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Endocrinologia - Resumo da prova

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Beatriz Machado de Almeida
Resumo de Endocrinologia
2
Endocrinologia
Obesidade – Aula 1
Conceito como doença clínica, fisiopatologia, diagnóstico e tratamentos disponíveis.
Evolução de prevalência global da obesidade
· O gráfico mostra que a obesidade vem aumentando ao longo dos anos, e que houve um aumento maior a partir de 1980.
· A obesidade é mais prevalente nas mulheres, enquanto o sobrepeso é maior em homens.
· O dado do ministério da saúde de 2019 mostra que 20% da população adulta no Brasil tem obesidade.
Prevalência da obesidade no Brasil
· Aumento de 67,8% nos últimos 13 anos.
· Crescimento de 84,2% entre adultos de 25 a 34 anos.
· Acometimento maior entre as mulheres de 20,7%.
· Mais prevalente na população de baixa escolaridade
Prevalência do excesso de peso no Brasil
· Atinge 55,7% da população adulta.
· Aumento de 30,8% nos últimos 13 anos, principalmente na faixa etária entre 18 e 24 anos.
· O crescimento foi de 21,7% entre os homens e de 40% nas mulheres.
· A prevalência da obesidade na população de baixa escolaridade pode ser por dois motivos: informação e acesso a tratamento.
· 1/5 da população adulta é obesa, no entanto, mais da metade da população está acima do peso.
Fisiopatologia
Ingestão calórica + Gasto energético Aumento do peso corporal.
Você vai ganhar peso se você comer mais do que o seu organismo gasta. Ou, você vai perder peso, se comer menos do que seu organismo gasta.
Mas, o que está relacionado ao que você ingere e ao que você gasta é muito mais complexo do que na matemática.
Exemplo: Se você tem uma ingesta calórica, será que uma caloria pra você é a mesma que para uma outra pessoa? Teoricamente, sim. Mas cada organismo não funciona igual. Então, não dá para comparar o que uma pessoa come com outra pessoa. Existem muitas variáveis.
A obesidade é uma doença? Sim! Mas ela é multifatorial. Ou seja, são vários fatores que estão impactados nesta doença.
Fatores ambientais
Estamos comendo mais e gastando menos energia. Ou seja, o ambiente está contribuindo para esse fator. Inclusive, já se sabe que muitos plásticos podem estar envolvidos com algum contaminante que pode influenciar. Saiu uma pesquisa recente que pode existir um hormônio relacionado à obesidade, mas isso ainda está em pesquisa.
Fatores genéticos
Existem pessoas que chegam ao consultório acima do peso e que realmente não come. Sabe-se, então, que tem algum valor genético impactante.
Quanto mais obeso a pessoa é, provavelmente, mais preponderante é o fator genético.
A fisiopatologia da obesidade é complexa porque, além do ambiente, vai se descobrindo outras coisas. Um exemplo é a sensação de prazer. Muitas vezes, a pessoa come não por sentir fome ou ansiedade, mas pela sensação de prazer que a comida trás.
O intestino também tem outro papel: Será que a quantidade que se come é a mesma que se absorve? Será que se absorve calorias em quantidades diferentes entres as pessoas? Muitos acreditam que a flora intestinal também tenha um papel importante. Será que obeso tem a flora intestinal mais inflamatória pelos hábitos de vida? Ou será que não? Existem trabalhos feitos sobre transplante fecal que parece está funcionando. Mas ainda tem muita coisa para evoluir.
Múltiplos sinais hormonais interpretados pelo SNC influenciam o apetite – PROVA
Pâncreas: Amilina, insulina, polipeptídio.
Tecido adiposo: Leptina, adiponectina, resistina.
Hormônios do trato digestivo: GLP-1, grelina, oxm, pyy, cck.
× Integração de sinais homeostáticos da saciedade:
No hipotálamo, tem o núcleo arqueado e núcleo paraventricular. Núcleo arqueado tem 2 tipos de neurônios: AGRP/NPY e o POMC/CART.
· Tudo que estimular o AGRP/NPY vai estimular a comer. É um orexígeno. Quando ele for inibido, vai fazer com que não se coma. 
· Tudo que estimular a POMC/CART vai estimular a saciedade. Um exemplo de medicamento que estimula a POMC/CART é o Saxenda ou Victoza, uma das funções dele é fazer com que a pessoa tenha menos vontade de comer, sem mudar tanto o humor. Então, tudo que bloqueia a POMC/CART tem a tendência maior de levar a pessoa a comer.
