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Patologia Geral Calcificação Patológica Carlos Cas3lho de Barros Augusto Schneider h;p://wp.ufpel.edu.br/patogeralnutricao/ Cálcio – indivíduo adulto – 1 a 2 kg – 99% no esqueleto e dentes na forma de hidróxico básico de cálcio ou hidroxiapa3ta 500 mg são mobilizados diariamente (osteólise osteocí3ca) e redepositados. Quan3dade necessária na dieta: Muito – fase de crescimento Pouco – adultos jóvens Aumenta -‐ idade avançada (evitar osteopenia) Cálcio: Dieta normal: 600 a 1.000 mg /dia Excreção: Tubo intes3nal – 760 mg/dia Rins – 100 a 300 mg/dia Suor Absorção: no duodeno por transporte a3vo. Inibida na deficiência de vit. D, uremia ou excesso de ácidos graxos. Calcemia normal: 8,8 a 10,4% (2,2 a 2,6 mM). Cálcio: No plasma: na forma de: Íons livres (Importantes na regulação: da coagulação sanguínea); Ligados a proteínas (50% do cálcio sanguíneo); Como complexos difusíveis. Apesar de essencial – é tóxico para as células (baixíssima concentrações no citoplasma) Elevado gradiente entre extracelular e intracelular; Possibilitando sua par3cipação como segundo mensageiros na maioria das sinalizações de processos intracelulares. Calcificação ou Mineralização Patológica Quando sais (fosfatos, carbonatos, citratos e outros) de cálcio são depositados em tecidos frouxos não-‐osteóides, enrijecendo-‐os. Duas formas: 1-‐ Calcificação distrófica Afeta tecidos pré-‐lesados; Não depende dos níveis plasmá3cos 2-‐ Calcificação metastá3ca Acomete tecidos normais; Resulta da hipercalcemia. Considerações A dis3nção entre os dois 3pos é muitas vezes ar3ficial: Aspecto morfológico final semelhante; Depósitos em tecidos sadios causa lesões nestes; Por outro lado a hipercalcemia aumenta o depósito em tecidos lesados. Sinais de lesão prévia aliados à maior intensidade de deposição calcária sugere Calcificação Distrófica A distribuição normalmente ajuda a dis3nguir a Calcificação Metastá3ca Calcinose = calcificação de derme e tecido subcutâneo 1) Defina calcificação patológica. 2) Quais são os dois 3pos de calcificação patológica de tecidos moles? ETIOLOGIA E PATOGÊNESE Calcificação distrófica (mais frequente) Mais localizada Principalmente – conjun3vo fibroso hialinizado de lesões an3gas Vasos esclerosados – aterosclerose, arterosclerose, artérias uterinas de idosas Tendões Válvulas cardíacas Alguns tumores ETIOLOGIA E PATOGÊNESE Calcificação distrófica (mais frequente) Áreas de necrose an3ga Tuberculose pulmonar e de linfonodos Infartos an3gos Ao redor de parasitas e larvas mortas encistadas Necrose do tecido adiposo (esteatonecrose) ETIOLOGIA E PATOGÊNESE Mecanismos de formação (calcificação distrófica) Detritos de lesões – não degradados, absorvidos ou fagocitados – permanecem no tecido – funcionam como matriz orgânica para a deposição de sais de cálcio A calcificação é um processo a3vo mediado por células, resultado do desequilíbrio de fatores promotores e inibidores da mineralização. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE Mecanismos de formação (calcificação distrófica) Duas etapas: 1) Nucleação (iniciação) Depósito de sais de cálcio em estruturas chamadas de vesículas da matriz; 2) Propagação (crescimento) Ruptura das vesículas liberando os cristais já formados com progressão autocatalí3ca. Depende de: Níveis de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, osteocalcina, vit. D, pH local, conteúdo de proteínas do local, balanço hormonal, etc. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE Calcificação metastá3ca Distribuição mais disseminada Decorre de : 1) Absorção aumentada de cálcio por excesso de vit. D, sarcoidose (aumento da a3vação da vit. D) ou hipersensibilidade à vit. D (hipercalcemia idiopá3ca do lactente – síndrome de Willians) 2) Mobilização excessiva de cálcio dos ossos (imobilização prolongada), osteólise (mieloma ou metástases ósseas difusas) e doença de Paget óssea. 3) Aumento do paratormônio por hiperpara3roidismo (primário ou secundário) e sindrome paraneoplásica. Consequências e complicações Dependem do local e intensidade da calcificação Em geral são inócuas e inertes apesar de permanentes e irreversíveis. Grave quando a3ngem válvulas cardíacas Complicam as placas de aterosclerose “Benéficas” na contenção dos bacilos da tuberculose Pode ocorrer insuficiência respiratória ou renal Cálculos Concreções ou lixases Massas esféroidais, ovoides ou facetadas, sólidas, concretas e compactadas, de consistência argilosa a pétrea, que se formam no interior de órgãos ocos (vesícula biliar e bexiga), cavidades naturais, condutos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreá3co ou salivar) ou no interior dos vasos. Nomenclatura: Local + sufixo (lixase – fenômeno; lito – cálculo. Ex.: urolixase -‐ urolito) Repercussões Dores, obstrução, icterícia e perda de função.
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