Doença de Chagas

Prévia do material em texto

Doença de Chagas
Trypanossoma cruzi
RESERVATÓRIOS - Além do homem, mamíferos domésticos e silvestres: gato, cão, porco doméstico, rato doméstico (importante reservatório sinantrópico), macaco, sagui, tatu (Dasypus sp. da Argentina aos EUA), morcego, gambá (Didelphis marsupialis Apresenta dois ciclos: C. animal no sangue e tecidos e C. insetos nas glândula de cheiro). Aaves e animais de sangue frio (lagarto, sapos, etc.) são refratários à infecção.
MORFOLOGIA
Amastigota: Multiplica-se no hospedeiro
Promastigota
Trypomastigota: No sangue circulante, visto em exames, contamina o inseto. Cinetoplasto na região posterior
Epimastigota: No inseto vetor, forma de multiplicação no inseto. Cinetoplasto na região anterior
HÁBITAT
No hospedeiro vertebrado: Tripomastigota sanguíneo → Sangue periférico e Amastigota → Tecido
No hospedeiro invertebrado: Epimastigota → Intestino médio; Tripomastigota → Luz do reto e Tripomastigota Metacíclico → Fezes do inseto
CICLO EVOLUTIVO Heteroxênico
 
Barbeiro infectado fica pessoa e defeca na ferida ( Tripomastigota metacíclico) → Forma Tripomastigota sanguíneo circulante no sangue → inseto pica e suga sangue com T. sanguíneo → Transforma-se em Esferomastigota ( forma transitória) → No intestino médio transforma-se em Epimastigota.
Na fase crônica: Forma amastigota nos macrófagos (pele ou conjuntiva) e no coração
TRANSMISSÃO
Transmissão natural ou primária (Vetorial) - Penetração dos tripomastigotas metacíclicos através da pele ou mucosas
Outros - Transfusão sanguínea, transmissão congênita, acidentes de laboratório, transplante, amamentação, coito, açaí ( retiradas caseiras )
AGENTE TRANSMISSOR - Panstrongylus megistus, P. lutzi ,P. geniculatos, Triatoma infestans, T. sordida,T. braziliensis, Rhodnius neglectus, R. prolixus,R. nasutus
Características: Escuro e rajado
Virado: Proboscida curta e reta ( não ultrapassa meio par de patas)
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
Fase Aguda : De 5 a 14 dias após a picada do inseto vetor (média 7 a 10 dias); e de 30 a 40 dias quando adquirida por transfusão de sangue
Fase Crônica: Mais de 10 anos após a infecção inicial
FORMAS CLÍNICAS (Frequência no Brasil) :
Fase aguda: assintomática - 90% a 98% e sintomática - 2% a 10%
Fase crônica: forma indeterminada ou assintomática - 50% a 69%
Fase crônica sintomática - Forma cardíaca 13% ; Forma digestiva 10% ; Formas mistas 8%
PATOGENIA
Fase Aguda - 10 a 15 dias. Morte em 10% dos casos (Principalmente em crianças – meningoencefalite).
Manifestações clínicas (quando aparente) : Febre baixa, mal-estar, cefaleia, astenia, taquicardia, enfartamento ganglionar, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite aguda (Maioria só traduzível eletrocardiograficamente),), meningoencefalite e sinais cutâneos.
Sinal de Romanã: Edema unilateral nas 2 pálpebras; e Chagoma de Inoculação: No local da picada, parecido com forúnculo não suporado
 
