3.3 e 4.1 SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO

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SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO
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Síndrome dos Ovários Policísticos	
Sabemos que o ciclo padrão é aquele de 28 dias, dividido em duas fases (fase folicular – ovulação - fase lútea), esse ciclo depende da pulsatilidade do GnRH, que vai influenciar a secreção do FSH e LH, vou ter um pico de estrogênio no ciclo que vai desencadear o pico de LH para ter a ovulação. 
Então agora vamos falar da SOP, que é a síndrome mais comum de anovulação crônica. Nela eu não tenho essa pulsatilidade certinha do GnRH (eu tenho uma abolição dessa pulsatilidade) por um mecanismo de problema na periferia (ovário). 
Então é uma condição ligada ao ovário, o qual produz um excesso de hormônio masculino e, com isso, afeta o eixo da mulher – ele vai bloquear a pulsatilidade normal do eixo.
 Anovulação Crônica por Retrocontrole Impróprio
Síndrome de Stein-Leventhal (1935) 
É uma síndrome hiperandrogênica 
E1(estrona) >E2 (estradiol) 
Graus diversos de comprometimento fenotípico 
Ficou conhecida a tempo atrás por Síndrome de Stein-Leventhal por conta dos primeiros autores que descreveram a Síndrome do Ovário Policístico (SOP) em 1935. A característica fundamental da SOP é o excesso de androgênios circulantes (é uma mulher que é capaz de reproduzir, gestar, mas que vai ter muito hormônio masculino) e com isso, vamos ter, também, um excesso de conversão periférica (aromatização).
Aromatização é a transformação de um androgênio em um estrogênio, então eu vou ter um ovário que produz muito androgênio - esse androgênio vai ser jogado na circulação. Chega uma hora que esse ovário não vai dar conta de produzir estradiol e cai excesso de androgênio na circulação e nos órgãos (como fígado, tecido gorduroso e musculo) eu vou ter a enzima aromatase, a qual vai converter o androgênio em estrona {tipo de estrogênio}. 
Só o ovário produz estradiol, a aromatase vai formar estrona, então é uma desordem que vai ter excesso de androgênio e predomínio da estrona sobre o estradiol, com graus diversos de comprometimento fenotípico.
O que é graus diversos de comprometimento fenotípico? Eu tenho desde a magrinha cabeludinha, mas que menstrua até regularmente até aquela que é clássica (que é aquela paciente que faz barba de 5 em 5 dias, que tem alopecia, tem acne, tem obesidade central, que é infértil e que é diabética). Então tem graus diversos da doença, desde mais leve a mais severo. 		
SOMP é então um estado de anovulação crônica com excesso de produção ovariana de androgênios mediada pelo LH. Um ovário que o compartimento da TECA funciona em excesso produzindo muito androgênio. 
Fisiopatologia
O que causa ovário policístico e qual é a fisiopatologia da doença? Na verdade, nós temos muitas dúvidas de como ele começa. Prestem atenção nisso:
A teoria da dupla célula:
A TECA responde mais ao LH, produz androgênio. 
O androgênio (que é a androstenediona e é produzido pela TECA) passa pela membrana basal e vai para a granulosa. 
A granulosa pega a androstenediona, faz a aromatização, e transforma em estrona. 
E dentro do ovário eu vou ter uma outra enzima (17-beta-desodrogenase) que faz a conversão de estrona em estradiol.
Então gente, temos um ovário que sua TECA está funcionando muito. Por que funciona muito só Deus sabe. A gente acha que é genética ovário policístico.
Então é uma TECA hiperfuncionante. 
Então eu tenho um excesso da produção de androstenediona que vai ser convertida em testosterona. Essa testosterona cai na circulação e com isso os caracteres típicos do sexo masculinos vão ficar mais abundantes/ evidentes no corpo da mulher. 
Então é uma mulher que tem excesso de testosterona e, assim, vai ter barda, acne, obesidade do tipo maçã (que é a obesidade central).
Parte daquela androstenediona também cai na circulação, então ela vai sofrer aromatização em outros órgãos e vai produzir estrogênio (que vai ser a estrona). 
O que o estrogênio faz no eixo? Inibe o FSH. Se ele inibe o FSH não tem recrutamento de folículo dominante e, com isso, não ovula (anovulação crônica).
