Farmacologia do SNA

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Farmacologia do Sistema 
Nervoso Autônomo 
Profa. Jeamile Bezerra 
 
Teresina 
2016 
Características: SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO 
Funciona como Luta e Fuga Descanso e Digestão 
Região de Saída Tóraco-Lombar Crânio-Sacral 
Local do Gânglio 
Próximo a Medula 
Espinal 
Próximo ao Órgão-
Alvo 
Neurônio PRÉ-
ganglionar 
CURTO LONGO 
Neurônio PÓS-
ganglionar 
LONGO CURTO 
Neurotransmissor 
PRÉ 
Acetilcolina (ACh) ACh 
Neurotransmissor 
PÓS 
NORA e Adrenalina ACh 
Receptor ALVO α e β – adrenérgico Muscarínico 
Fisiologia Humana – Dee Unglaub Silverthorn 
Fisiologia Humana – Dee Unglaub Silverthorn 
Fisiologia Humana – Dee Unglaub Silverthorn 
Sinais Químicos 
•A. Neurônios Pré-ganglionares liberam Ach e 
estimulam receptores NICOTÍNICOS! 
 
•B. N. Pós-ganglionar Simpático libera NORA e 
estimula receptores ADRENÉRGICOS (Alfa e Beta)! 
 
•C. N. Pós-ganglionar Parassimpático libera Ach e 
estimula receptores MUSCARÍNICOS! 
Fisiologia Humana – Dee Unglaub Silverthorn 
Tipos de Receptor 
•O neurotransmissor Acetilcolina (Ach) é da família 
COLINÉRGICA! 
 
•Os receptores colinérgicos são os MUSCARÍNICOS e 
NICOTÍNICOS! 
 
•Sua ação é finalizada por uma ENZIMA – 
Acetilcolinesterase, que a transformam novamente em 
Acetil CoA e Colina! 
Fisiologia Humana – Dee Unglaub Silverthorn 
SNA e Tecidos Específicos 
Tecido 
Receptor 
Adrenérgico 
Ação Simpática Ação Parassimpática 
Receptor 
Colinérgico 
Olhos 
(Pupila) 
Alfa-1 e Beta Midríase (Dilata) Miose (Contração) M 
Pulmão Beta-2 Broncodilatação Broncoconstrição M 
Coração Beta-1 Aum. FC e Força Dim. FC M 
Vasos 
Sanguíneos 
Alfa e Beta-2 
Constrição/ 
Dilatação 
Dilatação M 
TGI 
Alfa e Beta (músc.) 
 
Alfa (esfíncter) 
Relaxa 
 
Contrai 
Contrai 
 
Relaxa 
M 
Bexiga 
Beta (músc.) 
 
Alfa (esfíncter) 
Relaxa 
 
Contrai 
Contrai 
 
Relaxa 
M 
Liberação da Acetilcolina 
Impulso nervoso ou potencial de ação 
Despolarização da membrana pré-sináptica 
 
Influxo de Cálcio 
Vesículas se aproximam do terminal axônico 
fusão de membranas rompimento das 
vesículas (EXOCITOSE) 
 
Liberação de Acetilcolina 
Farmácos COLINÉRGICOS 
 
• .DIRETOS 
• .INDIRETOS OU INIBIDORES DA 
COLINESTERASE 
 
 
Efeitos Farmacológicos dos Agonistas 
colinérgicos 
• SISTEMA CARDIOVASCULAR 
• Efeito ionotrópico negativo: diminuição da contração cardíaca 
• Efeito cronotrópico negativo: diminuição da frequência cardíaca 
• Efeito dromotrópico negativo: diminuição da taxa condução-nódulos 
sinoartrial, atrioventricular 
• Vasodilatação: diminuição da RVP- todos os leitos vasculares M3- NO 
• SISTEMA GASTROINTESTINAL 
• Contração do musculo liso TGI 
• Estimulação da secreção ácida 
• SISTEMA RESPIRATÓRIO 
• Broncoconstricção e aumento da produção de muco 
• GENITURINÁRIO 
• Contração do detrusor e relaxamento do trígono e esfíncter- contração das 
paredes e relaxamento dos esfíncteres 
Farmacocinética dos Anticolinesterásicos 
•Aminas e carbamatos são hidrossolúveis: 
pouco absorvidos na pele e mucosas. 
•Organofosforados são lipossolúveis: bem 
distribuidos e absorvidos, facilitando a 
intoxicação por estes agentes. 
 
