de sódio                     
(pelos ductos coletores), e água e excreção de potássio.  
 
 
 
 
 
 
 
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HIPERTENSÃO: doença crônica, não transmissível de origem multifatorial,               
frequentemente assintomática, em que há comprometimento do equilíbrio entre                 
fatores vasodilatadores e vasoconstritores, com consequente elevação dos níveis da                   
pressão sanguínea nas artérias capaz, de causar lesões em órgão alvos.  
 
 
 
Fatores de risco: 
- Idade 
- Etnia 
- Sobrepeso e obesidade 
- Ingestão de álcool 
- Fatores socioeconômicos 
- Fatores genéticos 
- Sexo 
 
HAS Primária (ou essencial): 
- Mais de 90% dos casos; 
- Fatores genéticos (defeitos enzimáticos da degradação de aldosterona e                 
mutações que favorecem aumento da reabsorção de sódio, hiperatividade dos                   
corpúsculos carotídeos, entre outros), que favorecem: 
- Redução da excreção renal de sódio; 
- Aumento da resistência vascular arterial periférica; 
- Fatores ambientais; 
 
HAS Secundária: a outras doenças pré-existentes, geralmente renais e endócrinas 
 
Hipertensão Primária (Essencial): 
- Aumento da atividade do sistema nervoso simpático; aumento da produção de                     
hormônios retentores de sódio e de vasoconstritores; 
- Aumento prolongado da ingestão de sódio durante a vida; ingestão inadequada                     
de potássio e cálcio; 
- Aumento da secreção ou secreção inapropriada de renina, com consequente                   
aumento na produção de angiotensina II e aldosterona; 
 
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- Deficiência na produção de vasodilatadores como prostaciclinas, óxido nítrico                 
(NO) e peptídeos natriuréticos; 
- Alterações na expressão do sistema calicreína-cinina; 
- Anormalidades dos vasos de resistência, incluindo lesões seletivas da                 
microvasculatura renal; 
- Diabetes mellitus e resistência à insulina; obesidade; 
- Aumento na atividade de fatores de crescimento vascular; 
- Alterações dos receptores adrenérgicos, influenciando a frequência cardíaca, a                 
resposta inotrópica do coração e o tônus vascular; e alterações no transporte                       
iônico celular. 
 
+ Fatores Genéticos - Polimorfismos em genes que codificam: 
- Angiotensinogênio 
- Apo B 
- a-aducina 
- Receptores b-adrenérgicos 
- Subunidades da Prot G 
- Endotelina 1 
- Transportadores de íons monovalentes 
 
Hipertensão Secundária:  
 
 
Efeitos da hipertensão arterial sistêmica em órgãos-alvo 
 
Artérias de grande e médio calibre: 
- Doença aterosclerótica; 
- Dissecções agudas e formação de aneurismas; 
  
 Doenças de arteríolas e capilares: 
- Arterioloesclerose (SNC, rins e retina) 
- Rupturas vasculares (hipertensão maligna) 
 
 
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A hipertensão arterial sistêmica, mesmo em níveis pressóricos baixos, é suficiente                     
para gerar lesões catastróficas em órgãos alvos: 
- Parede arterial: arterioesclerose (ateroesclerose e arterioloesclerose),           
dissecações agudas e rupturas vasculares (aorta, inclusive) 
- Arteríolas renais: IRC 
- Arteríolas do globo ocular (bulbo – fundo de olho, papiledema) 
- Arteriolas encefálicas: tronco encefálico, centro branco (cápsula, núcleos da                 
base, tálamo) 
- Doença arterial coronariana 
- Musculatura miocárdica: cardiopatia hipertensiva – arritmias, ICC 
Alta morbimortalidade, incapacitando indivíduos em fase produtiva – déficit de bilhões                     
aos cofres com internações e reabilitação, medicamentos.  
 
O exame de fundo de olho é um método rápido e fácil para analisar o dano de HAS no                                     
paciente. A imagem a esquerda mostra um fundo de olho normal a imagem à direita                             
mostra um fundo de olhosofrendo os efeitos da HAS, já com pequenos infartos visíveis.                             
Se as arteríolas do olho estão assim é provável que as do cérebro também, indicando a                               
seriedade da situação.  
 
 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
 
Desequilibrio entre a oferta sanguínea e a demanda miocárdica metabólica, cursando                     
com hipóxia e/ou anóxia tecidual, tendo como consequência eventos isquêmicos.                   
Redução da oferta de sangue é a causa mais importante de isquemia miocárdica e                           
acontece na grande maioria dos casos por aterosclerose coronariana, com ou sem                       
trombose. 
 
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Fatores de risco: 
- Doença arteriosclerótica 
- Tabagismo 
- Hiperlipidemia 
- Hipertensão Arterial Sistêmica 
- Diabetes Mellitus 
- Fatores genéticos 
- Estilo de vida 
 
O aparecimento e a evolução da isquemia miocárdica dependem de vários fatores: 
1. Velocidade de progressão, extensão, duração e causa da obstrução coronariana 
2. Estado do miocárdio (hipertrofia cardíaca, sobrecarga funcional) 
3. Circulação colateral 
4. Condições circulatórias (pressão arterial) e capacidade de transportar O2 no                   
sangue 
 
+ Etiologia geral: oclusão do leito coronário 
Lesão aterotrombótica coronariana 
- Aterosclerose coronariana 
- Trombose coronariana 
- Vasculites 
- Êmbolos 
Vasoespasmo: contração súbita das células musculares lisas de um segmento arterial,                     
com redução da luz, é também um mecanismo capaz de provocar manifestações                       
clínicas de isquemia aguda do miocárdio, seja diretamente, seja por facilitar a ruptura                         
da placa ateromatosa e favorecer a trombose.  
- Diferenças de temperatura 
- Drogadição 
- Neuromodulação 
 
A lesão isquêmica depende: 
- Da velocidade de progressão, extensão, duração e causa da oclusão coronariana 
- Do estado morfofuncional do miocárdio 
 
Formas clínicas de apresentação: 
1. Angina pectoris 
2. Isquemia miocárdica crônica 
3. Infarto (agudo) do miocárdio 
 
ANGINA PECTORIS: quadro de crise de dor precordial com características de opressão,                       
cortante, causada por isquemia miocárdica de curta duração (poucos minutos).  
 
Variantes clínicas: 
- Angina estável (ou típica): demanda aumentada do miocárdio – oclusão                   
coronariana crônica 
- Angina de Prinzmetal: acontece em repouso e relaciona-se a vasoespasmo 
- Angina instável (ou progressiva): instabilidade de placa aterosclerótica, é                 
progressiva, duradoura e geralmente PRECEDE O INFARTO 
 
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Isquemia Crônica 
- Associada a placas de ateroma fixas 
- Miocardioesclerose e fibrose miocárdica 
- Relacionado à ICC 
 
INFARTO DO MIOCÁRDIO: consiste em área de necrose isquêmica de uma região do                         
miocárdio causada por isquemia prolongada.   
 
Diagnóstico: 
1. Clínica 
2. Alteração do ECG 
3. Dosagem de proteínas séricas: CK-MB e troponina – necrose de fibras                     
miocárdicas (a partir de 4h, com pico em 24-48h). 
 
Etiologia:  
- Lesão aterotrombótica coronariana 
- Êmbolos 
- Vasoespasmo 
 
Topografia do Infarto do Miocárdio: 
- Artéria coronária esquerda: Ramo interventricular anterior: 40 a 50%. Ramo                   
circunflexo: 15 a 20% 
- Artéria coronária direita: 30 a 40% 
 
 
 
Pelo caráter terminal da circulação coronária, existe um gradiente transmural de fluxo                       
sanguíneo, sendo as porções subendocárdicas as menos perfundidas e as que                     
portanto são mais vulneráveis a isquemia.  
 
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Critérios macroscópicos gerais da lesão instalada 
 
Precoces: 
- Necrose coagulativa central, brancacenta, amolecida 
- Halo vinhoso ao redor da necrose - hiperêmico 
- Obs.: necrose hemorrágica se lesão de reperfusão 
Tardios: 
- Halo vinhoso torna-se acinzentado (tecido de granulação) 
- Cicatrização – substituição da área necrótica por tecido esbranquiçado, firme. 
 