A anovulação crônica pode causar sangramento disfuncional e infertilidade. 
Além disso, como o estroma vai estar denso e hiperfuncionante, vai ter muito androgênio e dificuldade para recrutar o folículo dominante, o androgênio impede o desenvolvimento folicular (o fluido do folículo dominante é rico em estrogênio) e aqui eu tenho um ambiente hostil. Começa a recrutar o folículo e para/ começa a crescer e para – e o que é isso? É o microcisto.
Então os microcistos nada mais é do que um folículo que queria crescer, mas não foi para frente. 
A inibina é produzida na granulosa, então o microcisto tem um pouquinho de granulosa, ele faz a inibina. E o que a inibina faz com o FSH? Inibe o FSH.
Então eu tenho dois fatores que não deixam que a ovulação ocorra e, assim, ela entra na anovulação crônica e com isso vai ter um predomínio de LH (que estimula TECA). Então é um ciclo vicioso aonde ela sempre vai ter muito androgênio, sempre o estrona predominando, com eixo inibido (com a inibina lá) e os efeitos do androgênio no seu corpo. 
Predomínio de LH porque o FSH vai estar sendo inibido. A estrona vai inibir e a inibina também inibir o FSH.
Junto a isso, que ela vai ter uma obesidade central, e além dela ser obesa com resistência à insulina ela vai ter um defeito nos receptores de insulina (não são todas, mas a maioria delas). E a insulina aumenta o IGF1 e o IGF1 estimula mais a TECA. Então ela entra em um ciclo que não sai – ela tem dificuldade para engravidar e os efeitos da doença vão piorando. 
Síndrome é um conjunto de sinais e sintomas, então para falar que é síndrome eu preciso de dois sinais positivos. Assim vamos usar o critério de Rotterdam. O critério de Rotterdam é um critério feito pela sociedade americana e europeia de medicina reprodutiva e nele eu tenho 2 critérios positivos e a obrigatoriedade de 1 negativo.
Critérios diagnósticos de Rotterdam 2004 (ASRM/ESHRE):
Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial
Oligomenorreia (ciclos >35 dias ou < 8 ciclos/ano)
Critérios ecográficos
Exclusão de outras causas de hiperandrogenismo
Critério de Rotterdam, o que é isso?
Critério 1 é ultrassom
Critério 2 é ciclo 
Critério 3 é aumento de androgênio (clínico ou laboratorial).
Eu tenho que fechar 2 critérios desses porque é uma síndrome. E o critério negativo é não ter outras doenças: se ela tiver um tumor produtor de androgênio não é ovário policístico; se ela tem hiperplasia de adrenal congênita, se ela tem cushing, é problema da adrenal.
Para o NIH (instituto de saúde americano) o ultrassom não é considerado – ele só coloca 2. O ultrassom é o de menos para fazer diagnóstico.
Critério 1: hiperandrogenismo (não estou falando que o que caracteriza é o excesso de hormônio masculino?!) então eu posso ter: pelos em excesso (nós estamos falando de pelo preto, grosso e enrolado, não estamos falando de pelo fininho – esse é normal a mulher ter. pelo velar – pelo fininho no rosto – não entra, estamos falando de pelo terminal que é o de homem). Então Hirsutismo clínico eu posso ver pelo, posso ver alopecia e posso ver acne acima de 20 anos de idade (acne em adolescente não conta). Pode-se usar um escore de pelo (que chama escore de Ferriman). Com o escore de Ferriman eu olho todas as áreas que são sensíveis a androgênio e vou somando a pontuação, se o Ferriman der maior ou igual a 8 a pessoal é hirsuta (ela tem excesso de pelo) e, assim, já teria um critério [clínico] para ovário policístico [e não precisaria fazer exames]. 
Acantose é uma coisa que sugere uma resistência à insulina, mas não fecha diagnóstico. 
Clinicamente a gente olha também se tem gordura abdominal, mas isso não fecha diagnóstico.