Leptina
Hormônio produzido pelo tecido adiposo. Estimula a POMC (saciedade) e bloqueia a NPY (fome). É um hormônio anorexígeno.
Certos estudos mostraram que obesos tem mais resistência à leptina, onde ela não age como deveria. Apesar de existir causas secundárias à obesidade, grande parte é multifatorial. 
Existe uma causa que é por deficiência do gene da leptina. E, nesses pacientes, que são raríssimos, que são muito obesos, quando tratados com leptina perdem peso.
× Neurocircuitos envolvendo a regulação da alimentação: PROVA
Insulina
Hormônio anorexígeno. Estimula a POMC e bloqueia o NPY.
Grelina
Estimula o apetite. Estimula NPY e bloqueia POMC. É orexígeno. Um dos exemplos é a cirurgia metabólica, onde se tira parte do tubo gástrico, que é a parte que mais produz grelina.
GLP 1
Produzido no trato gastrointestinal. Estimula POMC. Age também no NTS. É anorexígeno. Outra ação é diminuir a motilidade/esvaziamento gástrico, fazendo com tenha uma sensação maior de saciedade. 
Medicamentos que estimulam o GLP1 são: Saxenda, Ozempic (que é para diabetes, mas é usado também para perda de peso). O GLP1 hormônio produzido no estômago e intestino proximal, quando come age produzindo saciedade, só que ele é quebrado por uma enzima DTP4, fazendo com que o efeito passe logo.
Qual é o raciocínio? Usar um hormônio fabricado que não seja clivado por essa enzima, agindo de forma mais prolongada.
Efeitos colaterais: náuseas, sensação de indigestão. Isso porque, existe também a ação de diminuição do esvaziamento gástrico.
Expectativa de vida reduz com aumento do IMC
· IMC normal: quase 80% de chance de alcançar 70 anos.
· IMC entre 35-40 kg/m2: quase 60% de chance de alcançar 70 anos.
· IMC entre 40-50 kg/m2: quase 50% de chance de alcançar 70 anos.
Consequências psíquicas da obesidade
· Discriminação educativa, laboral e social
· Preconceito e isolamento social
· Perda de autoestima e depressão
Obesidade está associada a múltiplas comorbidades
A obesidade está associada a múltiplas comorbidades. São elas: diabetes, pré diabetes, risco para hipertensão, apneia do sono, risco de câncer de endométrio, câncer de mama.
No consultório, a maioria dos pacientes obesos do sexo masculino se queixa da pouca libido sexual, e quando dosa a testosterona, realmente está mais baixa. E na mulher, o excesso de peso leva também a alterações hormonais importantes, podendo levar a uma infertilidade.
Prevalência de comorbidades cresce com o imc
Quanto maior o índice de massa corpórea, maior o risco de comorbidades, apesar da dislipidemia fugir um pouco disso, por ter uma carga genética mais importante. O câncer também está relacionado.
Diagnóstico de obesidade
Diagnóstico e avaliação da obesidade
· IMC + Circunferência abdominal
· RNM
· TC
· Pregas cutâneas
· USG
· DEXA
· Bioimpedânciometria: muito usada, ela consegue dar o IMC e a evolução do paciente.
· Calorimetria indireta
No ambulatório de endócrino, não se pode deixar de medir a circunferência abdominal de nenhum paciente.
Qual a circunferência abdominal aceitável? Depende da Sociedade.
· Mulher: EUA 80 cm, OMS 88 cm
· Homem: EUA 94 cm, OMS 102 cm
Avaliar o quanto de gordura e de músculo o paciente está perdendo é muito importante, pois se o músculo cai muito, o metabolismo vai cair também, dificultando a manutenção peso. A bioimpedância também permite avaliar o percentual de gordura e músculo de cada membro, podendo avaliar distrofia.
avaliação do obeso
· Momento do início de ganho de peso e seu curso clínico;
· Quantos Kg ganhou? Qual foi seu máximo de peso?
· Fatores desencadeantes e de manutenção (casamento, gestação);
· Hábitos nutricionais (É equilibrada? Carboidratos, proteínas, lipídeos? Come muito na hora da comida ou fora do horário? Ou vai fazer prova no outro dia e come tudo que ver pela frente na noite anterior? Não come muito...);
· Atividade física e estilo de vida;
· Aspectos psicológicos (mudanças na vida nesse período);
· Investigação de tratamentos anteriores eseus resultados;
· Sintomas sugestivos de doenças endócrinas e outras patologias;
· Uso de medicamentos (medicamento para depressão, anticoncepcional);
· Presença de fatores de risco associados.