Complicações: 
- Bloqueios de condução – morte súbita 
- Insuficiência cardíaca – edema pulmonar agudo 
- Trombos murais (embolia arterial sistêmica) 
- Aneurismas de parede cardíaca 
- Fistulização da área necrótica, hemopericárdio e tamponamento cardíaco 
- Pericardite fibrinosa (síndrome de Dressler) 
 
 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
 
Alterações miocárdicas (remodelamento) decorrentes de aumento do regime               
pressórico arterial (sistêmico ou pulmonar). 
 
Sistêmica: alterações cardíacas decorrentes da Hipertensão Arterial Sistêmica 
 
Pulmonar: alterações cardíacas decorrentes da Hipertensão Pulmonar (cor pulmonale) 
- Aguda: TEP 
- Crônica: enfisema, TEP de repetição, fibrose pulmonar 
 
Patogenia 
- Hipertrofia: resposta compensatória à sobrecarga pressórica 
- Remodelamento: aumento de expressão de fibrilas contráteis. Disposição em                 
paralelo (hipertrofia concêntrica) 
- Evolução para a insuficiência cardíaca e dilatação: 
+ Isquemia por compressão – miocardioesclerose 
+ Indução de apoptose pela hipóxia 
 
Morfologia 
- Aumento do peso (até 1,0 kg) 
- Coração globoso 
- Sistêmica: Hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo (além de 1,5 cm) 
- Pulmonar: 
+ Cor Pulmonale Agudo: Dilatação do Ventrículo Direito 
+ Cor Pulmonale Crônico: Hipertrofia do Ventrículo Direito 
 
 
 
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MIOCARDITES, ENDOCARDITES E PERICARDITES 
 
MIOCARDITE: Processo inflamatório cardíaco, multifatorial, que atua como causa de                   
lesão a cardiomiócitos (lesão inflamatória a cardiomiócitos com necrose e/ou                   
degeneração dos miócitos adjacentes), com fases evolutivas de atividade e remissão. 
O Critério de Dallas é quem definiu o diagnóstico de miocardites em 1980, ele é até                               
hoje considerado válido, mas tem sido criticado por não ser capaz de identificar                         
pacientes com formas brandas da doença, em que o processo inflamatório é muito                         
focal e discreto ou não está plenamente desenvolvido.   
+ Formas brandas da doença: 
- Estado "Pró-inflamatório" → PCR positividade para agentes infecciosos e ausência                   
de infiltrado inflamatório 
- Aumento de citocinas e AG de histocompatibilidade 
 
As miocardites podem ser causadas por: 
- Infecções: vírus, fungos, bactérias, riquétsias, protozoários, helmintos, etc. 
- Respostas imunes: febre reumática, lupus, rejeição de transplante, etc. 
- Unknown: sarcoidosis, miocardite de células gigantes  
 
Sinais Clínicos sugestivos: 
- Febre  
- IC início súbito 
- Arritmias início súbito 
- Assintomático  
Alterações laboratoriais: elevação de enzimas cardíacas  
 
O infiltrado inflamatório varia de acordo com o agente etiológico: 
- Neutrofílicas 
- Eosinofílicas 
- Linfo-histiocitárias (mononucleares) 
- Granulomatosa 
- Células gigantes 
 
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Evolução da Miocardite: 
- Cura sem sequelas 
- Múltiplos focos de fibrose → Fibrose miocárdica → Cardiomiopatia Dilatada / ICC                       
progressiva  
 
Morfologia da Miocardite  
 
Fase aguda: 
- Coração globoso 
- Dilatação de câmaras (4) 
- Flacidez muscular 
- TROMBOS MURAIS 
- Edema 
- Infiltrado inflamatório: varia conforme agente etiológico 
- Agressão aos cardiomiócitos pelas células inflamatóriasMiocardite por VÍRUS 
- Vírus são frequentemente envolvidos em miocardites linfo-histiocitárias 
- Os principais vírus responsáveis são: Coxsackie B , coxsackie A, ECHO, pólio,                     
influenza, HIV, sarampo, rubéola, etc.  
- Em geral suspeita-se de comprometimento do miocárdio, quando há                 
descompensação cardíaca e arritmias, dias ou semanas após uma infecção                   
viral em outro órgão como pulmão, vias respiratórias superiores, e sistema                     
digestivo, etc.  
- Diagnóstico: níveis elevados de anticorpos séricos e biópsia endomiocárdica.  
- Mecanismos de lesões: consistem em citotoxidade direta pelo vírus ou reação                     
imunitária mediada por linfócitos ou anticorpos  
- Infiltrado mononuclear inespecífico  
 
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Miocardite por BACTÉRIAS  
- A miocardite bacteriana pode ser causada por: 
1. Invasão do miocárdio por bactérias (disseminação hematogênica) 
2. Ação dos produtos tóxicos das bactérias 
3. Reação imunitária às bactérias  
4. Reação de Hipersensibilidade a produtos bacterianos  
- Miocardites secundária à invasão direta das bactérias é geralmente neutrofílica ,                   
à exceção as micobactérias, que é granulomatosa .  
 
Miocardite por FUNGOS 
- São formas raras de miocardites, geralmente associadas a disseminação fúngica                   
a partir de endocardite valvar ou septicemia fúngica.  
- Endocardite valvar: próteses valvares cardíacas 
- Septicemia fúngica: indivíduos imunodeprimidos (doenças sistema imune,             
transplantados, etc.)  
- Candida e Aspergillus são os agentes mais comuns 
- O infiltrado inflamatório é tipicamente granulomatoso, com células gigantes,                 
sendo os fungos geralmente identificados em meio à necrose central  
 
Miocardite por CAUSAS DESCONHECIDAS 
- Sarcoidose: atinge o miocárdio em locais circunscritos, determinando lesões                 
macroscópicas de cor amarelada que se assemelha a infarto. Histologicamente,                   
encontram-se granulomas epitelióides sem necrose caseosa , com células               
gigantes multinucleadas e infiltrado linfocitário em meio a fibrose.  
- Miocardite de células gigantes / Miocardite de Fielder: caracterizada por                   
intenso processo inflamatório polimórfico, contendo muitos eosinófilos e               
numerosas células gigantes multinucleadas associadas a extensa lesão e                 
necrose dos miocardiócitos. Contém principalmente: células gigantes             
multinucleadas, macrófagos, linfócitos e plasmócitos. 
 
Miocardites Granulomatosas: 
- Tuberculose: miocardite bacteriana 
- Fungos: Aspergillussp, Candida sp; Hystoplasma sp; Paraccocidioidessp 
- Helmintos: cisticercose; esquistossomose; hidatidose 
- Sarcoidose: doença granulomatosa multissistêmica de origem desconhecida 
 
Miocardites por HIPERSENSIBILIDADE 
- A miocardite por hipersensibilidade resulta, em geral, por reação a fármacos                     
como: penicilina sulfonamidas, dobutamina , etc.  
- O quadro histológico é representado por edema , e reação inflamatória                   
polimórfica, principalmente eosinófilos macrófagos e linfócitos, com disposição               
perivascular e intersticial 
 
Miocardite por PROTOZOÁRIOS 
- São dois protozoários que causam miocardites de importância clínica:                 
T oxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi . Ambos provocam miocardites             
 
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linfo-histiocitárias , podendo ser encontrados cardiomiócitos parasitados ,           
típicos para o diagnóstico etiológico.  
 