Critério 1: hiperandrogenemia laboratorial
Dosagens necessárias: 
Testosterona total:
Níveis normais = 20 a 80 ng/dl
> 80 ng/dl e < 200 ng/dl = aumento funcional
≥ 200 ng/dl = descartar tumor
Testosterona livre:
Níveis normais = 100 – 200 pg/dl
DHEA-S:
Valor de referência = 80 – 350μg/dl
Androstenediona:
Valor de referência = 60 – 300 ng/dl
Às vezes o Ferriman não fecha o diagnóstico (você o aplica e dá 4, 5), então tem o hiperandrogenismo laboratorial (dosagem do androgênio aumentada). Então eu faço as dosagens de testosterona (que pode ser a testosterona total ou a testosterona livre) e posso dosar os outros androgênios que é a dehidroepiandrosterona (DHEA-S) e androstenediona. 
Se a paciente não tem excesso de pelo, mas se eu doso alguns desses hormônios (principalmente a testosterona que a gente valoriza) e der alto, fechou um critério positivo.
Que tipo de caso que é um ovário policístico e eu não tenho tanta barba, nem tanta acne por exemplo? Japoneses por exemplo não tem muito pelos. Então criou-se o critério laboratorial porque tem populações que pode ter menos receptor de androgênio (e isso por conta da genética daquela população), então ela pode não ter pelo, mas pode ter a SOP, pode ter a anovulação. 
Às vezes a paciente é infértil, mas não tem pelos e quando eu olho o ultrassom e as dosagens hormonais eu vejo que ela tem SOP.
Critério 2: ciclos anovulatórios
Ciclos oligomenorréicos desde a menarca (duração > 35 dias)
Amenorreia secundária
	
O critério 2 não precisa decorar nada, é ciclo.
Uma mulher hiperandrogênica que produz excesso de estrona que inibe o FSH e que também tem os microcistos que produzem inibina que também inibe FSH, então é uma mulher anovuladora. Assim o ciclo menstrual dela vai ser mais prolongado ou, às vezes, até inexistente. 
Então ela pode ter amenorreia ou oligomenorreia
O ciclo é maior que 35 dias desde que ela é nova (você nasce com ovário policístico). Manifesta quando você é a adolescente, mas você nasce com ele. O clássico é a paciente falar: “menstruei com 14 anos e sempre foi irregular. Era de 3 em 3 meses, já fiquei até 6 meses sem menstruar. Agora está vindo de 40 em 40, 50 em 50” – esse é o ciclo típico do ovário policístico.
Critério 3: morfologia ovariana
Presença de volume ovariano ≥ 10 cm3, em um ou ambos ovários
Presença de 12 ou mais folículos ovarianos entre 2 e 9 mm de diâmetro em um ou ambos os ovários
OBS = esses critérios são válidos para USTV; não são válidos para usuárias de COC ou se houver presença de folículo dominante/cisto ovariano
Então um critério é o excesso de hormônio masculino clínico ou laboratorial, outro critério é o ciclo longo e o terceiro critério é a ultrassonografia. 
No critério de Rotterdam o ultrassom entra, mas no critério do NIH eles não colocam o ultrassom. Ou seja, gente, ultrassom é o que menos interessa. É uma polemica se eu deveria considerar ou não – é um órgão brigando com o outro. Ultrassom típico é do da direita que é um colar de pérolas cheio dos microcistos que eu vejo no ultrassom e se eu cortar esse ovário (imagem da esquerda) eu veria o estroma hiperdenso com um monte de cistos na periferia (isso é o típico). E a gente usa um critério um pouquinho mais detalhado que isso:
Se eu tiver um ovário aumentado (maior que 10 mL) ou tiver o ovário com mais de 12 eu falo que é ovário policístico. 
Basta um ovário alterado e se tiver um cisto grande não vale (vale são microcistos. Se a paciente tiver cisto grande tem que parar, esperar controlar para depois repetir). 
Exemplo de caso: paciente chega no ambulatório queixando-se que tem a síndrome do ovário policístico porque ela fez um ultrassom e deu “sugestivo de ovário policístico”. No entanto, quando eu pergunto como é o ciclo dela ela responde que é de 30 em 30 dias, ao examinar essa paciente eu não encontro pelos e ao dosar androgênio dá normal. Ela tem ovário policístico? Não tem.
Agora se ela já fez o ultrassom e na hora do exame eu vejo que ela tem pelos, já fecha o diagnóstico porque já tem dois critérios (mesmo que o ciclo seja regular). Se fechar 2 critérios desses, fechou o diagnóstico, mas é claro que eu vou ter que excluir. 