Quanto mais velho vai ficando, menor o metabolismo. Cada ano que passa, vai precisando de menos comida.
É necessário saber o máximo de peso em que o paciente chegou. Pois, o hipotálamo é um centro regulador do apetite, da fome, do metabolismo. Toda vez que se chega num alto peso, ele vai interpretar como se fosse o seu peso normal. Por isso, é necessário deixar claro para o paciente que, mais importante que perder peso, é não recuperar o peso.
Artigo recomendado pelo professor que fala sore vários tipos de dietas, atividades físicas, medicamentos, cirurgia bariátrica. É um artigo de revisão da Endocrine Society (EUA).
Tratamento
A primeira coisa ao tratar a obesidade que precisa ser dita ao paciente é, por exemplo: falar para uma pessoa que mede 1,60 e pesa 150 quilos que ela precisa perder 80 quilos. Isso traumatiza a pessoa. O importante é mostrar que quando ela perde 5 a 10 % daquele peso, tem um impacto significativo no dia a dia dela.
 Portanto, a primeira meta é perder 5 a 10% do peso desse paciente. Isso vai fazer com que estimule o paciente a acreditar que ele consegue perder de peso.
Perder peso melhora comorbidades
Benefícios de perder 5-10% do peso:
· Reduz o risco de DM2.
· Reduz fatores de risco CV.
· Melhora do perfil lipídico.
· Melhora pressão arterial.
· Melhora apneia obstrutiva do sono.
· Melhora da qualidade de vida.
Qual é a melhor dieta? Não existe! A melhor dieta é aquela que você consegue fazer. Low carb, fat carb, jejum intermitente... a dieta certa é aquela que o paciente se identifica. E exercício? Depende! Se for uma pessoa que tem uma massa muscular muito baixa, é necessário estimular esse ganho para ter uma boa resposta na perda de peso. O ideal é misturar o aeróbico com o anaeróbico. Mas, o bom mesmo é fazer!
Equipe multidisciplinar
A equipe multidisciplinar é imprescindível no tratamento para perda de peso. É constituída por: Médico, psicólogo, nutricionista, enfermeira, assistente social, fisioterapeuta.
Abordando barreiras à perda de peso
× Mostre empatia.
× Enfatize o sucesso sobre o fracasso.
× Fortaleça a auto eficácia.
× Identifique as barreiras a serem modificadas.
× Desenvolva um plano de ação.
E Medicamento? Não existe um remédio ideal. Mas, um remédio bem indicado, que leve risco x benefício pode ajudar muito. Pois, um paciente, por exemplo, que não consegue diminuir a quantidade de alimento que fica ansioso, taquicárdico, porque o organismo dele está acostumado com a grande quantidade de comida. Quando se usa um determinado medicamento, o paciente come menos, o organismo acostuma com aquela pequena quantidade, e depois de um tempo suspende a medicação. Muitos pacientes usam medicamentos de forma intermitente. Exemplo: pesa 120, chega a 85 kgs, suspende. Caso chegue a 87, usa mais 15 dias do medicamento.
Combatendo a obesidade
Tratamento farmacológico
CRITÉRIOS PARA O TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Deve-se estabelecer o grau de obesidade estando indicado o tratamento medicamentoso quando: PROVA.
1) IMC maior ou igual a 30kg/m² OU
2) IMC maior ou igual a 25 ou 27 kg/m² na presença de comorbidades (dependendo do medicamento)
Além de
3) Falha em perder peso com tratamento não farmacológico. A história prévia de falência com tentativa de dieta com restrição calórica é suficiente.
É interessante perguntar se já usou algum medicamento para saber se teve ou não eficácia.
Agora, se iniciou um tratamento medicamentoso, no máximo 3 meses depois o paciente não perdeu 5% do peso... Na prática, se o paciente não perdeu de 2 a 5 quilos no primeiro mês, o professor recomenda parar a medicação. Pois, é um sinal que ele não é um bom respondedor.
Medicamentos aprovados no Brasil para obesidade
· Sibutramina 10 a 15mg ao dia. 