MIOCARDITE CHAGÁSICA  
A doença de Chagas pode ser transmitida por três quatro vias: Vetorial (mais                         
comum transmitida por meio de contato com fezes ou urina do inseto), Transfusional,                         
Congênita, Oral . A disseminação no hospedeiro começa pela infecção local, depois                     
para nódulos linfáticos e enfim para várias partes do organismo como sistema nervoso                         
central, coração e aparelho digestivo.  
A doença começa com a infecção do T. cruzi, então passa para a fase aguda que                               
pode ser assintomática ou sintomática (mais frequente em crianças menores de 4                       
anos). A fase aguda sintomática caracteriza-se por parasitemia elevada, intenso                   
parasitismo tecidual, manifestações de toxemia, processo inflamatório intenso e                 
quadro clínico variável. Nos casos de transmissão vetorial podem surgir sinais de porta                         
de entrada (reação inflamatória) na pele ou em mucosas, sendo mais chamativo o Sinal                           
de Romana (complexo oftalmo linfonodal). Nos casos não tratados a fase aguda dura                         
de 10 a 60 dias. Com o passar dos dias e das semanas a sintomatologia regride, o                                 
número de parasitas diminui na circulação e a doença evolui para a fase crônica.  
Quase sempre a fase crônica se instala como forma indeterminada que se                       
caracteriza por comprovação sorológica da infecção, ausência de sinais da doença e                       
ECG convencional, esta tem um prognóstico muito bom em médio e longo prazo, em                           
30-50% dos casos, persiste para toda vida. A evolução da forma indeterminada para                         
forma cardíaca, digestiva ou mista ocorre em geral, de maneira insidiosa, 10 a 20 anos                             
após a fase aguda. Na maioria das vezes, as formas crônicas assumem comportamento                         
benigno e de evolução lenta, porém a forma cardíaca pode ser letal em alguns casos.  
 
 
 
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Morfologia Fase Aguda: 
- Destruição direta de grande número de cardiomiócitos pelo T. cruzi → ICC 
- Presença da forma amastigota do parasita no interior do cardiomiócito, 
- Infiltrado celular (macrófagos e linfócitos) número variado de neutrófilos,                 
eosinófilos e mastócitos 
- Edema: dissociando fibras 
 
 
 
Morfologia Fase Crônica: 
- Dilatação global de todas as câmaras, tomando contorno arredondado                 
(moringa) 
- Reações imunológicas: destruição de miocardiócitos 
- Lesão de vórtex: afinamento do miocárdio na ponta do VE, acompanhado por                       
fibrose. 
 
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- A hipocontratilidade do miocárdio gera lentificação de fluxo e favorece trombose                     
nas câmaras cardíacas 
- Microscopia: linfócitos e eosinófilos, fibrose, sem o parasito 
 
 
 
Miocardites das SÍNDROMES IMUNOLÓGICAS 
- Miocardite linfo-histiocitária 
- Doenças autoimunes: 
+ Lúpus eritematoso sistêmico 
+ Esclerose sistêmica 
+ Polimiosite 
- Doenças reumáticas 
- Rejeição celular coração transplantado 
 
DOENÇA REUMÁTICA  
Reação imunomediada, multissistêmica, desencadeada pela infecção prévia pelo               
Streptococcus b-hemolítico do grupo A da classificação de Lancefield,                 
particularmente em episódios de faringite (mais raramente outros sítios). Na grande                     
maioria das vezes, a primeira manifestação clínica surge na infância , entre 5 e 15 anos                             
(80%). No entanto como a doença tem evolução longa , suas primeiras repercussões                       
aparecem em indivíduos jovens ou adultos . O coração é atingido em grande partedos pacientes gerando alterações cardíacas diversas.  
 
Fatores de virulência da Streptococcus: 
- Proteína M 
- Proteína F 
- Hialuronidase 
- Estreptoquinase 
- Estreptolisina O  
 
Etiopatogênese 
- A doença reumática é uma complicação tardia mediada por anticorpos de                     
infecções das vias aéreas superiores causadas por estreptococos               
beta-hemolíticos do grupo A de Lancefield  
 
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- Na história natural da doença o indivíduo inicialmente tem uma infecção da                       
orofaringe seguida, 2 a 4 semanas depois, de episódio da doença reumática                       
(apenas 3%). 
- Várias infecções estreptocócicas para sensibilizar o indivíduo 
- Produção de anticorpos 
- Reação cruzada pós infecciosa (anticorpos anti-estrepto) 
- Reação auto-imune induzida pelo estreptococo (ativação de células T) 
- As evidências principais indicam haver reações imunitárias cruzadas com                 
moléculas de partes do próprio organismo, como o coração e as articulações,                       
devido ao mimetismo molecular entre proteínas bacterianas e o hospedeiro. 
- Proteína M do streptococos assemelha-se a proteínas humanas  
- Antígenos streptococos mimetizam componentes do sarcolema de miocélulas               
cardíacas e o hialurona da bactéria é semelhante a compostos glicídios                     
valvares . 
 
Aspectos Clínicos: 
- Surgem 2 a 3 semanas após infecção estreptocócica 
- Febre, poliartralgia migratória, coreia, comprometimento cardíaco (2/3 casos) 
- Lesões estéreis (cultura negativa para estreptococo) 
- Faringite prévia com elevação de ASLO (antiestreptolisina O) 
- FR recorrente precedida de infecção exames reumatológicos alterados (proteína                 
C reativa, VHS) 
 
Evolução: 
- Crises sucessivas 
- Remissão entre crises (duração meses ou anos) 
 
Diagnóstico: para realizar o diagnóstico seguindo o critério de Jones é preciso ter 2                           
critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores, e evidências de infecção pelo                           
estreptococo do grupo A. 
 
Critérios primários (maiores): 
1. Poliarterite migratória 
2. Cardite 
3. Nódulos cutâneos 
4. Eritema marginatum 
5. Coréia de Sydenham 
 
Critérios secundários (menores) 
1. Febre 
2. Artralgia 
3. Doença reumática prévia 
 
Morfologia Fase AGUDA: 
- Cardiomegalia, flacidez e dilatação das 4 câmaras 
- Pericardite fibrinosa 
 
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- Vegetações fibrinosas ao longo da borda de fechamento valvar . Constituídas de                     
fibrina, plaquetas cél inflamatórias cél do revestimento endocárdio 
Nódulos de Aschoff:  
- interstício entre os feixes de miocardiócitos.  
- Perivascular.  
- Necrose fibrinóide central (eosinofílico) 
- Linfócitos, plasmócitos 
- Células de Anitschkow (macrófagos ativados) 
- Células de Aschoff (macrófagos multinucleados) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Morfologia fase CRÔNICA - Sequelas dos surtos de inflamação aguda: 
- Valvulite persistente com infiltração 
mononuclear, angiogênese, fibrose e 
cicatrização 
- Espessamento e endurecimento das valvas 
+ Fusão das comissuras (estenose valvar) -           
lesão em “boca de peixe” 
+ Mitral isolada: 65-70%  
+ Mitral/Ao: 25% 
- Trombose atrial 
- Fusão, espessamento e encurtamento das         
cordas tendíneas 
+ Fibrose deformante valvar mitral (predominantemente) 
 
VALVULOPATIAS 
Estenose: incapacidade de abertura 
- Mudança adaptativa do coração: hipertrofia parede a montante seguido de                   
dilatação da cavidade se defeito não for corrigido 
Insuficiência : falta de fechamento completo da válvula (regurgitação) 
- Repercussão inicial: dilatação a montante acompanhada de hipertrofia 
Dupla lesão: estenose + insuficiência 
- Ocorre quase sempre quando há comprometimento valvar 
 
Causas 
- Doença reumática: principal 
- Endocardite infecciosa e não infecciosa 
- Valvopatia degenerativa - “desgaste” 
+ Prolapso valvar 
+ Calcificação valvar 
 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
- Inflamação do endocárdio provocada por microorganismos. 
- Maioria das endocardites ocorre nas valvas previamente lesadas e próteses                   
valvares 
- Valvas mais atingidas: Mitral e Aórtica 
 
Situações que favorecem a instalação: valvas previamente lesadas 
- Anomalias cardíacas congênitas - orifícios anômalos (comunicações             
intracavitarias) 
- Cardiopatia reumática crônica 
- Prolapso de valva mitral 
- Estenose calcificada valvar 
- Valva aórtica bicúspide 
- Prótese valvar 
- Cateter de demora 
- HIV / DM 
 