Lembrem que a mesma doença tem um monte de fenótipos/ espectros diferentes e, para fechar diagnóstico não pode ter só um critério. Só um achado de ultrassom é só um achado, não é síndrome.
	
Critério 4: exclusão de outras causas de hiperandrogenismo
E o critério 4 é descartar outras causas de hiperandrogenismo. Ou seja, tem que ter excesso de pelos ou ultrassom ou aumento de dosagem hormonal ou ciclo irregular, mas NÃO pode ser por outras causas. 
Outras causas de hiperandrogenismo
Desordens endócrinas que afetam os pelos:
Hipopituitarismo (↓)
Acromegalia (↑)
Hipertireoidismo (↓)
Patologias do SNC (encefalite, TCS, esclerose múltipla)
Hiperprolactinemia
HAC
Quais causas que podem dar excesso de pelo (que não são o ovário policístico)? Tumor de adrenal (só que a diferença do tumor é que o tumor, geralmente, é rápido e não costuma ser desde que começou a menstruar no primeiro ciclo. E há uma virilização mais intensa porque o nível de hormônio é bem mais intenso do que no ovário policístico – e por isso que a gente faz dosagem também, para descartar tumor). 
Então eu posso ter:
Causas exógenas dando excesso de pelo (lembrar de perguntar se vai em academia e toma bomba – o uso do anabolizante dá acne, aumento de pelo, aumento de massa magra e a voz engrossa; lembrar de perguntar se usa corticoide e lembrar que em algumas pacientes muito sensíveis o Ciclo 21, levonorgestrel, pode piorar a pele (pelo e acne));
A segunda causa é a causa ovariana que é SOP, mas eu poderia ter outras causas ovarianas como um tumor no ovário e tem um outro quadro que é hipertecose (ocorre mais em mulheres mais velhas, não dá tanta anovulação, a gente não sabe bem a causa. A TECA começa a produzir muito androgênio, sem microcistos);
Causas de adrenais (eu posso ter o Cushing, secreção ectópica de ACTH, hiperplasia e tumores virilizantes na adrenal);
E eu posso ter idiopático: é a mulher árabe ou é aquela de origem portuguesa. É aquela mulher que tem mais pelo, o ciclo dela é de 28 em 28, ao fazer ultrassonografia “vê” um ciclo ovulatório (não fecha o diagnóstico. Tem famílias que as vezes são mais peludas e não têm doença nenhuma esse é o idiopático).
Critério 4: descartar outras causas de hiperandrogenismo
Solicitar de rotina:
Prolactina
TSH
17 – Hidroxiprogesterona
Então para descartar outras causas, eu entro numa rotina laboratorial em que eu vou descartar principalmente três doenças. Eu vou solicitar prolactina (a prolactina também pode estimular a adrenal), hipotireoidismo (que também pode dar excesso de pelos) e, principalmente, que a gente pega na rotina e que a gente vai falar um pouquinho mais hoje, Hiperplasia de Adrenal Congênita.
Então quase toda mulher peluda que chegar para vocês vai ser ou idiopático ou SOP. 5%-10% pode ter outras doenças mais raras que a gente tem que descartar com o exame de rotina: prolactina, TSH, 17-hidroxiprogesterona.
HAC – Hiperplasia de Adrenal Congênita
Hipotireoidismo é fácil né? TSH deu alto é hipotireoidismo. 	Hiperprolactinemia? Prolactina deu maior que 25 é hiperprolactinemia. E a Hiperplasia de Adrenal Congênita, por que a gente dá tanta ênfase? Porque em torno de 5% das hirsutas são por hiperplasia de adrenal congênita. 
O que é hiperplasia de adrenal congênita? Tem gente que nasce com defeito enzimático em uma enzima que é a 21-hidroxilase e são pessoas que tem excesso de hormônio masculino também. São meninas, que por uma doença genética recessiva autossômica, produzem muito hormônio masculino. 
Tem cara de SOP, comportam como SOP, tem ultrassom de SOP e é Hiperplasia de Adrenal Congênita. É comum? Não, apenas 5% (5% na verdade é até muito, porque SOP é muito comum).
E por que a gente tem que saber isso? Porque tem uma forma de hiperplasia de adrenal congênita que não chega no pediatra. Ela chega ao ginecologista porque ela não se manifesta no nascimento, pois é a forma não clássica da doença (é a forma mais leve da doença).