É um medicamento permitido no Brasil, embora seja proibido na Europa e nos EUA. Isso porque, em paciente com alto risco cardiovascular, aumenta o risco de AVC. A sibutramina atua na POMC no SNC, através da noradrenalina, serotonina.
· Orlistate 120 mg 03 vezes ao dia. 
Atua no TGI, inibe 30% da gordura que se come. Usar no paciente que não come muita gordura não faz muito sentido. Alguns pacientes não toleram, causando incontinência nas fezes. 
· Liraglutida 3 mg/dia (iniciado com 0,6mg e aumento semanal de 0,6 mg/dia até 3 mg). 
Tem o nome comercial de saxenda ou victoza. O uso dela é por ajuste de doses: 0,6 – 1,2 – 3,0 mg. Tem pacientes que vão responder bem, outros não. O maior efeito colateral são as náuseas. Tem boa resposta em pacientes que ganharam peso pós cirurgia bariática.
Essa imagem mostra um estudo dos primeiros seis meses de pacientes que fizeram dieta, exercício e usaram sibutramina. Muitos perderam peso. Já aqui, um grupo continua usando sibutramina e o outro placebo. Veja como é notório a ganha de peso nos pacientes que param de usar o medicamento. O paciente que usa sibutramina pode usar o medicamento por um bom tempo, até com 2 anos naquele paciente que não tem contraindicação.
Esse é o estudo que tirou o sibutramina de circulação em vários países. Nesse estudo, não houve diferença de mortalidade, mas, em relação ao desfecho primário que é AVC, IAM houve sim, uma serie de diferenças. 
Prof: Se me perguntar se passo sibutramina para meus pacientes? Para alguns, sim. Não passo para paciente jovem e diabético.
PERGUNTAS QUE PODEM CONSTAR NA PROVA
 Critérios para tratamento medicamentoso?
 Quais são os medicamentos indicados para obesidade (label, não os off label)?
Aprovados no brasil após 2016
· Anorexígenos catecolaminérgicos: Fenproporex, Mazinbol, Anfepramona. Em alguns pacientes eles têm um efeito razoável. Embora tenha um dispositivo de segurança que só pode ser usado três vezes, mais que isso, pode causar risco de dependência.
· Locarsserina foi retirada do brasil e dos EUA porque aumentou o risco em 0,6 % de câncer. Mas ainda não se sabe se foi devido a ela.
Medicamentos de uso off label
Medicamentos off label são aqueles medicamentos usados para perda de peso, embora não tenha indicação para isso. 
Exemplo:
· Fluoxetina: indicado para TPM, compulsão alimentar mas pode levar a perda de peso para pacientes que tenha essa compulsão. Alguns pacientes falam que deixam mais sonolento. O problema é que paciente não consegue manter após seis meses, após isso, o uso não é indicado.
· Topiramato: É um remédio usado para enxaqueca, anti-convulsivante. Nos EUA é usado para perder peso. É bom para aquelas pessoas que tem enxaqueca e é compulsiva. Os grandes problemas; não pode engravidar, e em alguns pacientes ele lentifica o raciocínio.
· Bupropiona com Naltrezona: A bipropiona é um dopaminérgico. A naltrezona é muito usado para parar de beber, é um opióde.
· Lisdexanfetamina: usado para compulsão alimentar.
Cirurgias
Derivação gástrica em Y – de – Roux(DGYR):
× Pouch pequeno (30 a 40 ml)
× Alça alinetar (de roux) 100 cm
× Alça bilepancreática 60 cm
× Alça comum longa
Gastrectomina vertical (GxV):
× Remoção de 80% da câmara gastrica (fundo)
Banda Gástrica ajustável (BGA):
× Fixação de uma cinta de silicone na parte interna no cândia
× Fixação de um portal na musculatura abdominal
Derivação bilepancreática à duodenal (DBP):
× Gastrectomina vertical
× Alça alimentar de 250 cm
× Alça bilepancreátic longa
× Alça comum 75-100 cm
Indicações para cirurgia bariátrica na obesidade
PROVA
1) Idade de 18 a 65 anos. 16 pode em determinados casos.
2) Insucesso na perda ou manutenção de peso apesar dos cuidados médicos apropriados há pelo menos 02 anos.
3) IMC maior do que 40kg/mg² ou maior do que 35 kg/m² associados à comorbidades.
Os pacientes somem do acompanhamento após a cirurgia bariátrica, muitas vezes, só aparecem quando recuperam o peso.