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Aspectos Morfológicos das endocardites INFECCIOSAS: 
- Formação de vegetações – trombos 
- Massas pardacentas avermelhadas friáveis de tamanhos variados 
+ Difícil visualização até grandes causando estenose de valva por obstrução                   
mecânica 
Localização: 
- Folhetos valvares face atrial valva atrioventricular e face ventricular das valvas                     
arteriais 
- Cordas tendíneas 
- Endocárdio mural 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Formas Clínicas: 
- Aguda e Subaguda 
- Expressa o ritmo e a variação da gravidade da doença determinados pela                       
virulência do MO infectante e pela presença ou não de doença cardíaca                       
subjacente 
 
Aguda: destrutiva e purulenta 
- MO virulentos (Staphylococcus aureus) 
- Valvas normais, geralmente 
- Lesões necrosantes, ulceradas, perfurantes, infiltrantes nas cúspides 
- Vegetações valvares volumosas, de 0,5 a 2,0cm, plenas de microrganismos –                     
fenômenos embólicos sistêmicos 
- Óbito precoce (dias a semanas) 
 
Subaguda: 
- MO menos virulentos (Streptococcus viridans) 
- Valvas previamente danificadas 
- Lesões brandas, de pequenas dimensões 
- Vegetações valvares pequenas, em média 0,5 cm 
- Menor taxa de mortalidade 
- Fatores de virulência adesina  
 
Complicações: 
- Insuficiência cardíaca por falência valvar (valva aórtica) 
- Abscesso no miocárdio 
- Ruptura dos músculos papilares 
- Obstrução valvar por trombose 
- Êmbolo séptico 
+ Vasculites, infecções órgãos distantes, infarto 
- Glomerulopatias 
+ Infecção leva formação de imunocomplexos circulantes 
 
ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO BACTERIANA (MARÂNTICA) 
- Ocorre em indivíduos debilitados (doenças crônicas), sépticos, cancerosos 
Mecanismo: 
- Estados de hipercoagulabilidade: deposição de pequenas massas de fibrina,                 
plaquetas , ausência de agente infeccioso e ausência PI 
Consequências 
- Disfunção valvar 
- Embolia 
Morfologia: 
- Macroscopia: vegetações de 1 a 5 mm na borda de fechamento das valvas                         
normais 
- Microscopia: trombos e fibrina SEM inflamação 
 
 
 
 
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Doença de Libman Sack  
- Pacientes com lúpus eritomatoso 
- Não trombótica e não bacteriana 
- Provável deposição de imunocomplexo (Ac antifosfolipídicos –ac             
anticardiolipina) 
- Vegetações estéreis, pequenas, fibrinosas dos dois lados das valvas 
- Associadas à necrose fibrinóide e inflamação 
- Pode levar a deformação e cicatriz semelhante a doença reumática. 
 
PATOLOGIA DO PERICÁRDIO 
- Pericárdio: dupla membrana serosa e fibrosa 
- Pericárdioseroso: folhetos parietal e visceral 
- Líquido pericárdico 
- O pericárdio cumpre duas funções: mecânica e membranosa. A função                   
mecânica impede o deslocamento do coração dentro da cavidade torácica; a                     
função membranosa atua como barreira contra infecções e facilita o                   
deslizamento do órgão em seus movimentos, impedindo o atrito com as demais                       
estruturas do tórax.  
 
Coleções Pericárdicas 
Hidropericárdio:  
- Líquido seroso límpido, que se acumula na cavidade do pericárdio (ICC) 
- Volume máximo: 1500mL–tamponamento (distensão gradual do saco pericárdio) 
Hemopericárdio:  
- Sangue na cavidade do pericárdio  
- Tamponamento com 400mL  
+ Ruptura parede ventricular pós infarto 
+ Ruptura aorta com dissecção para espaço pericárdio 
+ Ruptura aorta e coração por traumas 
Pneumopericárdio : 
- Ar na cavidade pericárdica (trauma, caverna tuberculosa, fístula esofágica) 
 
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PERICARDITES 
- Quase sempre representam envolvimento secundário de inflamações de               
estruturas vizinhas como miocárdio, pulmões ou mediastino 
 
Pericardites Serosa 
- inflamatória 
Causas: 
- Inflamação não infecciosa 
+ FR, LES, neoplasias 
- Infecções contíguas (mediastinais) 
+ Pleurite bacteriana-irritação serosa pericardica- derrame seroso estéril 
 
Pericardite Fibrinosa 
- Líquido seroso misturado com exsudato fibrinoso 
- Forma mais frequente de pericardite 
Causas principais: 
- Infarto do miocárdio 
- Uremia 
- Radiação no tórax 
- Doença reumática § Colagenoses 
- Traumatismo 
Reorganização pode causar : 
- aderências  
- fibrose 
- pericardite constritiva – restrição movimentos cardíacos 
Morfologia: 
- Material fibroso branco-amarelado friável  
- Aspecto “pão com manteiga” 
 
Pericardite Purulenta 
- Causada Microrganismos piogênicos 
- Pericárdio recoberto difusamente por exsudato branco amarelado 
- Os agentes atingem o pericárdio por: 
1. Propagação de infecções adjacentes 
2. Septicemia 
3. Inoculação direta por manipulação cardíaca 
 
Pericardite Hemorrágica 
- Encontrada em associação com as pericardites agudas descritas anteriormente,                 
é aquela caracterizada por componentes hemorrágicos expressivos 
- Exsudato composto de sangue e derrame fibrinoso ou supurativo 
Causas principais: 
- Tuberculose 
- Infiltração neoplásica 
- Complicação de cirurgia cardíaca 
 
 
 
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Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas  
 
Doenças pulmonares obstrutivas são entidades clinicopatológicas que têm em                 
comum obstrução crônica ao fluxo aéreo, em qualquer nível da árvore respiratória .                       
Muitas destas doenças são preveníveis, os principais fatores de risco são: tabagismo                       
(inclusive fumo passivo), poluição, alérgenos variados, agentes ocupacionais, estados                 
pós-infecciosos, dieta e estados nutricionais.   
 
Os representantes principais são:  
- Bronquite crônica 
- Enfisema pulmonar 
- Asma 
- Fibrose Cística  
 
 
Como o tabagismo é o fator etiológico mais importante para o desenvolvimento tanto                         
da bronquite crônica como do enfisema, muitos pacientes têm sobreposição das duas                       
doenças, com predomínio ora do componente inflamatório das vias aéreas                   
(bronquite/bronquiolite), ora da destruição do parênquima pulmonar (enfisema).  
 
As doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - DPOC são a Bronquite crônica e o Enfisema                           
pulmonar a asma não se encaixa nas DPOCs, por possuir características diferentes.  
 
BRONQUITE CRÔNICA 
Bronquite crônica é definida clinicamente como tosse persistente com produção                   
excessiva de muco na maioria dos dias de um período de três meses, por pelo menos                               
dois anos consecutivos. Se não houver obstrução de vias aéreas é bronquite crônica                         
simples, se houver obstrução é bronquite crônica obstrutiva.  
 
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Patogênese 
Têm a sua patogênese baseada em uma exuberante resposta inflamatória pulmonar                     
frente a estímulos crônicos (tabagismo). Os principais achados que configuram o                   
processo inflamatório são linfócitos, macrófagos, neutrófilos e células epiteliais.  
- Linfócitos (T CD8+): lesão parenquimal e recrutamento de Nfs (parede) 
- Macrófagos: liberam TNF-α, IL-8 e LTB4 – quimioatratores de Nfs 
- Neutrófilos: agressão, liberação de fatores secretagogos (luz) 
- Epiteliais: sustenta a inflamação (síntese e liberação de citocinas) e favorece o                       
remodelamento (fatores de crescimento) 
 
A DPOC favorece o recrutamento neutrofílico: 
- Mediação química pró-inflamatória (e redução da anti-inflamatória) 
- Expressão de moléculas de adesão 
 
Aspectos Morfológicos 
 
Macroscopicamente: 
- Espessamento da parede brônquica 
- Acúmulo da secreção esbranquiçada, 
por vezes com aspecto purulento 
 
Microscopicamente: 
- hipersecreção de muco 
- hipertrofia das glândulas submucosas 
- Fibrose 
- Infiltrado inflamatório 
- aumento do número de células         
caliciformes e acúmulo de secreção 
- Metaplasia escamosa epitelial 
 
 
 
→ Todos essa mudanças morfológicas resultam em estreitamento do bronquíolo com                     
inflamação e fibrose.   
 
