Distúrbios Circulatórios, infarto e choque- Resumo

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Resumo P3 patologia
Distúrbios circulatórios
Princípios gerais da circulação: 
Coração, vasos sanguíneos e sistema linfático: circulação do sangue e distribuição de líquidos no organismo.
3 tipos de forças ou pressão: compressão radial/distensão (pressão intraluminal); extensão longitudinal (hiperextensão do vaso) e cisalhamento (superfície interna e tende a “raspar” as células epiteliais, força diretamente proporcional com velocidade do fluxo e inversamente ao diâmetro do vaso).
Quando essas forças ultrapassam a resistência da parede ocorrem lesões variadas. Ex: dilatações ou rupturas vasculares
Alterações dessas forças provocam remodelação estrutural dos vasos. 
Homeostase normal do líquido abrange a manutenção da integridade da parede do vaso, a pressão intravascular e osmolaridade. 
Tipos de distúrbios circulatórios:
Edema
Congestão
Hemorragia
Trombose
Embolia
Edema
Aumento de liquido no interstício dos tecidos ou das cavidades do corpo
Solução aquosa de sais e proteínas plasmáticas (composição varia com a causa do edema)
Macroscopicamente: aumento do volume que cede com a pressão localizada 
Microscopicamente: alargamento dos espaços entre os constituintes celulares (acúmulo de liquido)
Causas: 
Alterações na parede capilar (aumento da permeabilidade).Ex: edema inflamatório (lesão tóxica e reações alérgicas) 
Diminuição da pressão oncótica. Ex: síndrome nefrótica e hipoproteinemia
Aumento da pressão hidrostática. Ex: Insuficiência cardíaca congestiva e edemas nas pernas (trombose)
Retenção de sódio (sal elevado causa o aumento da pressão hidrostática -expansão do volume líquido- e diminuição da pressão osmótica coloidal vascula)r. Ex: glomerulonefrite e insuficiência renal aguda
Diminuição da drenagem linfática. EX: elefantíase e câncer de mama
Formas: 
Localizado ou generalizado (anasarca)
Cavidade pleural (hidrotórax)
Peritoneal (ascite)
Inflamatórios (exsudato)
Não inflamatórios (transudatos) 
 
Congestão 
Aumento da quantidade de sangue dentro do sistema vascular
 
Congestão ativa (hiperemia)
Aumento do fluxo sanguíneo devido a dilatação arteriolar ou arterial 
Depende de mecanismo central (reflexos originados nos centros vasomotores ou de mecanismo periférico localizado), regulado por substâncias vasoativas circulantes ou originadas nos próprios tecidos lesados.
O tecido afetado é avermelhado pelo congestionamento dos vasos com sangue oxigenado 
Hiperemia ativa fisiológica: necessidade de maior irrigação ex: músculos estriados esqueléticos durante exercício físico, mucosa gastrointestinal na digestão
Hiperemia ativa patológica: inflamação aguda
Congestão passiva 
Depende de distúrbios na circulação venosa ou de retorno.
Efluxo deficiente de um tecido
Obstrução venosa sistêmica > insuficiência cardíaca congestiva. Alteração do órgão central da circulação. 
Mecanismo localizado: perturbação da circulação venosa por causas intrínsecas dos vasos > trombose, varizes
Compressão extrínsecas das veias 
Macroscopicamente: coloração vermelho-azulada
Quando piora a congestão gera acumulo de hemoglobina desoxigenada, ocasionando cianose 
Na estase (acúmulo de fluxo no vaso) de longa duração, pode causar hipóxia crônica > morte 
Frequentemente é acompanhada de edema, o que confere aos órgãos aspecto úmido
Congestão passiva aguda. Ex: comprimir veias que drenam o dedo com cordão (dedo cianótico) 
Congestão passiva crônica: falência cardíaca. Obs: quando ocorre no ventrículo esquerdo os pulmões que ficam úmidos e cianóticos; quando ocorre no ventrículo direito o órgão que ficam com esses aspectos é o fígado 
Na insuficiência cardíaca > diminui pressão arterial > diminui velocidade do fluxo 
Na congestão passiva crônica ocorre a fagocitose local de hemácias e digestão de hemoglobinas (acúmulo de hemossiderina). A cianose se associa com tonalidade ferruginosa. 