Disfunção tireoidiana
Hipotireoidismo – Aula 2
Foi feita uma avaliação na qual mostrou a prevalência do hipotireoidismo: Hipotireoidismo (4,6%). Subclínico:4,2%. Diagnosticado: 1-2%
O diagnóstico é composto por achados clínicos e alterações laboratoriais correspondentes (confirmação). 
· O hipotireoidismo é a carência do hormônio tireoidiano.
Fisiologia
Duas tirosinas (aminoácidos) acoplados ou ligados ao iodo, seja ele em 3 ou 4 sítios, terá como resultado o T3 (triiodotironina) e/ou T4 (tiroxina). E quem faz a organificação do iodo é a tireoperoxidase.
O eixo de controle da tireoide
O TRH produzido pelo hipotálamo é o estimulador e liberador do TSH na hipófise. 
O TSH é um hormônio tireoestimulante que vai ter um efeito trófico de crescimento e produção hormonal na tireoide. Por sua vez, agora a tireoide vai produzir T3 livre e T4 livre que vão ter efeito em todo o organismo e irão fazer a alça de feedback negativo.
A alça de feedback negativo ou retroalimentação negativa é devido ao próprio produto que o hormônio desencadeia no organismo sinalizando para fazer um alto controle e não ter excesso de produção. Ou seja, o TSH estimula a glândula tireoide a produzir T4 e T3, que terão seus efeitos sistêmicos e realizarão a alça de feedback negativo, controlando a produção. 
Situações de hipotireoidismo
Central
É pouco comum.
Pode ser um problema de hipófise ou de hipotálamo. 
O TRH é muito pouco comentado porque ele tem 3 aminoácidos e uma degradação muito rápida, por isso não é dosado na prática clínica.
Causas de hipotireoidismo central: Tumor hipofisário ou hipotalâmico. Gerando causas secundárias ou terciárias que podem acarretar na baixa produção de T3 e T4.
Para fazer o diagnóstico, o exame laboratorial teria que ter: 
- TSH baixo e T3/T4 livre baixos também. OU 
- T4 livre baixo e TSH inapropriadamente normal. 
Eu estou querendo dizer que, toda vez que baixa T4 livre e T3 livre automaticamente eu perco aquela alça de feedback negativo. Se isso acontece, o organismo interpreta que precisa fazer o estímulo de liberação de TSH. Se esse TSH não se eleva - não quer dizer que ele vai estar baixo - pode ser um sinal de problemas estímulo de produção. 
Nesse caso, o exame laboratorial apresenta: TSH baixo, T3 livre e T4 livre baixos. Mas quando se tem esses resultados é mais provável que seja erro de laboratório, pode-se outro teste ou troca de laboratório.
Primário
Causas mais comuns: Tireoidite crônica autoimune, Tireoidite subaguda, Tireoidite pós-parto, deficiência de iodo, excesso de iodo, cirurgia tireoidiana, irradiação externa, doenças infiltravas, drogas, agenesia ou disgenesia tireoideana.
No primário há o acometimento direto na glândula tireoide. Automaticamente terá uma baixa no T3 e T4 livre. Perdendo o efeito sistêmico dessas substâncias e a alça de feedback. Espera-se que aumente o TSH.
Hashimoto
É muito prevalente. Causada por Linfócitos T que fazem lesões citotóxicas diretas na glândula. Causada por uma autoimunidade que leva a autoagressão na tireoide.
Tem uma diminuição de T3/T4 livre e aumento de TSH. 
Deve ser feita a dosagem de tireoglobulina ou tireoperoxidase (Anti-TPO). Essas enzimas estão na porção apical da célula, em tese, eu não tenho contato delas com a parte vascular (parte basal). Para que elas venham de encontro ao sistema imunológico, eu preciso ter lise celular. Após esse encontro, eu tenho os LT descobrindo essa glândula, que começa a expor epítopos que não estariam expostos para gerar imunidade linfocitária. 
Eu posso ter o anticorpo Anti-tireoglobulina (TPO), TRAB e tireoperoxidase.
OBS: Anti-TPO isolada não é sinal de doença, e sim de que houve uma destruição celular. 
Se uma pessoa tiver uma alteração discreta no TSH, T3/T4 livre normais e TPO positivo; e outra pessoa com as mesmas características, mas com TPO negativo. 
