Cardiopatias- Aula Dietoterapia

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Profª Thaís Aires 
 As doenças cardiovasculares representam a 
principal causa de morte em países desenvolvidos 
e em desenvolvimento. 
 Embora a maioria das mortes por DCV ocorra 
em pessoas com mais de 65 anos, 1/3 delas 
acontece prematuramente. 
 
 
 
 
 
 
2002  16,7 milhões de óbitos, sendo 7,2 milhões 
por doença arterial coronária (DAC); 
2020  35 a 40 milhões de mortes por DAC. 
Brasil  AVC é a principal 
causa de morte 
» Doença Arterial Coronária (DAC); 
» Infarto Agudo do Miocárdio (IAM); 
» Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC); 
» Transplante Cardíaco. 
 A aterosclerose é uma doença inflamatória 
crônica de origem multifatorial que ocorre em 
resposta à agressão endotelial, acometendo 
principalmente a camada íntima de artérias de 
médio e grande calibre. 
 
 
 
 
 
 
 Caracteriza-se pelo acúmulo de material 
lipídico no espaço intra e extracelular na camada 
íntima do endotélio, recoberto por capa fibrosa. 
 
 
 
ATERO  Gordura ESCLEROSE  Fibrose 
Fatores 
de Risco 
Modificam a 
Funcionalida
de do 
Endotélio 
Torna-se + 
permeável e 
Ativo 
Facilita a 
entrada de 
LDL oxidada 
p/ o espaço 
subendotelial 
Processo 
Aterosclerótico 
» Dislipidemia; 
» Hipertensão; 
» Tabagismo; 
» Diabetes; 
» Obesidade; 
» Sedentarismo; 
» Hiperhomocisteinemia. 
∙ Artérias coronárias: angina, infarto do 
miocárdio e morte súbita; 
∙ Artérias cerebrais: acidente vascular cerebral; 
∙ Circulação periférica: claudicação intermitente, 
isquemia do membro e gangrena. 
 Apresenta evolução lenta e gradual, se 
inicia na infância e adolescência, é fortemente 
influenciada por fatores genéticos e estilo de 
vida e apresenta suas principais manifestações 
clínicas após 4 ou 5 décadas de evolução. 
» ↑ CT; 
» ↑ LDL; 
» ↑ TG; 
» ↑ Proteína C-reativa (PCR); 
» ↓ HDL. 
» Redução do peso, quando IMC >25Kg/m²; 
» Modificar o perfil das gorduras alimentares (AGS 
<7%, AGPI <10% e AGMI <20%); 
» Diminuir a ingestão de sal (5g/dia); 
» Acrescentar frutas e vegetais; 
» Ingerir proteína da soja (25g/dia). 
A terapia nutricional será adaptada não 
somente à DAC, como também às doenças 
relacionadas. 
 É caracterizado pela necrose do músculo 
cardíaco em resultado de insuficiente perfusão 
sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
 
» Dor precordial de forte intensidade; 
» Sensação de opressão ou queimação; 
» Sudorese; 
» Palidez; 
» Taquicardia. 
 Repouso alimentar (jejum) de 4 a 12h após o 
evento. 
Quando iniciar a dieta, levar em consideração: 
 
 
 
 
 
 
 
∙ Pct hemodinamicamente estáveis com incapacidade de 
alimentação VO  SNE; 
∙ Pct lúcidos com capacidade de alimentação VO, considerar: 
 - Vômitos e náuseas freqüentes nas 1ªs 24h; 
 - Repouso absoluto em leito no 1º dia e repouso relativo 2 a 3 dias 
após evento; 
 - Estado clínico, metabólico e nutricional (DM, HAS, dislipidemias, 
obesidade). 
Caloria  20 a 30 Kcal/Kg/dia 
Proteína  0,8 a 1 g/Kg/dia 
∙ Fracionamento em 4 a 6X/dia : ↓ volume e ↑ 
freqüência  evitar a sobrecarga do trabalho 
cardíaco no momento da digestão; 
∙ Iniciar com dieta em consistência líquido-pastosa 
 melhor mastigação, deglutição e digestão; 
∙ Evitar alimentos de difícil digestão e alimentos 
flatulentos  desconforto digestório; 
∙ Alimentação com consistência normal após 4º ou 
5º dia; 
∙ Educação nutricional  Aumentar o consumo de 
vegetais, cereais integrais, carnes e derivados lácteos 
com ↓ teor de gorduras. 
 É a falência do coração em propiciar 
suprimento adequado de sangue diante das 
necessidades metabólicas tissulares, ou fazê-lo 
apenas com elevadas pressões de enchimento, 
sendo a via final comum da maioria das 
cardiopatias. 
 