Essa aqui é a cascata de produção de hormônio na adrenal. Então a adrenal, gente, produz aldosterona, cortisol e androgênios que são convertidos em estrogênios. Entãoela tem três vias metabólicas. O que nos interessa aqui? Nos interessa, particularmente essa enzima que é a 21-hidroxilase.
Tem crianças que, geneticamente, nascem sem essa enzima. Ou seja, se eu não tenho essa enzima eu não vou ter aldosterona e nem cortisol (porque ela é necessária na etapa de síntese desses hormônios), mas o androgênio ela tem (ele não está antes na via metabólica?!). É o mesmo precursor, mas em um lugar precisa da enzima para continuar e no outro não precisa. O que vai acontecer com o colesterol? Vai sobrar todo para a produção de androgênio, então vai faltar aldosterona, vai faltar cortisol e vai abundar de androgênio. Se isso for “nenhuma enzima” a pessoa morre porque sem cortisol a gente morre, sem aldosterona a gente morre – não retém sódio, não retém pressão arterial. Então essa é a forma que manifesta para o pediatra, que pega no teste do pezinho (o teste do pezinho pega essa forma clássica).
Agora tem gente que só nasce com um gene defeituoso, ela é portadora do gene, mas não tem a forma clássica e essas nascem normais, passam pelo teste do pezinho, passam uma infância normal (porque, embora que seja em uma quantidade menor, ela tem aldosterona e cortisol) e vai manifestar na puberdade – daí ela vira igualzinho o ovário policístico, mas não é. Então a gente tem que saber lidar com esses pacientes, tem que saber fazer o diagnóstico certo.
Quando não tem 21-hidroxilase sobra 17-hidroxiprogesterona que é o marcador de deficiência enzimática. Por isso que eu peço o TSH, prolactina e 17-alfa-hidroxiprogesterona.
Então a gente pode ter a forma clássica que é ao nascimento.
Forma clássica: 14 semanas a adrenal da menininha, que está sendo gerada, começa a funcionar e já, desde a vida intrauterina, a adrenal dela criança produz muito androgênio. 
Como que nasce a vagina/ vulva daquela menina? Nasce com fusão de grandes lábios simulando escroto e clitorimegalia. Pode nascer todo fundido ou parcialmente fundido que é a genitália ambígua e a gente ve no nascimento. Essa criança não sai de alta sem diagnóstico. Nasce uma genitália ambígua e ela não sai de alta, por quê? Porque se não duas semanas depois ela volta morta porque ela não tem aldosterona. Essa é a forma clássica, perdedora de sal. Então a forma clássica perdedora de sal: virilização ao nascimento, náuseas, vômitos, desidratação. Tem gente que tem essa forma exacerbada, mas ainda tem aldosterona e cortisol que chama virilizante simples. 
Então:
A forma perdedora de sal quem vê é o pediatra. 
A forma perdedora de virilizante simples quem vê é o pediatra (as vezes não: peguei uma na UFU com 8 anos e o pessoal tratando sinéquia de pequenos lábios, sendo que era virilizante simples presente desde o nascimento, deu o teste do pezinho positivo, o pediatra fez de novo e falou que estava normal. Aí chegou a menina de 8 anos lá e quando eu pedi o 17-hidro estava 6.000 – não tem nem dúvida, era virilizante simples e comeram bola com a menina por 8 anos). 
E posso ter a forma tardia ou não clássica – essa é a nossa. É a que eu tenho que saber. 
Então eu peço a 17-alfa porque quase sempre falta a 21-hidroxilase. Tem formas mais raras, mas quase sempre é a falta da 21-hidroxilase e é a que vocês têm que aprenderem. 
Porque é importante eu saber isso? Porque é genético. Então como é genético e se ela casar com um cara que é portador, a filhinha nasce com aquela genitália e como eu não quero isso, eu vou tratar para nascer normal. 
Para eu ter aconselhamento genético em toda paciente com suspeita de ovário policístico, eu tenho que ter a certeza que ela não tem hiperplasia de adrenal congênita, nem hipotireoidismo, nem hiperprolactinemia. Por isso que eu tenho que descartar outras causas. Eu faço o aconselhamento genético e quando a mulher engravida eu trato com corticoide. Eu dou um corticoide que passa a barreira a barreira placentária e trato o bebe, assim mantem sob controle a adrenal do bebe e a menina nasce com a genitália normal, por isso que é importante fazer o diagnóstico diferencial.