Mecanismos de Ação 
* Aminas: ligação não covalente com o centro ativo da enzima. 
* Carbamatos: interagem com o sítio esterásico da enzima. 
* Organofosforados: sítio esterásico de forma estável (ação 
prolongada) 
 
EFEITOS: Potencializam os efeitos da Ach em seus 
receptores, impedindo a sua inativação (hidrólise) 
maior concentração e tempo de ação da Ach nos 
receptores colinérgicos . 
APLICAÇÃO CLÍNICA DOS COLINOMIMÉTICOS 
• GLAUCOMA: aumento da pressão ocular 
• Agonista muscarínicos: metacolina, carbacol, pilocarpina 
• Inibidores da AChE: fisostigmina, isofluorato 
• Reduzem a PO por facilitar a vazão do humor aquoso e tb por diminuir sua 
secreção. Mais usados nos tto agudos. 
• Íleo paralítico e retenção urinária: desordens clínicas que envolvam 
depressão da atividade do músculo liso sem obstrução 
• Bexiga neurogênica: retenção urinária pós operatória, pós-parto ou 
secundária a lesão medular 
• Boca seca (xerostomia)- pilocarpina (aumenta a secreção salivar) 
• Para as desordens do TGI e do TG: betanecol é o de ação direta mais 
utilizado e neostigmina é anticolinesterásico mais usado. 
• Reversão do bloqueio neuromuscular 
• Miastenia gravis 
 
Miastenia gravis 
• é uma doença neuromuscular que causa fraqueza e fadiga 
anormalmente rápida dos músculos voluntários. A fraqueza é 
causada por um defeito na transmissão dos impulsos dos nervos para 
os músculos. A doença raramente é fatal, mas pode ameaçar a vida 
quando atinge os músculos da deglutição e da respiração. 
• episódios de fraqueza muscular. Na maioria dos pacientes a fraqueza 
é causada por anticorpos contra receptores de acetilcolina (ACh). 
• Uso de inibidores da AChE: piridostigmina 
ANTICOLINÉRGICOS 
•Antimuscarínicos: atropina 
•Antinicotínicos: d-tubocurarina 
(bloqueador neuromuscular) 
Antagonista muscarínicos – alcaloides 
naturais e derivados sintéticos 
• Alcalóides naturais: Atropina e escopolamina 
• Atropina: Atropa beladona e Datura stramonium 
• Escopolamina: Hyoscyamus niger 
• MEC de Ação: Antagonista de receptores muscarínicos. Atropina é 
bastante seletiva para receptores muscarínicos com pouco ou quase 
nenhuma atuação nos nicotínicos. Não destingue entre os subtipos 
M1, M2 e M3. 
• Farmacocinética: Atropina e escopolamina são bem absorvidos pelo 
TGI. Amplamente distribuídos, inclusive SNC (alguns em doses baixas 
não tem efeito central). 
 
EFEITOS 
• Olho: 
• Midríase e cicloplegia ( perda da capacidade de acomodação – não consegue 
focar de perto); 
• Redução da secreção lacrimal 
• Uteis na oftalmologia – exames 
• Contra – indicado: glaucoma 
EFEITOS 
• SISTEMA RESPIRATÓRIO: broncodilatação e diminuição das secreções 
• TGI: Diminuição secreções (salivar, gástrica) e diminuição da 
motilidade 
• TGI: Pode precipitar retenção urinária na HPP. Relaxamento de ureter 
e bexiga. 
• Glândulas sudoríparas: suprime sudorese (febre atropínica) 
• SNC: estimulação vagal: bradicardia inicial; alts neurológicas: 
excitação, coma 
 
Usos dos Anticolinérgicos 
• Doença de Parkinson 
• Cinetose 
• Oftalmo: midriatícos e cicloplégicos 
• Gastro: úlcera e diarréia 
• Cardio: bradiarritmias e bloqueios 
• Pneumo: broncodilatador (ipatrópio) 
• Intoxicação por organofosforados 
• Agente pré-anestésico (reduz secreções) 
• Tratamento incontinência urinária. 
 