Qual a probabilidade da pessoa que tem TPO positivo desenvolver hipotireoidismo?
A chance de quem tem o anticorpo negativo e leve alteração de TSH de fazer doença tireoidiana é de mais ou menos 2% anualmente. E quem tem o anticorpo positivo e THS levemente alterado tem chance de 5% anualmente.
- 20% de indivíduos maiores de 50 anos tem esse anticorpo positivo, 30-52% das mulheres grávidas tem esse anticorpo positivo, pois, tem chance de fazer tireoidite pós-parto.
Deficiência de iodo
Na década de 90 era algo comum, cerca de 28,9% da população global tinha risco de desenvolver a doença tireoidiana devido a deficiência de iodo. Mas, atualmente o sal de cozinha é iodado por lei. A ingestão diária fez com que esses índices caíssem.
A gestante precisa de uma maior ingestão, pois, ela está consumindo iodo para ela e para o feto, até 50 microgramas diários.
OBS: sal do Himalaia (rosa) e sal grosso não tem iodo.
TESTE DO PEZINHO: é pedido para avaliar o hipotireoidismo que pode ser por problema de síntese hormonal, através da deficiência enzimática e/ou má formação da glândula que produz.
CURIOSIDADE: a palavra cretino ou cretinismo significa uma doença mental que é desenvolvida pela carência de iodo, principalmente em crianças e RN que não tem o sistema nervoso totalmente formado.
Efeito Wolff-Chaikoff
- O excesso de iodo também pode dar problema, principalmente para as pessoas que já tem uma doença prévia. 
- A gente tem os canais de sódio e iodo (simporte), que são abertos para que todo o iodo fornecido possa ser tratado. Quando você expõe a glândula a grandes quantidades de iodo. o iodo é interpretado pela célula e ela começa a esconder esses canais. Ou seja, se eu tenho muito iodo a célula tem que se preservar, diminuindo a oferta na membrana desses canais Na I simporte (canais que transportava sódio e iodo em conjunto).
- Se uma pessoa tem uma doença primária da tireoide, eventualmente ela cai a produção do hormônio, então, eu tenho o excesso de iodo, que pode induzir ao hipotireoidismo transitório. Ou seja, se eu diminuir a oferta de iodo, a produção do hormônio tireoideano volta ao normal. 
Isso quer dizer que um problema na regulação (iodo) pode levar a uma tireoidite.
Exposição a radiação
A radiação destrói a glândula tireoidiana como um todo, então ela vai leva a informação do câncer, que irá expor a glândula tireoide. Quando a glândula é exposta a radiação, ela pode ter uma chance aumentada de desenvolver hipotireoidismo entre 20-30% imediata a exposição e 50% nos primeiros 5 anos após a exposição de radiação.
Sinais e sintomas
As manifestações são inespecíficas, por isso, não é possível dar o diagnóstico por sinais e sintomas. Alguns exemplos de sinais e sintomas são: intolerância ao frio, pele ressecada, fadiga, dor muscular, constipação, alteração de voz. 
Você pode encontrar alguns achados laboratoriais: alterações no metabolismo lipídico, menos receptores de LDL.
Sistema cardiovascular:
O T3 modula uma série de situações no miocárdio: 
- Ca ATPase no retículo sarcoplasmático.
- Expressão da α isoforma da cadeia pesada da miosina. 
- Expressão das diversas isoformas dos genes da Na K ATPase (bomba).
-Receptores β Adrenérgicos. 
- Transdutor de proteína G inibitória.
No final das contas isso leva a adequação do inotropismo (capacidade de contração) e cronotropismo (substâncias que agem acelerando o músculo cardíaco) cardíaco. 
Quando o indivíduo tem algum problema na T3, o eletro mostrará bradicardia.
Observação: Para a gente, o T3 é mais importante que o T4, pois o T4 é como se fosse uma reserva hormonal, que quando necessário é convertido em T3 pelas enzimas periféricas. E a partir daí eu tenho uma maior atividade. Essa atividade acontece devido a tirosina
Achados Respiratórios no Hipotireoidismo:
O T3 tem ação central, atuando na hipófise. Em casos sérios de hipotireoidismo o paciente pode fazer hipercapnia e bradipneia, sem conseguir fazer troca respiratória (hipóxia).