 
 
 
 
 
 
 Brasil: 
» 2 milhões de pacientes; 
» 240 mil casos novos por ano; 
» É a 3ª causas de internamento hospitalar do SUS e a 
1ª por motivo cardiovascular; 
» Aumento da incidência e da prevalência; 
» Mortalidade: em torno de 10%. 
E.U.A.  70% dos pcts ICC 
morrem em 10 anos 
 A principal causa é a doença arterial coronária 
(DAC), seguida da HAS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
IM, excesso de sódio 
dietético, não adesão à 
medicação, arritmias, 
embolia pulmonar, 
infecção e anemia 
Precipitar a ICC 
completa 
» Hipertensão; 
» Hipertrofia ventricular esquerda; 
» Cardiopatia coronária; 
» DM; 
» Idade > 65 anos. 
Lesão ao 
músculo 
cardíaco 
Ativação dos mecanismos 
compensatórios (SN adrenérgico, 
sistema renina-angiotensina, 
sistema de citocina) 
Restaurar a 
função 
homeostática 
Uso 
excessivo 
desses 
sistemas 
Lesão ventricular e 
remodelagem 
O coração tenta  o 
estresse da parede por 
meio de  na espessura da 
parede 
Remodelagem 
Ocorre antes que os sintomas sejam observados e + 
tarde contribui p/ piorá-los 
Pacientes assintomáticos 
Pacientes 
com ICC 
 Níveis de norepinefrina, 
angiotensina II, aldosterona, 
endotelina e fatores neuro-
hormonais que  o estresse 
hemodinâmico no ventrículo 
Retenção de Na e 
vasoconstrição 
periférica 
Progressão da doença 
Terapias atuais 
Inibir vias indesejáveis 
e  desejáveis 
Formas de compensar o débito cardíaco: 
» ↑ força de contração do coração; 
» ↑ tamanho do coração; 
» ↑ freqüência de bombeamento do coração; 
» Estimular os rins a conservar Na e água. 
» Manifestações mais freqüentes: dispnéia, 
edema periférico e fadiga; 
» Casos mais graves  ↓ débito cardíaco com 
alterações na perfusão periférica  sudorese, 
palidez cutaneomucosa, manifestação de ↓ fluxo 
cerebral (confusão mental, perda de memória, 
ansiedade, insônia, síncope e cefaléia); 
» Arritmias  palpitações, síncope e morte súbita; 
» Tratamento das doenças subjacentes 
 
 
» Mudanças no estilo de vida 
 
 
 
» Terapia farmacológica 
∙ HAS; 
∙ Dislipidemias; 
∙ DM. 
∙ Dieta ↓ gordura saturada, colesterol e Na; 
∙ Controle de peso; 
∙ Atividade física; 
∙ Abandono do tabagismo. 
» A dieta objetiva fornecer energia e nutriente necessários, minimizar a 
perda de peso, recuperar o estado nutricional e evitar a sobrecarga 
cardíaca; 
» Aliviar os sintomas; 
» Melhorar a capacidade funcional; 
» Melhorar a qualidade de vida; 
» Prevenir o desenvolvimento e a progressão da IC; 
» Atenuação do remodelamento ventricular; 
» ↓ mortalidade. 
» Multidisciplinar; 
» Modificações do estilo de vida; 
» Dieta; 
» Fármacos diversos; 
» Intervenção cirúrgica. 
 É a perda da massa muscular, com prejuízo 
da mobilidade e da capacidade funcional, além de 
piora do prognóstico. 
 
 
 Ocorre um ↑ da TMB (+/- 18%), ocasionando em 
uma aceleração do metabolismo. 
 