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ENFISEMA PULMONAR  
Enfisema pulmonar é definido como o aumento             
anormal e permanente do tamanho dos ácinos             
pulmonares associado a destruição dos septos           
alveolares, sem fibrose evidente.  
 
 
 
Etiopatogenia: 
Desequilíbrio protease-antiprotease: 
- Deficiência congênita de alfa-1-antitripsina 
- Deficiência adquirida da alfa-1-antitripsina: tabagismo 
 
 
 
 
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As proteases são enzimas que quebram ligações peptídicas entre os aminoácidos das                       
proteínas, já as antiproteases (sendo a mais importante a alfa-1-antitripsina ) possuem                     
caráter protetor, pois inativam essas enzimas. No enfisema pulmonar ocorre um                     
predomínio de proteases sobre as antiproteases. As principais fontes de enzimas                     
proteolíticas no trato respiratório baixo são neutrófilos que liberam serino-protease e                     
macrófagos alveolares que formam metaloelastases ambas proteases capazes de                 
degradar elastina substância elástica que constitui as paredes dos alvéolos. Os agentes                       
oxidantes presentes no fumo também colaboram muito para a instalação do enfisema                       
pois além de agredirem diretamente os componentes da matriz extracelular, radicais                     
livres de O 2 reduzem a eficiência do sistema antiprotease, por inibirem a ação da - ATα1  
1. Inalação de gases e partículas agressoras (tabagismo) 
2. Citocinas 
3. Inflamação 
4. Aumenta estresse oxidativo  
5. Aumenta proteases e diminui antiproteases ( - AT)α1   
6. Degradação excessiva de elastina 
7. Destruição da parede alveolar → Enfisema  
 
 
 
 
Patogênese da obstrução: 
1. Estreitamento e tortuosidade das pequenas vias aéreas por inflamação e fibrose                     
(bronquiolite), que aumenta a resistência de vias aéreas 
2. Perda do ancoramento alveolar e da força de recolhimentoelástico (enfisema),                     
que causa fechamento precoce das pequenas vias aéreas durante a expiração.  
3. Tudo isso leva a limitação ao fluxo aéreo → obstrução ao fluxo aéreo 
 
 
Classificação dos Enfisemas: de acordo com a distribuição anatômica das lesões  
1. Centroacinar ou Centrolobular 
2. Pan-acinar ou Panlobular 
3. Parasseptal 
4. Irregular  
 
 
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Centroacinar ou Centrolobular 
- Porções centrais dos ácinos 
- Preserva alvéolos distais 
- Lobos superiores e ápice 
- Tabagismo 
 
Tipo mais comum e é consequente à dilatação               
ou destruição dos bronquíolos respiratórios         
(setas vermelhas). No enfisema centrolobular         
há múltiplas pequenas lucências de paredes           
finas com predomínio nas regiões superiores. 
 
Panacinar ou Panlobular 
- Ácinos aumentados uniformemente (difícil distinguir os alvéolo dos ductos                 
alveolares)  
- Basais inferiores 
- Deficiência de alfa-1-AT 
 
 
Parasseptal 
- Porção distal do ácino 
- Mais comum em região superior do pulmão   
- Surge em áreas adjacentes a fibrose, cicatrizes ou atelectasia 
- Causa frequente de pneumotórax espontâneo em jovens  
 
Irregular 
- Assintomático, envolve o ácino de maneira irregular e está associado a cicatrizes                       
de processos inflamatórios antigos.  
 
 
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Aspectos morfológicos 
 
Macroscópicos:  
- Pulmões são aumentados de volume e suas margens anteriores se aproximam 
- Especialmente nas margens e no ápice, podem existir bolhas às vezes volumosas 
- O órgão é pálido (contém pouco sangue) e se torna quase completamente                       
inelástico 
- Na superfície de corte, notam-se as cavidades resultantes da dilatação dos                     
espaços aéreos distais 
 
Microscópicos: 
- Destruição da parede de brônquios e alvéolos que resulta em : 
+ dilatação permanente dos alvéolos, sacos e ductos alveolares formando                 
cavidades de 1mm ou mais facilmente visíveis ao olho nu 
+ perda do componente elástico, que resulta em diminuição da expiração e                     
aumento do ar residual 
+ redução do leito capilar pulmonar, pela destruição dos septos alveolares 
- Obstrução de bronquíolos que se deve a: 
+ estenoses, deformação e tortuosidades dos bronquíolos 
+ aumento de muco 
+ bronquiolite e bronquite  
- Alvéolos anormalmente grandes são separados por septos delgados, com                 
fibrose centroacinar apenas focal. 
- Perda da fixação dos alvéolos à parede externa das pequenas vias aéreas. 
- Os poros de Kohn são tão grandes que os septos parecem estar flutuando ou                           
sofrem protrusão cegamente para os espaços alveolares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complicações  
- Ruptura de bolhas 
- Pneumotórax 
- Pneumomediastino 
- Cor pulmonale crônico 
 
 
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Cor pulmonare crônico: hipertrofia de VD 
- ↑ shunt pulmonar (lesão enfisematosa e obstrução das vias aéreas de forma                       
heterogênea.) 
- ↑ da retenção do CO2 por hipossensibilidade do centro bulbar. 
- ↑ do CO2 estimula a vasoconstrição das arteríolas e pequenas artérias                     
pulmonares como mecanismo compensatório da hipoxemia crônica. 
- ↑ da vasoconstrição resulta em hipertensão da pulmonar crônica, hipertrofia e                     
remodelamento dos vasos, falência ventricular direita, ↑ da PVC, congestão                   
sistêmica e baixo débito cardíaco. 
 
ATIVIDADE CASO CLÍNICO DPOC  
Explique a fisiopatogenia da tosse com produção de escarro descrita. 
As alterações inflamatórias causam disfunção ciliar e aumento do tamanho e do                       
número das células caliciformes, ocasionando o excesso de secreção de muco. Essas                       
alterações são responsáveis pela diminuição do fluxo aéreo, hipersecreção e tosse                     
crônica. 
 
Explique a fisiopatogenia da cianose e do cansaço fácil apresentados. 
Lábios ou camas de unha azulados (cianose), devido à circulação de oxigênio no corpo                           
abaixo do necessário. Na DPOC o processo de perfusão e ventilação está debilitado                         
diminuindo o teor de oxigênio no sangue, piorando ainda mais nas periferias do corpo. 
Conforme a DPOC progride, especialmente se continua exposto ao cigarro, o pulmão                       
perde a capacidade de oxigenar o sangue adequadamente. 
 
Explique a fisiopatogenia dos achados do exame físico pulmonar. 
A hiperexpansibilidade torácica acontece para que o ar seja inalado em maior                       
quantidade. Os murmúrios são produzidos pela passagem do ar em locais em que                         
houve o estreitamento das vias aéreas.. O murmúrio vesicular diminuído à ausculta                       
pulmonar, creptação grosseira e roncos difusos à ausculta indicam esta obstrução nos                       
pulmões também. O paciente também apresentava tiragem intercostal utilizando                 
musculatura acessória a qual permite que o paciente respire mais profundamente e                       
assim tolere a falta de ar. 
 
Qual foi a importância em conhecer os níveis normais de alfa-1- antitripsina? 
Certas células pulmonares produzem uma enzima chamada elastase neutrofílica que                   
destrói a estrutura pulmonar. Na maioria das pessoas, a proteína alfa 1 antitripsina                         
neutraliza esta enzima protegendo conseqüentemente a estrutura pulmonar. Em                 
deficiência de AAT, existe uma diminuição dessa proteína protetora, em conseqüência                     
a elastase neutrofílica ataca e destrói livremente a estrutura pulmonar. Este dano é                         
contínuo e causa desta forma a doença pulmonar obstrutiva crônica. Portanto é                       
importante saber sobre os níveis de alfa-1-antitripsina para saber a causa da DPOC. 
 