Carência de hormônio X ganho de peso:
O hipotireoidismo pode levar ao acúmulo de algumas lipoproteínas que retém líquido, e a pessoa pode ter ganho de peso associada a essas lipoproteínas, agora o quanto isso engorda é a questão. Não é ganho de peso por gordura, e sim por retenção. Ninguém tratado pode justificar ganho de peso. Quando a pessoa não é tratada por alguns meses, ela pode cursar com mixedema e podeter um ganho de até 10% do peso corporal normal.
Queda de cabelo:
Ciclo:
Cerca de 85% dos fios de cabelo estão na fase de crescimento, 13% na fase que eles se soltam, 6-8% na fase que eles realmente saem do cabelo.
No hipotireoidismo, eu tenho o aumento na proporção desses fios soltos, porém, não deixa de acontecer a produção e formação do fio. Acontece lentamente o acúmulo de fios que estão se soltando. O impacto disso é a queda de cabelo. 
É importante : Não tem perda do folículo piloso.
Efeitos endócrinos: 
Ele tem efeitos endócrinos em outras glândulas. Quem tem hipotireoidismo pode ter alterações no ciclo menstrual, galactorreia, disfunção erétil etc… Simplesmente pelo hipotireoidismo.
- O GnRh vai sair do hipotálamo e vai atuar na hipófise, produzindo FSH e LH, que vai atuar sobre o ovário e o testículo produzindo os esteroides sexuais, que fazem a alça do feedback negativo. 
- Por outro lado, eu tenho o TRH (hipotalâmico), atuando sobre a hipófise na liberação de TSH, que vai atuar na tireoide. E aqui eu tenho a alça de feedback negativo, novamente.
Esses dois sistemas interagem.
No hipotireoidismo primário, vai aumentar TRH e TSH. O TRH estimula a hipófise, e estimula também a produção de prolactina. A prolactina é o hormônio que estimula a produção de leite. 
A palavra washiorkor significa “doença do primeiro depois do segundo”. Isso acontece quando a mulher tem 2 filhos em um período muito curto, no momento que nasceu segundo filho a prolactina é produzida em excesso. 
A prolactina tem efeito sobre o GnRh mudando a funcionalidade do FSH e LH. Por isso, quando eu tenho hipotireoidismo que aumente o TRH e a prolactina, eu tenho alteração no ciclo menstrual. Pode ter também, disfunção erétil, galactorreia etc…
Quando o paciente é submetido a iodoterapia para destruição da tireoide, ele precisa fazer a reposição hormonal por medicamento. Caso ele não faça a reposição, pode ter disfunção erétil e hiperprolactinemia.
Diagnóstico
O clinico deve saber tratar o hipotireoidismo primário, pois, ele não tratado pode ter impacto na atuação do cirurgião, ginecologista e outras especialidades médicas.
O diagnóstico é simples e não precisa de especialista. 
· No hipotireoidismo primário terá: T4 livre baixo, TSH elevado.
· No hipotireoidismo central terá: T4 livre baixo, TSH baixo ou inapropriadamente normal.
Valores normais do TSH e T4 livre: O valor de hormônio normal de TSH é entre 0,45 e 4,12. É sempre importante o método de referência daquele kit (?).
Tratamento
Quando medicamentos eu preciso para tratar um indivíduo com hipotireoidismo? Qual o esquema terapêutico a ser usado?
RESPOSTA: O medicamento deve ser alelo de tiroxina. 
- A vida do T4 é maior do que do T3 livre, o hormônio que deve ser dado é o t4, porque devido a meia vida baixa do t3 ele teria que repor todo o tempo. O T4 ele é liberado de acordo com a demanda que o corpo necessita. 
Quem fez tireoidectomia por câncer de tireoide, desenvolve o hipotireoidismo. A sua fonte de hormônio tireoidiano é o medicamento alelo de tirosina. 
Diante do aumento de TSH você vai dar o alelo de tiroxina (T4) na forma leve, ele vai funcionar inibindo a liberação de TSH e os demais feitos sistêmicos do hipotireoidismo.
Como você sabe que a dose do hormônio está adequada?
RESPOSTA: É quando o TSH volta para a normalidade. Ou seja, é importante a gente saber a relação de TSH e T4 livre. A expressão do TSH em relação ao T4 livre é logarítmica, ela não é linear. Pequenas avaliações para cima ou para baixo do T4 livre levam a grandes variações do TSH. Ou seja, eu posso ter um T4 livre, que dentro da normalidade ele caiu um pouco, já pode ser suficiente para o TSH fugir da normalidade. 