Lâmina da aula prática: 
 
 Órgão: fígado 
O que é?: congestão passiva
O que pode ter ocasionado?: Insuficiência cardíaca 
O que é observado?: acúmulo de hemácias. 
Hemorragia
Extravasamento de sangue devido ruptura do vaso 
Quase sempre devido uma lesão vascular (trauma, arteriosclerose) 
Causas: 
Localizadas
Fatores extrínsecos (trauma)
Fatores intrínsecos – vasos ou organismo (arteriosclerose, aneurisma, hipertensão)
Deficiência das plaquetas ou fatores de coagulação
Diáteses hemorrágicas: doenças hemorrágicas
Formas:
petéquias: hemorragias puntiformes;
 víbices: hemorragias lineares;
 púrpuras: maiores com até 1 cm e de bordas regulares;
 equimoses: maiores e irregulares;
 hematomas: aspecto tumoral.
Ocorre a fagocitose local de hemácias e digestão de hemoglobinas (acúmulo de hemossiderina).
Significado clínico depende do volume e taxa de sangramento
O local também é importante. Ex: no encéfalo 
Perdas grandes: choque hemorrágico (hipovolêmico)
Efeitos dependem da cronicidade. Ex: anemia ferropriva
Lâmina da aula prática: 
Órgão: pulmão
O que é?: hemorragia
O que pode ter ocasionado?: traumas, embolos
O que é obsevado?:extravasamento de hemacias e hemossiderinas (marrom)
Controle do sangramento: homeostasia 
Homeostasia > fluidez do sangue e controle do sangramento quando ocorre lesão vascular
Depende de três componentes/ O extravasamento do sangue de um vaso lesado é detido pela ação integrada de três elementos: vasoconstrição, agregação plaquetária e coagulação sanguínea.
Após a lesão vascular, há hemorragia que o vaso tenta anular (geralmente sem resultado) através da vasoconstrição. As plaquetas aderem na superfície lesionada (no tecido conjuntivo do anel de abertura do vaso) e em minutos é visível uma massa plaquetária frouxa que preenche a abertura do vaso como uma rolha. A agregação plaquetária é determinada, principalmente, pela liberação local de ADP e trombina. A trombina também induz a liberação granular. Então, ocorre a transformação de fibrinogênio (proteína plasmática) em fibrina, que é a reação fundamental da coagulação do sangue, formando um tampão permanente e sólido. Por fim, ocorre a reparação, fibroblastos e vasos de neoformação crescem e transformam o tampão/coagulação em massa conjuntiva.
Pró-trombina > trombina 
 (age)
 fibrinogênio > fibrina 
Trombose
Coagulação do sangue dentro do sistema vascular
Pode ser determinado por 3 tipos de alterações, Tríade de Virchow : 
alterações da parede vascular: lesões das células endoteliais (exposição de colágeno e/ou fibras elásticas subjacentes), depósito inicial de plaquetas no sítio da lesão;
 alterações do fluxo sanguíneo: alteração da corrente sanguínea (velocidade diminuída ou redemoinhos), fragmentação dos elementos figurados do sangue e estase Ex: aneurisma, anemia falciforme;
 alterações nos constituintes do sangue: ocorre em condições que aumentam o número de plaquetas (agregação plaquetária). Ex: hipercoagulabilidade (genética e adquirida).
Classificação: 
Trombos brancos (fibrinosos): plaquetas + fibrinas em camadas alternadas e com hemácias entre elas. Secos e friáveis. Nas artérias e cavidades cardíacas
Trombos vermelhos: predomina hemácias. Úmidos, gelatinosos e assemelham-se a coagulo sanguíneo. Nas veias.
Trombos mistos: camada fibrinosa (brancos) e de coagulação (vermelho). São mais frequentes. 
Destino:
Propagação: pode acumular mais plaquetas e fibrina, levando eventualmente à obstrução do vaso;
 Embolização: podem deslocar-se e viajar para outros locais;
 Dissolução: podem ser removidos pela atividade fibrinolítica;
 Organização e recanalização: podem induzir a inflamação e fibrose e podem restabelecer o fluxo vascular ou ser incorporados na parede vascular espessada.
Lâminas da aula prática: 
Órgão: Artéria
Embolia 
Transporte pelo sangue de fragmentos de trombo, gordura,gases ou outros corpos estranhos, a pontos distantes de sua sede de origem.
