Calcificação patológica - Bogliolo

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Calcificação patológica 
 
VetBia 
 
 
Bogliolo, patologia. Geraldo Brasileiro Filho. 
– 9. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2016. 
Calcificação patológica 
Consiste na deposição de sais de cálcio em 
locais normalmente não calcificados. É uma 
lesão muito frequente, embora geralmente 
não traga consequências graves. 
Ocorrência 
Podem ser distróficas, quando predominam 
fatores locais como necrose; metastáticas, 
em casos de hipercalcemia. Há ainda 
calcificações idiopáticas, em que nenhum 
desses fatores está presente. 
Cálcio sérico e calcificação 
Os estoques de cálcio e de fosfato no 
organismo estão em constante mobilização, 
por meio de deposição, reabsorção e 
remodelação ósseas, absorção intestinal e 
excreção urinária. 
A precipitação de sais de fosfato de cálcio é 
facilitada em meio alcalino. 
Diferentes estruturas (e não somente cristais 
preexistentes) podem desencadear o 
processo de precipitação, funcionando como 
núcleo primário. A precipitação de sais de 
cálcio inicia-se com a formação de cristais 
de hidroxiapatita, os quais, por si mesmos, 
favorecem as contínuas formação e 
precipitação de novos cristais – núcleo 
secundário. 
*Mecanismos inibidores fisiológicos 
devem estar em constante operação, 
evitando que ocorra precipitação. 
Em tecidos não mineralizados, a 
calcificação é facilmente reconhecida por 
sua basofilia, que resulta em forte 
coloração pela hematoxilina. Precipitação 
de cristais pode ocorrer após necrose; a 
calcificação pode iniciar-se também em 
células vivas, podendo causar morte 
celular. Neste caso, a calcificação inicia-se 
 
em mitocôndrias, organelas 
particularmente suscetíveis de acumular 
cálcio. 
A concentração fisiológica de cálcio 
intracelular é mantida em níveis muito 
inferiores à do meio extracelular, por meio 
de bombas de cálcio na membrana 
citoplasmática. 
Degenerações celulares ou concentrações 
anormais de cálcio extracelular podem 
resultar em aumento na concentração de 
cálcio intracelular. 
Como as mitocôndrias apresentam 
concentração de cálcio maior que a do meio 
intracelular, tendem a acumular ainda 
mais cálcio quando este está aumentado 
no interior das células. 
A calcificação de mitocôndrias resulta em 
perda de função; quando muitas 
mitocôndrias em uma célula se calcificam, a 
célula morre. 
Calcificação distrófica 
É a que resulta de modificação local nos 
tecidos (distrofia significa alteração tecidual 
prévia). Várias modificações celulares ou 
teciduais favorecem a nucleação e a 
precipitação de cristais de cálcio. 
Restos necróticos são particularmente 
suscetíveis de deposição de cálcio, que 
ocorre, sobretudo, em locais com necrose 
caseosa, necrose por coagulação ou necrose 
gordurosa. 
*A calcificação associada a 
esteatonecrose encontrada na 
pancreatite aguda resulta da combinação 
de cálcio com ácidos graxos liberados pela 
ação da lipase pancreática sobre 
triglicerídeos. 
*Infartos (necrose isquêmica) de vários 
órgãos também podem calcificar-se. 
 