É a redução do peso corporal involuntária de, pelo menos, 
6%, em mais de 6 meses. (Springer et al., 2006) 
Fatores que contribuem p/ ↓ ingestão 
alimentar e aproveitamento de nutrientes: 
∙ Alterações no trato digestório (congestão hepática e 
compressão gástrica)  sensação de plenitude pós-prandial 
∙ Edema de alças intestinais  ↓ capacidade absortiva; 
∙ Náusea, anorexia; 
∙ Dispnéia e fadiga  ↓ aceitação alimentar; 
∙ Hipermetabolismo; 
∙ Febre. 
Perda ponderal 
progressiva 
Caquexia 
Cardíaca 
Déficit de 
peso de até 
20% 
Perda de 
peso 
corporal 
 Massa 
muscular do 
coração 
Fator adicional na 
descompensaçãocardíaca 
Caquexia cardíaca  caracterizada por perda permanente de 
massa magra  10% do peso corporal total. 
» Aporte Calórico-protéico 
 
 
» Fracionamento 
 
» Consistência 
Pacientes não desnutridos  28 Kcal/Kg/dia e 1g/Kg/dia; 
Pacientes desnutridos  32 a 35Kcal/Kg/dia e 1,5 a 2g/Kg/dia. 
 ↑ densidade calórica → ↑ quantidade e ↓ volume → módulos de 
nutrientes, suplementos nutricionais, ↑ % de gordura. 
 
 
5 a 6x/dia  ↓ trabalho cardíaco, facilitar a ingestão calórica, ↓ plenitude pós-
prandial. 
Alterada de acordo com a aceitação e quadro clínico  pastosa (dispnéia ou 
fadiga). 
↓ Aceitação alimentar 
por V.O.  Iniciar SNE. 
» Carboidrato 
 
» Proteína 
 
» Lipídeo 
 
» Fibra 
50-60% do VET  Normoglicídica. 
Normo a hiperprotéica  Depende do estado nutricional. 
25 a 30% VET  Normolipídica (Preferir AG mono e poliinsaturados 
e colesterol < 200 mg/dia). 
20 a 30g/dia (6g de solúvel)  Auxilia no trânsito intestinal. 
» Sódio – Na 
 
 
 
» Potássio - K 
2g Na/dia (5g de sal/dia). 
ICC moderada ou grave  1 a 2g de Na/dia. 
Restrições mais rigorosas são pouco indicadas, pois ↓ palatabilidade 
da dieta, ↓ aceitação alimentar. 
2 a 4g/dia 
Protege contra danos cardiovasculares e como medida auxiliar em 
pacientes submetidos à terapia com diuréticos. 
Depleção de K  toxicidade digitálica → anorexia, náusea e 
vômito, desconforto abdominal, alucinação, depressão, sonolência e 
arritmias cardíacas. 
 
» Restrição Hídrica 
 
 
 
500 a 2.000 ml/dia ou 0,8 a 1,3ml/cal 
Nem sempre é necessária! 
Depende do grau de IC e quadro clínico. 
Monitoração diária do peso, balanço hídrico e observação dos sinais 
de congestão  determinar a necessidade ou não da restrição de 
líquidos (Quando há edema importante). 
 É a única possibilidade de cura para a ICC 
em estágio terminal. 
 O estado nutricional pré-transplante é fator 
importante na evolução do quadro pós-operatório. 
 
Desnutrição  > susceptibilidade a infecções, 
complicações pós-operatórias e mortalidade 
30 Kcal/Kg/dia 
1,0 a 1,2g/Kg/dia 
35 a 40Kcal/Kg/dia 
1,5 a 2,0g/Kg/dia 
MANUTENÇÃO DE PESO 
GANHO DE PESO 
Um estado nutricional adequado antes do transplante 
influenciará na recuperação! 
Objetivos da terapia nutricional: 
∙ Auxiliar no controle das alterações metabólicas decorrentes 
da terapêutica imunossupressora (evitar a rejeição do novo 
órgão); 
∙ Promover a cicatrização; 
∙ Curar a infecção; 
∙ Fornecer energia para ambulação e atividade física; 
∙ Reabastecer as reservas de nutrientes. 
Medicamentos utilizados no tratamento: 
∙ Corticóides: hiperlipidemia, hiperglicemia, catabolismo 
protéico, hipoalbuminemia, retenção de sódio e ganho de 
peso; 
∙ Ciclosporina: Hiperglicemia, hiperlipidemia, hipercalemia, 
hipomagnesemia, hipertensão, disfunção renal e hepática, 
anemia e leucopenia. 
1,5 a 2,0g/Kg/dia 
30 a 35Kcal/Kg/dia 
PERÍODO IMEDIADO 
Necessidades de nutrientes aumentadas pelo estado 
catabólico do período pós-cirúrgico. 
» Normoglicídica  50 – 60% do VET; 
 
» Normoprotéica; 
» Normolipídica; 
» Hipossódica (2g/dia); 
» Fibra  20 – 30g/dia. 
Evitar CH simples. 
1g/Kg/dia 
VET de acordo com as NEE 
PERÍODO TARDIO