Só para sumarizar o que nós vimos agora e eu queria que vocês gravassem para gente continuar:
O que é ovário policístico? É uma desordem produtora de androgênios que também vai ter aumento de estrona e anovulação crônica.
O jeito de diagnostica-la? É pelos critérios de Rotterdam (que eu preciso, então, de dois critérios positivos dentre três critérios e, obrigatoriamente, eu tenho que descartar outras causas de hiperandrogenismo).
Ovário policístico é muito importante de ser estudado, pois têm repercussões na esfera da infertilidade e na esfera da obesidade, doença cardiovascular, dislipidemia, apneia do sono, esteatose hepática não alcoólica, resistência à insulina, diabetes, aumento dos mediadores da inflamação que são secretados pelo tecido gorduroso. Hoje a gente sabe que o tecido gorduroso não é apenas um depósito de banha, é ativo, piora vários aspectos metabólicos da paciente, então a paciente com SOP vai ter uma gama de alterações piorando principalmente o risco cardiovascular. Sempre que atendermos essas pacientes temos que ficar de olho, diabetes e resistência à insulina não fazem parte de critério diagnóstico de ovário policístico, mas acompanham a síndrome com muita frequência, 60% de resistência à insulina para magras com SOP e 80 a 90% de resistência à insulina para obesas com SOP. 
Os exames que eu preciso pedir para a paciente com SOP vão ter que avaliar esses fatores cardiometabólicos, não é só eu fazer o diagnóstico e dar uma pílula anticoncepcional, preciso fazer uma avaliação global das pacientes, como está o colesterol, a insulina, a glicemia, isso faz parte do atendimento no ovário policístico. 
Como eu detecto resistência à insulina? Peço a glicemia mesmo sabendo que ela vai vir normal para fazer o índice e peço a insulina, trabalho com índices, tem o índice de ROMA e tem o Quick, ambos são bons, mas o Quick não dá para paciente muito obesa. 
Como rotina hoje pedimos o GTT 75g, o mesmo da grávida, de jejum e 2h, só duas dosagens. 
O tratamento se faz com metformina (agente sensibilizador à ação de insulina) que se faz quando é diagnosticada a intolerância à glicose. Então vou usar metformina só quando alterar o GTT.
Quase toda gordinha com ovário policístico tem índice de ROMA alterado, então não trata quando o ROMA dá alterado, pois senão se trata antes do evento clinico e ai por quantos anos eu ainda trataria essa paciente? Não se sabe, provavelmente ela vai ter resistência à insulina a vida toda.
Considero intolerância à glicose em quais pontos de corte? De 100 a 125.
Maior ou igual a 126 é diabetes.
Então eu posso pegar no jejum ou no GTT que é a sobrecarga, pós-sobrecarga o normal é até 139, de 140 até 199 é intolerância à glicose. Maior ou igual a 200 é diabetes.
O GTT então vem de regra na solicitação e avalio a presença de obesidade e sobrepeso, medir a circunferência abdominal para ver se há síndrome metabólica, pressão arterial e lipidograma. Esses são os exames obrigatórios para a paciente com ovário policístico.
Tratamento: lembrando a fisiopatologia, vamos ter hiperinsulinemia, aumento de androgênios circulantes (pode dar pelo, acne, calvície, infertilidade, disfunção menstrual e obesidade), então o tratamento vai depender do que a paciente quer no momento. SOP não tem cura, a paciente nasce com ele e manifesta na adolescência, convivendo com o problema ao longo da sua vida. E ao longo da sua vida a mulher vai ter vários objetivos diferentes, uma época ela vai querer só controlar a hemorragia, outra época ela vai querer só evitar a gravidez e regular o ciclo e outra época ela vai querer engravidar, então em cada época dessa a gente vai ter que direcionar o tratamento, porque muitas vezes o tratamento para engravidar briga com o tratamento para os pelos. Muitas vezes para engravidar ela vai ter uma piora significativa da acne, então vamos focar no que ela quer no momento.