Tromboembolismo: parte de um trombo desalojado
Tromboembolismo pulmonar:
Mais comum 
95% dos casos de trombos das veias das pernas
Consequências dependem das dimensões dos êmbolos e do estado da circulação pulmonar.
grandes: podem se alojar na emergência do ventrículo direito, nos ramos principais da artéria pulmonar ou na sua bifurcação (êmbolo em sela). Ex: morte súbita;
 médios: não determinam lesões significativas, mas se a circulação pulmonar está comprometida, vai determinar infarto pulmonar. Ex: insuficiência crônica do ventrículo esquerdo;
 pequenos: clinicamente inaparentes, mas múltiplos e repetitivos, podem comprometer a microcirculação pulmonar e determinar hipertensão.
Tromboembolismo sistêmico
Êmbolos que viajam dentro da circulação arterial. 
Mais comum: artéria, extremidades, baço e rins
 Origem: trombos das cavidades esquerdas do coração (infarto do miocárdio e endocardite) e de trombos da aorta e grandes artérias (aterosclerose).
 Consequências: dependem da extensão do aporte vascular colateral no tecido afetado, a vulnerabilidade do tecido à isquemia e o calibre do vaso ocluído. Ex: infarto dos tecidos a jusante dos vasos obstruídos.
Embolia gasosa: 
bolhas gasosas dentro da circulação podem obstruir o fluxo vascular. 
O ar pode entrar na circulação durante os procedimentos obstétricos ou como uma consequência de lesão da parede torácica.
Doença da descompressão: indivíduos são expostos a mudanças bruscas na pressão atmosférica. Ex: mergulhadores e indivíduos em aeronaves despressurizadas.
Embolia gordurosa: 
presença de glóbulos de gordura na circulação sangüínea. Ex: fraturas de ossos longos (medula gordurosa).
Síndrome embólica gordurosa: insuficiência pulmonar, trombocitopenia, petéquias na pele e conjuntiva, taquipnéia e dispnéia, confusão mental e coma.
Se agrava com agregação plaquetária 
Infarto 
Área de necrose isquêmica 
Oclusão arterial ou venosa 
99% dos infartos resultam de eventos trombóticos ou embólicos (oclusão arterial)
Outras causas: : vasoespasmos local, expansão de um ateroma ou compressão extrínseca de um vaso (tumor).
Forma de cunha, ápice voltado para vaso ocluído
No início: mal definido e levemente hemorrágico
Fatores que influenciam: 
Natureza da oferta vascular: circulações duplas são insensíveis ao infarto (pulmão e fígado) e arteriais finais;
 Taxa de desenvolvimento da oclusão: oclusões de desenvolvimento lento são menos prováveis de causarem infarto. Ex: anastomoses interarteriolares pequenas;
 Vulnerabilidade à hipóxia: suscetibilidade de ocorrer hipóxica em um tecido influencia a probabilidade de infarto. Ex: neurônios e células miocárdicas;
 Conteúdo de oxigênio sanguíneo: pressão parcial do oxigênio no sangue determina o resultado da oclusão vascular. Ex: paciente anêmico ou cianótico.
Infarto anêmico (branco)
Artéria ocluída
Órgãos compactos (coração, rim)
Isquêmico 
Infarto hemorrágico 
Necrose + hemorragia 
Oclusão venosa 
Órgãos com dupla circulação (pulmões, intestino)
Choque 
Alterações progressivas na perfusão sanguínea dos tecidos
Falência circulatória associada a grave distúrbio de microcirculação e hipoperfusão generalizada de órgãos e tecidos.
Alterações hemodinâmicas variadas: hipovolemia, hipotonia vascular periférica ou de alterações agudas no esvaziamento/enchimento do coração.
Tipos: 
Choque cardiogênico: diminuição acentuada do débito cardíaco (falência da bomba miocárdica). Ex: infarto agudo do miocárdio
Choque hipovolêmico: perda sanguínea ou volume plasmático. Ex: hemorragia
Choque séptico: infecção microbiana sistêmica. Ex: infecções gram-negativas (choque endotóxico). Ocorre vasodilatação periférica. 
Diminuição do débito cardíaco ou diminuição do volume sanguíneo > hipotensão > hipoperfusão sistêmica > dano tecidual irreversível > morte
Diminuição do volume sanguíneo > diminui retorno venoso > diminui volume sistólico > diminui débito cardíaco > diminui perfusão tecidual