Explique a fisiopatogenia da policitemia representada pelo Hematócrito>60%. 
A poliglobulia ou policitemia é uma condição caracterizada por um aumento                     
exagerado na quantidade de glóbulos vermelhos no sangue. A policitemia >55% indica                       
hipoxemia crônica. O aumento de glóbulos vermelhos acontece para tentar reparar a                       
hipóxia.  
 
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ASMA E BRONQUIECTASIA  
 
ASMA 
Asma é uma doença inflamatória crônica das vias respiratórias caracterizada por                     
hiper-reatividade brônquica (bronco-constrição) e hipersecreção de muco em resposta                 
a estímulos variados . Clinicamente os pacientes apresentam episódios recorrentes de                   
dispneia, sibilos (chiado) e tosse associados a broncoconstrição , manifestações essas                   
reversíveis pelo menos em parte, espontaneamente ou por tratamento. Entre as crises,                       
os pacientes são assintomáticos. Contudo, em algumas pessoas as crises são                     
persistentes (dias ou semanas) e podem ser fatais, caracterizando a asma grave ou                         
status asmaticus. A asma acomete principalmente crianças e adolescentes mas pode                     
afetar também adultos. Dividida em duas categorias: 
- Atópica: sensibilização e reposta imune a certos antígenos. Apresenta,                 
geralmente, histórico familiar e está associada à rinite alérgica. 
- Não atópica: não há identificação de um alérgeno predisponente. 
 
Fatores desencadeantes:- infecções respiratórias 
- poluentes do ar 
- fumaça de cigarro 
- estresse 
- exercício físico 
 
Etiopatogenia 
A inflamação das vias aéreas é o principal fator responsável pela hiper-reatividade                       
brônquica (bronco-constrição) e pela cronicidade da doença. Estudos mostram que a                     
inflamação é constante e está presente inclusive nos intervalos entre as crises. A                         
inflamação atinge todo o trato respiratório, até o parênquima alveolar.  
 
Asma Atópica  
- Nas pessoas predispostas geneticamente, alérgenos inalados (pó doméstico,               
pelos de animais, pólen, alguns alimentos, etc) entram em contato com a                       
mucosa respiratória e são capturados por células dendríticas , que reconhecem o                     
antígeno, o processam e apresentam seus fragmentos ligados a moléculas MHC                     
II a linfócitos auxiliares.   
- Estes produzem citocinas, sobretudo IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, e IL-13, levando a uma                         
resposta humoral com proliferação de linfócitos T auxiliares do tipo 2 ( resposta                       
Th2 ). 
- IL-5 é quimiotática para eosinófilos , enquanto IL-4 induz a síntese de IgE , que se                           
liga à superfície de mastócitos. Surge assim uma reação de hipersensibilidade                     
do tipo I. A IL-13 ativa a LyB que aumenta a produção de muco.  
- Quando mastócitos revestidos por IgE são expostos ao antígeno sensibilizante,                   
há a dimerização da IgE, que induz desgranulação de mastócitos e liberação de                         
vários produtos que: 
1. Causam broncoconstrição, vasodilatação, aumento da permeabilidade           
vascular e aumento da produção de muco (crise aguda de asma) 
 
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2. Recrutam e ativam outras células, como eosinófilos, linfócitos, neutrófilos,                 
basófilos e macrófagos para o sítio de inflamação, os quais são capazes de                         
perpetuar a resposta inflamatória mediante a liberação de novos                 
mediadores pró-inflamatórios. Há duas formas de resposta aos alérgenos: 
a. reação imediata, que surge minutos após o estímulo e desaparece                   
em 30 a 60 minutos espontaneamente ou após tratamento 
b. reação tardia, que aparece em cerca de 60% dos pacientes e se                       
manifesta 6 a 8 horas após como nova crise de broncoconstrição,                     
edema e hipersecreção. A resposta tardia é mediada pela chegada                   
de células inflamatórias recrutadas na fase anterior.  
 
Células epiteliais: liberam citocinas (IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, TGF-beta), fibronectina e                     
derivados do ácido araquidônico. 
 
Células dendríticas: são responsáveis por capturar, processar e apresentar os                   
antígenos aos linfócitos T. 
 
Linfócitos: o número de linfócitos T ativados correlaciona-se com a gravidade da                       
doença. A maioria dos linfócitos tem padrão Th2 , os quais liberam IL-4, IL-5, IL-6,                           
TNF-alfa e GM-CSF (linfócitos de padrão Th1 liberam IL-2, TNF-alfa e IFN-gama) 
 
Mastócitos: quando mastócitos revestidos por IgE são expostos ao antígeno ao                     
antígeno sensibilizante, há dimerização da IgE, que induz desgranulação de mastócitos                     
e liberação de: 
a. histaminas 
b. fatores quimiotáticos para neutrófilos e eosinófilos  
c. mediadores lipídicos da inflamação (prostaglandinas e leucotrienos) 
 
Eosinófilos: recrutados na fase tardia da inflamação, sobretudo por IL-5, os eosinófilos                       
estão presentes em número variado nas vias respiratórias (em pessoas normais, são                       
praticamente ausentes). Seus grânulos contêm várias substâncias, entre elas a proteína                     
básica principal (MBP) que é capaz de lesar o epitélio brônquico, expondo terminações                         
nervosas sensitivas subepiteliais que respondem com broncoconstrição, vasodilatação               
e hipersecreção de muco. Além disso a ativação de eosinófilos libera leucotrienos                       
(broncoconstritores) e fator ativador de plaquetas (PAF, broncoconstritor) e aumenta a                     
hiper-reatividade brônquica. PAF é também quimiotático para eosinófilos, o que cria                     
um mecanismo de retroalimentação positiva, perpetuando a reação inflamatória.   
 
Macrófagos: em asmáticos macrófagos pulmonares têm maior número de receptores                   
IgE e liberam citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6 e TNF-alfa) 
 
Neutrófilos: em alguns pacientes, especialmente na forma não atópica da asma, a                       
inflamação das vias aéreas é rica em neutrófilos, que liberam enzimas lisossômicas,                       
leucotrienos e fator liberador de histamina (HRF), que pode amplificar a reação                       
alérgica. Elastase neutrofílica, que induz secreção nas células caliciformes e glândulas                     
submucosas, contribui para a hipersecreção brônquica (nesses paciente a obstrução                   
brônquica é mais intensa)  
 
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Sistema nervoso autônomo (SNA): nos pulmões existem as fibras nervosas                   
colinérgicas que causam broncoconstrição e adrenérgicas que causam               
broncodilatação. 
- Taquicininas: produzidas por fibras não adrenérgicas e não- colinérgica.                 
Capazes de manter a resposta inflamatória → broncoconstrição, vasodilatação,                 
edema e secreção de muco. 
 
Remodelamento brônquico: a persistência da inflamação brônquica pode provocar                 
alterações estruturais irreversíveis nas vias aéreas de asmáticos (remodelamento), as                   
quais são responsáveis pela piora progressiva e irreversível da função respiratória em                       
alguns pacientes. Inflamação persistente causa agressão e reparo inadequado,                 
resultando em espessamento da parede, o que pode contribuir para a                     
hiper-reatividade brônquica.  
 
Manifestações Clínicas: 
- Episódios recorrentes de sibilância, falta de ar, opressão torácica e tosse 
- Queda de saturação de oxigênio 
Obstrução de vias aéreas devido: 
- Broncoconstrição 
- Inflamação da mucosa brônquica 
- Hipersecreção de muco 
 
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Como reverter: 
- Broncoconstrição → Broncodilatadores 
- Inflamação da mucosa brônquica → Corticosteróides 
- Hipersecreção de muco → Fluidificação das secreções 
Na crise: 
- Beta-agonistas de curta duração 
- Corticosteróide oral 
- Oxigênio (sn) 
 
→ Aspectos Morfológicos  
 
Macroscopicamente  
- Pulmões hiperinsuflados com secreção espessa que obstrui os brônquios e                   
bronquíolos 
 
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Microscopicamente 
- Secreção abundante na luz das vias respiratórias  
- Descamação epitelial  
- Espessamento da membrana basal  
- Edema da submucosa 
- Hipertrofia da musculatura lisa 
- Infiltrado inflamatório de mononucleares e eosinófilos  
- Células epiteliais descamadas misturadas com a secreção formam arranjos                 
conhecidos como espirais de Curschmann.  
 