Objetivos: 
Controle do hirsutismo;
Prevenção da hiperplasia endometrial;
Restaurara fertilidade;
Prevenir as consequências da resistência à insulina
O tratamento é baseado principalmente no contraceptivo oral combinado, a pílula anticoncepcional. Por quê? Vamos ter um estroma muito funcionante, principalmente a teca, predomínio do LH sobre o FSH. A pílula bloqueia o eixo do paciente, diminui a secreção de LH e a produção de testosterona pela teca, com isso vou ter menos testosterona livre e melhora dos efeitos androgênicos (melhora da pele, da seborreia). A pílula tem estrogênio combinado, o estrogênio aumenta a S Hbg que é uma globulina que carrega a testosterona. O que piora minha pele é a testosterona livre, então eu tenho duas formas de testosterona, uma que circula ligada e uma que circula livre, a livre é que a que chega ao tecido e dá acne e pelo, a ligada não se solta, só é forma de circulação. Quanto mais ligada a minha testosterona, menos testosterona livre, melhora da minha cosmética. Tem coisas que aumentam a ligação da testosterona e tem coisas que diminuem, por exemplo, hipotireoidismo aumenta a testosterona livre, piora a pele, em quanto o estrogênio aumenta a testosterona ligada, aumenta a globulina que pega essa testosterona e não deixa ficar livre.
Então a pílula vai ter dois efeitos, diminui o estímulo sobre o estroma porque diminui o LH e aumenta a globulina que liga a testosterona, portanto aumenta a capacidade de ligação da testosterona, ou seja, diminui testosterona livre e melhora a pele. Então o tratamento com o contraceptivo é a primeira escolha e deve ser mantido por no mínimo 6 meses, como falamos a SOP não tem cura, enquanto estou usando o remédio melhora, parei de usar o remédio geralmente voltam os sintomas. 
Lembrar que quando eu prometo tratamento de pelo eu prometo a diferença em no mínimo depois de 6 meses, eu falei pra vocês que a pílula diminui a testosterona livre, então os pelos vão ficando mais fininhos, mas vamos supor que a paciente tem até barba de tanto pelo, vocês acham que a pílula vai de repente fazer cair todos os pelos? Não, demora, a pílula atua no pelo que vai nascer, fazendo nascer mais fininho e menos escuro, só que os pelos não caem e nascem todos de uma vez, eles não são sincronizados, a gente perde 100 fios de cabelo por dia e na pele vamos perdendo os fios, para conseguir notar a diferença, precisa cair vários e nascer vários no lugar e o ciclo do pelo é de uns 8 meses. Não adianta usar 15 dias de pílula e achar que o pelo vai afinar, o ideal seria de 8 meses a 1 ano, mas usamos no mínimo por 6 meses.
Qual anticoncepcional combinado escolher? Na verdade qualquer um tende a resolver, na verdade eu tenho diferentes progesteronas na pílula, algumas são mais anti-androgênicas do que outras, diminuindo mais a testosterona. O mais anti-androgênico é o Diane (ciproterona) que além do efeito contraceptivo é a que mais diminui testosterona livre, além disso tem um efeito direto no receptor de androgênio, inibindo-o, é a primeira escolha para as pacientes com SOP que o problema for cosmético. Mas qualquer pílula combinada resolve, elas vão ter o mesmo efeito de bloqueio do LH e de diminuir a testosterona livre. Manter o contraceptivo por longos períodos vai melhorar, mas se for uma barba o que mais melhora é depilação a laser, a gente associa o tratamento hormonal com outros tratamentos, principalmente pra pelo facial.
Nem sempre a pílula sozinha resolve, então às vezes precisamos associar outros tratamentos. Quais outros anti-androgênicos que nós temos? Todos tem que ser associados ao contraceptivo.
A Espironolactona é um diurético que tem efeito colateral de inibir a síntese de androgênios, não deixa o androgênio ligar no pelo e ele afina. Então usamos a Espironolactona de 100 a 200mg e frequentemente eu associo com a pílula, usando a pílula + Espironolactona. É uma dose 4x maior do que eu uso pra diurético, esse tratamento nunca pode ser usado sem contracepção, pois se ela engravidar em uso o bebe pode nascer com má formação. A Espironolactona não causa hipotensão em quem é normotenso e é usado com vantagem em quem é hipertenso. O único problema é que é poupadora de potássio, não pode ser usada em quem tem insuficiência renal, senão da hiperpotassemia e arritmia cardíaca.