Calcificação patológica 
 
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Áreas de necrose caseosa na tuberculose 
frequentemente se calcificam. Calcificação 
aparece também em cicatrizes, ateromas e 
cartilagens. Trombos venosos podem se 
calcificar, formando flebólitos. 
Em certos órgãos, como pâncreas e 
glândulas salivares, secreções em ductos 
podem calcificar-se, por vezes causando 
obstrução ductal. 
A calcificação de fetos mortos retidos 
produz litopédio. 
Em tecidos necróticos, a deposição de 
cálcio ocorre de maneira gradativa, 
iniciando-se por pequenos grânulos 
basofílicos periféricos, que, às vezes, 
apresentam aspecto em alvo (calcosferitas), 
resultantes da deposição concêntrica de 
cristais de hidroxiapatita. À medida que 
mais cálcio se deposita, os grânulos 
coalescem e formam faixas que se estendem 
gradativamente ao centro da lesão. 
*Os mecanismos propostos para 
explicar a formação de depósitos 
de cálcio incluem: (1) exposição de 
núcleos primários; (2) aumento local na 
concentração de fosfato e/ou de cálcio; (3) 
remoção de inibidores de calcificação. 
A exposição de núcleos primários parece 
ser necessária para iniciar a calcificação. 
Fosfolipídeos de membranas celulares 
representam núcleos primários, uma vez 
que o cálcio pode ligar-se a essas 
moléculas; ao cálcio, ligam-se, sobretudo, 
fosfatos, formando cristais inicialmente 
apoiados sobre elementos da própria 
membrana celular. 
Em tecidos necróticos e em placas 
ateromatosas, fosfolipídeos são 
abundantes, por vezes formando 
microvesículas. 
Outras moléculas ou estruturas parecem 
atuar como núcleos primários e 
iniciadores da calcificação, como fibras 
elásticas, fibras colágenas, proteínas 
desnaturadas, fosfoproteínas, ácidos 
graxos e bactérias. 
Calcificação metastática 
O cálcio reabsorvido do tecido ósseo em 
condições patológicas ocasiona, se não 
houver excreção adequada pelos rins, 
depósitos em outros locais. 
Tal calcificação corre caracteristicamente 
quando há hipercalcemia e, mais raramente, 
hiperfosfatemia. 
*A principal causa de hipercalcemia é 
a hipersecreção de paratormônio ou de 
moléculas semelhantes. 
O paratormônio eleva a calcemia porque 
estimula a atividade osteoclástica e a 
reabsorção óssea. 
*No hiperparatireoidismo 
primário, tumor (geralmente adenoma) 
ou hiperplasia de paratireoides são os 
responsáveis pela hipersecreção. 
*No hiperparatireoidismo 
secundário à insuficiência renal 
crônica, surge hiperplasia das 
paratireoides por causa da redução de 
cálcio sérico (com a insuficiência renal, 
ocorre retenção de fosfatos e queda de 
cálcio). 
Outra causa de aumento de paratormônio (ou 
de moléculas afins) é sua produção 
ectópica por neoplasias. 
*Acometimento extenso por neoplasias, 
como mieloma ou metástases 
disseminadas, pode provocar rápida 
destruição óssea, com aumento da 
calcemia. 
Os depósitos de cálcio metastáticos podem 
formar-se em qualquer local, mas 
especialmente em pulmões, rins, artérias 
sistêmicas, veias pulmonares e córneas. Os 
depósitos em vasos com sangue oxigenado 
(artérias sistêmicas e veias pulmonares) 
explicam-se pelo mesmo princípio, já que o 
sangue venoso é mais ácido que o arterial. 
Em calcificações metastáticas, a 
precipitação de cálcio inicia-se nas 
mitocôndrias. 
Calcificação patológica 
 
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O próprio paratormônio favorece a 
entrada de cálcio nas células. 
Quando há morte celular, as células acabam 
envolvidas pela calcificação. A deposição de 
sais de cálcio também ocorre no 
compartimento extracelular, sendo as 
membranas basais dos pulmões e dos rins 
sítios particularmente suscetíveis. 
Os achados anatomopatológicos 
na calcificação metastática são 
característicos. Os órgãos apresentam-se 
muito endurecidos e calcários e rangem ao 
corte com faca. 
O pulmão adquire aspecto de fina esponja 
de banho (a comparação refere-se a esponjas 
marinhas, que são finamente calcárias). Nos 
rins, a deposição de cálcio nos túbulos 
produz nefrocalcinose, que acarreta 
prejuízo na função renal, com retenção de 
fosfatos e hiperparatireoidismo 
secundário, o que agrava a hipercalcemia. 
 
Calcificação metastática. A. Radiografia 
mostrando radiopacidade irregular em torno do 
fêmur proximal, na região do quadril. B. Aspecto 
histológico. Acúmulos de material basofílico, 
quebradiço, correspondendo a depósitos de 
cálcio no tecido fibroso.