Quando ocorre Remodelamento Brônquico aparecem ainda: 
- Fibrose abaixoda membrana basal 
- Espessamento da submucosa  
- Hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas e aumento das células                   
caliciformes  
- Espessamento da adventícia por infiltrado inflamatório  
- Alterações em fibras elásticas (elastose e fragmentação das fibras oxitalânicas)  
 
BRONQUIECTASIA  
A bronquiectasia é a doença caracterizada por dilatação permanente dos brônquios e                       
bronquíolos , provocada em geral por obstrução e infecção necrotizante pulmonar que                     
levam na destruição de músculo e tecido elástico pulmonar provocando                   
enfraquecimento da parede brônquica . Alguns fatores predisponentes são doenças                   
pulmonares na infância, principalmente infecções virais e bacterianas, como fibrose                   
cística, anormalidades dos batimentos ciliares ou malformações do sistema                 
respiratório.  
 
Etiopatogênese 
Não é totalmente conhecida. Na maioria dos casos, as lesões parecem resultar de                         
infecção e obstrução dos brônquios, por fatores diversos.  
 
Classifica-se a doença em tipos obstrutivos e não obstrutivos: 
Padrão obstrutivo:  
- Obstrução, por qualquer causa, de um segmento da árvore brônquica 
- Retenção de muco no segmento distal à obstrução 
- Favorece infecções 
- As infecções repetidas favorecem o enfraquecimento da parede brônquica,                 
levando a sua dilatação 
- Causa de obstruções externas: linfonodos hilares aumentados (exemplo:               
Tuberculose), neoplasias de crescimento lento. Em crianças pode ocorrer por                   
aspiração de corpo estranho. 
- O lobo médio por ter a luz brônquica mais estreita do que os outros segmentos                             
pulmonares, está mais sujeito a obstrução → síndrome do lobo médio 
Padrão não-obstrutivo:  
- Etiopatogenia pouco conhecida.  
- Pode ser congênita ou associar-se a outras doenças. Pode associar a fibrose                       
cística, doenças pulmonares que favoreçam enfraquecimento pulmonar. 
 
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Manifestações Clínicas: 
- Tosse 
- Febre 
- Roncos e sibilos  
- Expectoração abundante (geralmente malcheirosa) 
- Dispneia (lesões mais graves) 
- Insuficiência respiratória (lesões extensas)  
 
Tratamento 
- Clínico: antibióticos 
- Fisioterapia respiratória 
- Cirúrgico: remoção da obstrução, segmentectomia, lobectomia 
 
→ Aspectos Morfológicos 
Macroscópicos: 
Os brônquios dilatados são em geral de tamanho médio. As dilatações podem ser                         
cilíndricas , quando o brônquio é uniformemente dilatado em toda a sua extensão,                       
saculares , se a dilatação é maior na porção distal do brônquio, ou varicosa , quando                           
apenas alguns segmentos mostram-se dilatados. A bronquiectasia também pode ser                   
seca ou úmida dependendo da quantidade de secreção produzida.  
Microscópicos: 
- Luz brônquica dilatada contém secreções, polimorfonucleares, macrófagos e               
células epiteliais descamadas  
- O epitélio mostra-se muitas vezes ulcerado, outras vezes com metaplasia                   
escamosa e hiperplasia de células basais  
- Nas fases tardias: fibrose peribrônquica, formação de anastomoses dos vasos                   
bronco-pulmonares que podem fazer hemorragia por lesão vascular e causar                   
hemoptise. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DOENÇA  DEFINIÇÃO  FISIOPATOLOGIA 
Bronquite 
crônica 
Tosse persistente com 
produção excessiva de muco 
(DPOC) 
Resposta inflamatória pulmonar 
frente a estímulos crônicos 
(tabagismo). 
Enfisema 
pulmonar 
Aumento anormal e 
permanente do tamanho dos 
ácinos pulmonares (DPOC) 
Desequilíbrio 
protease-antiprotease 
(alfa-1-antitripsina)  
Asma 
Doença inflamatória crônica 
das vias respiratórias  
A inflamação das vias aéreas é 
causada por alérgenos inalados 
em pessoas predispostas 
e é o principal fator responsável 
pela hiper-reatividade brônquica 
(bronco-constrição) e pela 
cronicidade da doença. 
Hipersensibilidade tipo I 
Bronquiectasia  
Dilatação permanente dos 
brônquios e bronquíolos 
Obstrução e infecção 
necrotizante pulmonar que 
levam na destruição de músculo 
e tecido elástico pulmonar 
provocando enfraquecimento da 
parede brônquica  
 
 
 
CÂNCER DE PULMÃO  
 
Epidemiologia: mundialmente em homens o câncer de pulmão atinge o primeiro                     
lugar e em mulheres fica entre o segundo e terceiro câncer com maior mortalidade. No                             
Brasil o câncer de pulmão em homens está no segundo lugar e em mulheres em                             
terceiro.   
- Risco estimado de 18,16 casos novos a cada 100 mil homens, sendo o segundo                           
tumor mais frequente 
- Risco estimado de 11,81 casos novos para cada 100 mil mulheres, ocupando a                         
quarta posição 
- Mais frequente entre 40-70 anos, com o pico de incidência entre 50-60 anos 
- Sobrevida relativa em 5 anos: 19% (16% para homens e 22% para mulheres) 
- 16% dos cânceres de pulmão são diagnosticados em um estágio localizado, para                       
o qual a taxa de sobrevida em 5 anos é de 56% 
 
 
Etiologia: a etiologia mais associadas a câncer de pulmão é o TABACO , (85%-90% dos                           
casos) comprovado por evidências estatísticas, clínicas e experimentais que                 
estabeleceram correlação positiva indiscutível. 
- Aproximadamente 80% → tabagistas ativos ou que pararam recentemente 
 
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- Correlação entre a frequência do câncer e a quantidade de maços/ano                     
consumidos: o risco é 60x maior entre fumantes pesados habituais (2 maços/dia                       
por 20 anos) comparado com não fumantes 
- Estudos retrospectivos - associação da frequência do câncer de pulmão com:                     
Quantidade diária de cigarros, tendência em tragar (inalar) e duração do hábito 
- As mulheres têm maior suscetibilidade aos carcinógenos da fumaça do tabaco                     
do que os homens 
- Interrupção do tabagismo por 10 anos: ↓ o risco (porém não mais aos níveis dos                             
não fumantes) 
- Alterações genéticas que antecedem o desenvolvimento do câncer podem                 
persistir por anos no epitélio brônquico de ex fumantes 
- Apenas 11% dos tabagistas pesados desenvolvem câncer de pulmão 
- Associação com outros carcinomas: boca, faringe, laringe, esôfago, pâncreas, colo                   
uterino, rim, fígado, bexiga urinária, etc. 
 