Agonistas Adrenégicos 
Catecolaminas 
 Adrenalina Noradrenalina 
 Isoproterenol Dopamina 
 Dobutamina 
Características 
 Rápido início de ação 
 Breve duração de ação 
 Não são administradas por via oral 
 Não ultrapassam a barreira hematoencefálica 
Receptores Adrenérgicos 
Beta 2 Alfa 1 Alfa 2 Beta 1 
-Vasoconstrição 
- resistência 
periférica 
- da pressão 
arterial 
-midríase 
-estímulo da 
contração do 
esfincter superior da 
bexiga 
- inibição da 
liberação de 
noradrenalina 
- inibição da 
liberação de 
insulina 
- taquicardia 
-  da lipóllise 
-  da 
contratilidade 
do miocárdio 
- vasodilatação 
-  resistência 
periférica 
-broncodilatação 
-  glicogenólise 
muscular e hep. 
-  liberação do 
glucagon 
- relaxamento da 
musc. uterina 
Agonista Receptor AçãoTerapêutica 
Adrenalina 1, 2, 1, 2 - asma aguda 
- choque anafilático 
- anestésicos locais 
Noradrenalina 1, 2, 1 - tratamento do choque 
Isoproterenol 1, 2 
- asma (broncodilatador) 
- estimulante cardíaco 
Fármaco Receptor Uso terapêutico 
Fenilefrina 
(NALDECON) 
1 - descongestionante nasal 
Metoxamina 1 - trat. Taquicardia 
Clonidina 2 - tratamento da hipertensão 
Metaproterenol 
(ALUPENT) 
 1>  2 
- tratamento do broncoespasmo 
Fenoterol 
(BEROTEC) 
Fármaco Receptor Uso terapêutico 
Terbutalina (BRICANYL) 
Salbutamol (AEROLIN) 
Anfetamina 
Efedrina 
(REVENIL) 
 2 
,  e SNC 
,  e SNC 
- trat broncoespasmo 
- estimulante do SNC 
- hiperatividade infantil 
- tratamento da asma 
- descongestionante nasal 
Efeitos colaterais dos beta-adrenergicos 
 
 
Tremores de extremidade, taquicardia, agitação e 
ansiedade. 
 
Doses elevadas podem ocasionar necrose 
miocárdica, ↑ ácidos graxos livres no plasma, 
hiperglicemia, hipocalemia, arritmia e parada 
cardiorrespiratória. 
FÁRMAOS INIBIDORES DO SISTEMA 
SIMPÁTICO (ANTIADRENÉRGICOS) 
• Os antagonistas de receptores adrenérgicos, 
são utilizados fundamentalmente sobre o 
sistema cardiovascular. 
• Praticamente todos são antagonistas 
competitivos, excepto a fenoxibenzamina que é 
um inibidor irreversível. 
 
• Antagonistas 2: 
– Receptor que regula a liberacão de catecolaminas no 
terminal sináptico e causa queda da PA . 
– Bloqueio seletivo pode gerar aumento de atividade 
1 e 1 por maior liberacão de Noradrenalina. 
• Antagonistas 1: 
– Disminuem a vasoconstrição das arteríolas e dessa 
forma reduzem RVP e então PA. 
Inibidores -adrenérgicos 
 Propiedades farmacológicas 
PRINCIPAIS FÁRMACOS DE AÇÃO 
CENTRAL 
 METILDOPA ~ muito utilizada na HA durante a 
gestação por não atravessar a barreira 
placentária.(cardiodopa) 
 MONOXIDINA ~ também útil na HA com menos 
efeitos colaterais em relação a clonidina 
 CLONIDINA~ Também antihipertensivo, mas com 
ações centrais e em alguns casos usados como pré-
anestésicos. Muito indicado no tratamento de pacientes 
tabagistas. 
 Propanolol: 
 Ações: 
 Diminuição do DC (bloqueio dos beta1) 
 Broncoconstrição; 
 Aumento da retenção de Na (associar um diurético); 
 Inibem a glicogenólise (pode haver profunda 
hipoglicemia) 
 Uso clínico: Hipertensão; Enxaqueca; Angina 
pectoris; Infarto do miocárdio 
Bloqueadores beta adrenérgicos ou 
betabloqueadores 
BETABLOQUEADORES 
CARDIOSSELETIVOS 
METOPROLOL E ATENOLOL 
São equivalentes ao propanolol no bloqueio 
dos beta-1 mas 100 vezes menos potente no 
bloqueio beta 2, tornando-os útil a pacientes 
asmáticos. 
O atenolol por possuir meia-vida longa pode 
ser administrado em dose diárias.