Outra opção que eu tenho é usar a Ciproterona do Diane separadamente, em dose alta. A Ciproterona é muito eficaz, pois além de funcionar como contraceptivo, ele liga no receptor de androgênio inibindo-o, o problema é que causa fadiga, edema e mastalgia. A dose do Diane é baixinha (3mg), a dose que podemos usar da Ciproterona sozinha é de 25 a 50mg.
A Flutamida é outra opção, é uma droga diferente que atua basicamente no receptor de androgênio inibindo diretamente o crescimento do pelo. O problema é que ela é hepatotóxica, é perigosa, se você for dar é porque varias outras falharam, tem que ficar monitorando TGO, TGP, bilirrubina, TAP, porque ela pode dar insuficiência hepática.
A Finasterida, a mesma que o homem usa eu posso dar para a mulher, principalmente com queixa de alopecia, melhora um pouco o pelo facial também. Ela inibe a 5-alfa-redutase que transforma testosterona em dhidrotestosterona que é a forma mais potente de testosterona. Pode ter efeito colateral que é a queda de libido.
Existem outros tratamentos que a gente usa que são muito ruins, mas que se não tiver mais opções eu posso usar: Simetidina (usada para dispepsia inibe a síntese de androgênio), creme de progesterona, minoxidil, cetoconazol, tratamentos cosméticos. 
Na intolerância à glicose a droga de escolha é a Metformina, trato se tiver GTT alterado ou glicemia de jejum alterada. Lembrando que sempre antes do medicamento eu oriento a paciente a emagrecer e praticar exercícios físicos, para usar Metformina é quando eu falhei em conseguir convencer a paciente da importância da modificação do estilo de vida. 
Quando a paciente quer engravidar e tem intolerância à glicose a gente já passa Metformina antes mesmo de ela perder peso, pois ajuda no tratamento da gravidez. 
Sempre avaliar se a paciente tem síndrome metabólica, então olhar triglicérides, glicemia, perfil lipídico, pressão arterial.
Quando o objetivo da paciente for engravidar e ela está há mais de um ano tentando, tem ciclo oligomenorreico, faz amenorreia, temos a escolha de induzir a ovulação, com Citrato de clomifeno, é a droga de primeira escolha. Vai ser usado do 3º ao 7º dia do ciclo, que é a época do ciclo em que há o recrutamento folicular e essa paciente não tem, pois ela tem vários microcistos soltando inibina que inibe o FSH e tem secreção crônica de estrona, são dois fatores bloqueando o FSH central. O Clomifeno libera o FSH, ele é um SERME (modulador seletivo do receptor de estrogênio), engana a hipófise, se liga a ela inibindo o receptor de estrogênio, a hipófise interpreta que caiu o estrogênio e ela libera FSH para recrutar. Então o Clomifeno faz o recrutamento do folículo, por isso damos na fase folicular, com isso a paciente consegue ovular em mais de 80% dos casos e engravidar em menos de 10%.
Em infertilidade a gente faz o tratamento por 3 a 6 meses no máximo, não deu certo passo para a droga de 2ª escolha.
A droga de 2ª escolha é o Letrosol, dado do 3º ao 7º dia, inibe a aromatase que converte a androstenediona em estrol, diminuindo a quantidade de estrona cirulante, a hipófise interpreta que está faltando estrogênio, ai libera FSH para recrutar o folículo dominante. É para coito programado, quando a pessoa faz sexo para engravidar ou para inseminação artificial. 
Quando não da certo tem que usar a gonadotrofina, que pode ser usada no ciclo de alta complexidade (fertilização in vitro) ou para coito programado, em uma dose baixa. A gonadotrofina é o FSH, temos o FSH recombinante que são aquelas drogas de injetar, usa uma agulha igual de insulina. 
Existe um tratamento de exceção que é furar o parênquima do ovário, quase não se usa mais, mas fazendo isso se diminui o estroma, diminuindo o estroma eu diminuo o tanto de androgênio, poderia diminuir a produção crônica de androgênio e estrona,o problema é que quando eu mato o estrona eu mato óvulos, diminuindo a reserva do ovário da paciente.