Fumantes Passivos: 
- Não há nível seguro de exposição aos carcinógenos do tabaco 
- Estima-se que 3.000 adultos não fumantes morram de câncer pulmonar como                     
resultado da inalação passiva da fumaça do tabaco 
 
Outros fatores de risco: poluição do ar, níquel, gás pimenta, asbesto, enriquecimento                       
do urânio  
 
Quadro Clínico 
Sintomas mais comuns e vários meses de duração: 
- Tosse 
+ Sempre investigar: > 3 semanas, fumante, idosos 
+ Principalmente em tumores centrais 
- Perda de peso (40%) 
- Dor torácica (40%) 
+ Causas: Acometimento de pleura e mediastino 
- Dispneia (20%) 
- Hemoptise 
+ 20-50% ao diagnóstico 
+ Sinal de alerta 
+ Principalmente tumores centrais 
- Descoberto pela disseminação secundária 
 
Classificação Histopatológica 
1. CARCINOMAS (90-95%) 
+ Carcinoma de não pequenas células 
- Carcinoma de células escamosas 
- Adenocarcinoma  
+ Carcinoma de pequenas células  
2. CARCINÓIDES BRÔNQUICOS (5%) 
3. TUMORES MESENQUIMAIS E OUTROS (2-5%)6/17/2019 PATO RESUMO II - Documentos Google
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Carcinoma de Células Escamosas ou Epidermóide 
- Forte associação ao tabagismo 
- Acomete preferencialmente homens (H 33% x M 25%) 
- Localização central (grandes brônquios) 
- Crescimento mais lento 
- Metástases em linfonodos regionais 
- Metástase hematogênicas (tardios) 
 
Lesões Precursoras 
- Correlação → intensidade da exposição X gravidade das alterações epiteliais 
- Alterações histológicas sequenciais no epitélio respiratório de fumantes               
habituais 
 
Nos fumantes ocorre uma metaplasia de células escamosas, levando a uma displasia                       
leve, displasia severa e por fim câncer. Presença de queratina no meio de células                           
escamosas do pulmão ( pérolas córneas ) é muito característico em carcinoma de                     
células escamosas. Outro fator histológico que indica carcinoma de células escamosas                     
são as pontes intercelulares .  
 
 
 
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Biomarcadores e análise molecular  
- Imuno-histoquímica 
+ Positivo para p63 
+ Negativo para TTF-1 (fator 1 de transcrição da tireóide) 
- Deleções cromossômicas: 3p, 9p e 17p (eventos iniciais da evolução do tumor) 
 
Síndrome Paraneoplásica  
- Ocorre quando uma neoplasia desenvolve uma substância que resulta em um                     
efeito que não está diretamente relacionado ao crescimento, invasão ou                   
metástase do próprio tumor. Ex: produção de leite em caso de tumor de hipófise                           
(produção de prolactina/ocitocina)  
- No caso do carcinoma de células escamosas a hipercalcemia é a síndrome                       
paraneoplásica presente  
- Às vezes, o aparecimento da síndrome paraneoplásica pode preceder o                   
diagnóstico da neoplasia e pode dar uma pista para a sua presença 
 
HIPERCALCEMIA 
- PTHrt - peptídeo relacionado ao paratormônio - aumenta os níveis de cálcio no                         
sangue 
 
Adenocarcinoma  
- Neoplasia pulmonar mais prevalente  
- Menor associação ao tabagismo 
- Acomete preferencialmente mulheres 
- Origina-se nas vias respiratórias periféricas, a partir de células caliciformes e                     
pneumócitos do tipo II 
- Localização periférica predominante (muitas vezes envolve a pleura visceral) 
- Disseminação hematogênica e linfonodal precoces 
 
Lesões precursoras 
- Hiperplasia adenomatosa atípica → Caracterizada por pneumócitos displásicos               
revestindo paredes alveolares 
- Adenocarcinoma “in situ” → células displásicas que crescem ao longo do septo                       
alveolar preexistente 
 
 
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 Paredes alveolares normais Adenocarcinoma bronquioalveolar (Lepídico)  
 
 
Biomarcadores e análise molecular  
- Imuno-histoquímica 
+ Negativo para p63 
+ Positivo para TTF-1 (thyroid transcription factor 1) 
- EGFR (receptor de fator de crescimento epitelial) 
- ALK; ROS; MET; RET 
- KRAS 
 
RESUMO CARCINOMA DE NÃO PEQUENAS CÉLULAS  
Carcinoma de Células Escamosas  Adenocarcinoma  
Forte associação ao tabagismo  Menor associação ao tabagismo 
Acomete preferencialmente homens  Acomete preferencialmente mulheres 
Localização central (grandes brônquios)  Localização periférica predominante  
Metástase hematogênicas (tardios); 
metástase em linfonodos regionais 
Disseminação hematogênica e 
linfonodal precoces 
Metaplasia de células escamosas, 
pérolas córneas e pontes intercelulares 
Hiperplasia adenomatosa atípica, 
caracterizada por pneumócitos 
displásicos revestindo paredes alveolares 
Positivo para p63 - Negativo para TTF-1 
Deleções cromossômicas: 3p, 9p e 17p 
Positivo para TTF-1 - Negativo para p63 
EGFR, ALK, ROS, MET, RET, KRAS 
 
 
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Carcinoma de pequenas células  
- Predomina entre 60 e 70 anos 
- Forte associação ao tabagismo 
- Acomete preferencialmente homens 
- Localização central 
- Apresenta o pior prognóstico entre os tumores pulmonares 
- Rápida disseminação com metástase linfonodais e na medula óssea                 
(frequentemente ao diagnóstico) 
 
Características Histopatológicas 
Muita anaplasia. Apresenta várias células         
proliferativas sem contorno definido, pequenas e           
muito escuras (grande núcleo com pouco           
citoplasma). As células são denominadas células de             
Kulchitsky - Oat Cell - pequenas células azuis . Na                 
macroscopia o tumor apresenta-se mais escuro.  
Biomarcadores e análise molecular  
- Marcador tumoral de diferenciação       
neuroendócrino 
+ Cromogranina A (CgA ) 
 
Síndromes Paraneoplásicas associadas a carcinomas de pequenas células:  
- SÍNDROME DE CUSHING: hormônio adrenocorticotrófico - ACTH 
- SIADH (hiponatremia): secreção inapropriada do hormônio antidiurético - ADH 
- SÍNDROME MIASTÊNICA DE LAMBERT-EATON(LEMS): distúrbio neuromuscular           
causado por anticorpos contra os canais de cálcio pré-sinápticos, inibindo a                     
liberação de acetilcolina 
- SÍNDROME DE HORNER:  
+ Envolvimento da cadeia simpática paravertebral 
+ Pupila contraída (miose) 
+ Pálpebra superior caída (ptose parcial) 
+ Transpiração diminuída (anidrose) 
- SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR: 
+ Compressão da VCS → Estase sanguínea 
+ Veias cervicais e torácicas dilatadas 
+ Dispneia + edema facial e de membros superiores 
 
Disseminação Local e a Distância  
Extensão direta, linfática e hematogênica 
- Pleura 
- Linfonodos regionais (>50%) 
- Adrenais (>50%) 
- Fígado (30-50%) 
- Cérebro (20%) 
- Ossos (20%) 
 
 
 
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Estadiamento: 
- Aplicativo: Lung cancer (AJCC 8 a Edição) 
- TNM 
- Estágio geral de classificação 
 
Fatores Prognóstico 
- Tipo histológico 
+ Tumor de pequenas células tem pior prognóstico 
- Estadiamento 
- Caquexia tumoral 
- Performance status 
 
PERGUNTAS ORIENTADORAS - CÂNCER DE PULMÃO 
 
What are the main characteristics of bronchogenic carcinomas? 
- The vast majority (90%–95%) of lung cancers are bronchogenic carcinomas.                   
Others are bronchial carcinoids, mesenchymal, and other miscellaneous               
neoplasms. The term bronchogenic refers to the origin of the bronchial (and                       
sometimes bronchiolar) epithelium. 
- It is the second most frequent malignancy in Western countries. 
- It is the most frequent fatal malignancy. 
- It occurs most often between ages 40 and 70 years, with a peak incidence in the                               
50s and 60s. 
 
Which etiologic agents have been known to promote lung cancers? 
- Tobacco smoking 
- An invariable statistical association between the frequency of lung cancer and                     
the amount of daily smoking, the tendency to inhale, and the duration of the                           
smoking habit is well documented 
- Eighty percent of lung cancers occur in smokers 
- Industrial hazards 
- All types of radiation may be carcinogenic, such as an atomic bomb blast and                           
uranium (particularly in smokers) 
- The risk is increased with exposure to asbestos (particularly in smokers) and                       
among people who work with nickel, chromates, coal, mustard gas, arsenic,                     
beryllium, and iron, as well as newspaper workers and African gold miners 
- Air pollution: Radon 
 
List the main histologic