Fase Crônica Assintomática - Forma indeterminada (10 a 30 anos): Após fase aguda aparente ou inaparente, o indivíduo tem uma infecção assintomática, que pode nunca se manifestar ou demorar para se manifestar em uma das formas crônicas. O paciente chagásico crônico é positivo para exames sorológicos e/ ou parasitológicos específicos mas não apresenta sintomas ou sinais da doença (exame clínico, eletrocardiograma, exames radiológicos cardíacos e digestivos normais); Pode apresentar miocardite discreta, com intensa desenervação do Sistema Nervoso Autônomo e intensa atividade imunológica, com presença de anticorpos líticos.
Fase Crônica Sintomática - Baixa parasitemia com lesões típicas no coração e tubo digestivo.
Forma cardíaca: Cardiopatia Chagásica crônica e Forma digestiva: Megaesôfago e Megacolon; Constipação; Disfagia, refluxo gastro-esofágico.
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Inoculação do parasito → reprodução intracelular (amostigota) fase aguda → febre, mal estar, as vezes alterações cardíacas e resposta imune (1 mês ou menos) → fase crônica → miocardite e início das lesões cardíacas, esofagianas ou entéricas (20 a 30 anos ) → alterações muito graves ou fatais (as lesões se devem à destruição dos neurônios formadores dos estímulos cardíacos e peristálticos por um processo imunoinflamatório) → cardiomegalia, megacólon e megaesôfago.
Forma cardíaca : Mais importante forma de limitação ao doente e principal causa de morte. Pode apresentar-se sem sintomatologia, mas com alterações eletrocardiográficas, (síndrome de insuficiência cardíaca progressiva, IC fulminante), ou c/ arritmias graves e morte súbita.
Sinais e sintomas: Palpitação, dispneia, edema, dor precordial, tosse, tonturas, desmaios; Rx tórax cardiomegalia ↓, moderada ou ↑.
Fisiopatogenia :Substituição do tecido muscular por fibrose; diminuição da força contrátil do miocárdio - IC 
Formação de trombos intracavitários; estase sanguínea nas áreas de flacidez muscular; aneurismas – fenômenos tromboembólicos;
Comprometimento do SNA; feixe de Hiss, nódulo sinusal, nódulo AV ; Bloqueios de condução; bloqueios de ramo, arritmias, BAV, morte súbita
A Frequente disritmia cardíaca ocorre pelas destruições dos neurônios formadores e condutores do estímulo.
As mortes súbitas ocorrem quando há bloqueio na condução do estímulo atrioventricular.
Forma digestiva: Alterações ao longo do trato digestivo, sendo o megaesôfago e o megacolon as manifestações mais comuns
Fisiopatogenia : Destruição do plexo mioentérico pelo infiltrado inflamatório; Alterações no peristaltismo; Estase do conteúdo do tubo digestivo.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
LABORATORIAL FASE AGUDA : Procura do Trypomastigota sanguíneo
Parasitológico: Exame de sangue a fresco e em gota espessa; Esfregaço sanguíneo (Giensa); Cultura de sangue ou material de biópsia (NNN ,LIT); Inoculação em camundongo
Imunológico: RIFI, ELISA (IgM), Hemaglutinação indireta 
LABORATORIAL FASE CRÔNICA
Parasitológico: Xenodiagnóstico, Hemocultura, Inoculação em camundongos
Imunológico: ELISA (IgG), RIFI (IgG), Hemaglutinação Indireta
Outros: LMCo (Lise mediada por complemento); PCR (Reação em cadeia da Polimerase); AATV (Pesquisa de Ac antitripomastigotas vivos)
EPIDEMIOLOGIA
Mamíferos silvestres → Ninhos →Triatomíneos silvestres → Cafua → Mamíferos domésticos → Triatomíneos domiciliados → Homem.
Reservatórios: Silvestres → Tatu, Gambá, Morcego e Roedores. //Domésticos → Cão, gato e o próprio homem
Distribuição no Brasil → RS, SC, PR, SP, MG, GO e o Nordeste.
TRATAMENTO - Todo indivíduo com infecção chagásica (fase aguda); Casos congênitos (fase aguda); Reativação da parasitemia por imunossupressão (AIDS e outras doenças imunossupressoras); Transplantado que recebeu órgão de doador infectado; Contraindicado para gestantes, porque além de não impedir a infecção congênita, as drogas podem causar danos ao concepto.
Tratamento Específico: 
BENZONIDAZOL (Efeito apenas contra formas sanguíneas): Adultos → 5 mg/kg/dia, durante 60 dias; Crianças→ 7-10 mg/kg/dia, durante 60 dias
A quantidade diária deve ser tomada em 2 ou 3 ocasiões, com intervalos de oito ou doze horas.
Efeitos colaterais: cefaleias, tonturas, anorexia, perda de peso, dermatites, deplação das células da série vermelha.
NIFURTIMOX (Contra formas sanguíneas e pouco nas formas teciduais até 90 dias): Adultos → 8-10 mg/kg/dia, durante 60 a 90 dias.; Crianças → 15 mg/kg/dia, durante 60 a 90 dias. A quantidade diária deve ser tomada em três ocasiões, com intervalo de 8 horas (no momento está fora do mercado); Efeitos colaterais: anorexia, emagrecimento, depressão medular.
Tratamento Sintomático
Formas cardíacas: Cardiotônicos, diuréticos, antiarrítmicos, vasodilatadores, etc., em alguns casos, indica-se a implantação de marcapasso.
Formas digestivas: uso de dietas, laxativos ou lavagens. Em estágios avançados, impõe-se a dilatação ou correção cirúrgica do órgão afetado.
PROFILAXIA - Melhoria das habitações rurais; Controle ao doador de sangue; Combate ao barbeiro com: organização de campanha (usode inseticidas); Levantamento das espécies implicadas; Controle da transmissão congênita; Vacina (em fase de estudos)