E vice-versa, se eu tenho um pouquinho a mais de hormônio T4, a tendência é que o TSH esteja abaixo da normalidade, principalmente com o T4 dentro da normalidade. E esse é o conceito de hipotireoidismo subclínico e hipertireoidismo subclínico. 
Hipotireoidismo subclínico: é quando se tem o TSH fora do normal, bem acima, com um T4 livre dentro da normalidade. 
Por que é subclínico? RESPOSTA: Em tese, não deveria dar sintomas. 
Quando a medicação (alelo de tiroxina) passa pelo estômago, que deve ser devidamente ácido, para que seja absorvido no intestino delgado, mais precisamente no jejuno superior e íleo. Quando é absorvido nesses lugares tem um aproveitamento de 80% da droga ingerida em jejum. 
Tudo interfere na absorção do hormônio tireoidiano, como por exemplo, outros medicamentos. Se eu pegar um café para tomar com o comprimido terá uma redução de 27-36% da absorção sérica dessa droga, assim também como alimentos gordurosos, perde 40% da absorção.
O medicamento deve ser tomado em jejum, com água e só fazer a primeira refeição depois de pelo menos 30 minutos, o ideal seria depois de 1 hora. 
Outras condições que também interferem são:
-Modificação do pH do estômago (quem usa inibidor de bomba de prótons, como o omeprazol, bloqueador H2, antiácido, medicamentos contra o H.pylori)
-Uso de sulfato ferroso, cloristina D
-Doença celíaca 
-Cirurgia bariátrica. Quando o indivíduo tem o problema tireoidiano e faz essa cirurgia perde a acidez do estômago e diminui a absorção. Deve-se prescrever doses muitos mais altas ou eventualmente buscar, em casos extremos, vias alternativas de reposição do hormônio tireoidiano.
Relação Dose X PEso
Quando o indivíduo nasce é cerca de 10-15 microgamas/kg de área de superfície corporal/dia. Vai reduzindo até chega em 1,5-1,7. No idoso diminui, na grávida aumenta.
HIPERTIREOIDISMO
É uma imagem característica da doença de Graves, que é a forma mais comum de hipertireoidismo. A exoftalmia é marcante neste quadro, alguns casos é possível ver o desenho da tireoide.
O hipertireoidismo tem uma prevalência menor, é de 1,2%, o subclínico é de 0,7%. 
- As mulheres são as mais afetadas 
O hipertireoidismo é uma doença sistêmica, ela pode acometer vários tecidos, órgãos, tecido adiposo, ossos etc…
sINAIS E SINTOMAS
Gerais:
Intolerância ao calor, tremores, hiperreflexia, pele aquecida. 
Tecido adiposo e Muscular
Perda de peso, mas nem sempre tem a perda. O peso pode permanecer igual. É mais comum a relação do hipertireoidismo com o emagrecimento, pois, nesses casos tem lipólise mediada por mecanismos adrenérgicos. Eventualmente a pessoa aumentou a lipólise, porém, também aumenta muito o apetite. Ocorrendo assim, um equilíbrio. 
A fraqueza muscular proximal, aumenta a atividade da ATPase cálcio ativada do RE, aumento da creatinina quinase.
Tecido ósseo
Aumento do turnover ósseo (degradação e recomposição óssea). Quando eu tenho o aumento de consumo do osso ou aumento de velocidade, o organismo não consegue ter tempo suficiente para formar aquele osso que foi consumido e tende a evoluir para osteopenia, osteoporose e fragilidade óssea.
Manifestações no SNC
Alterações neuropsiquiátricas: agitação, ansiedade, labilidade emocional, psicose, redução da memória e concentração, irritabilidade, nervosismo e insônia. 
Manifestações Gastrointestinais:
Aumento da frequência intestinal, aumento das contrações motoras do intestino delgado. 
Não necessariamente precisa ter diarreia.
Manifestações no aparelho reprodutor:
Irregularidade menstrual: oligofrenia ou amenorreia, alterações na pulsatilidade do GnRH, LH e FSH,
Alterações no sistema reprodutor masculino: Disfunção erétil e ginecomastia, aumento de SHBG (proteína transportadora de hormônios sexuais). Essa proteína tem mais afinidade com os andrógenos do que com os estrógenos. No momento que eu tenho mais SHBG eu tenho menos testosterona livre, e isso pode ter algum impacto na libido, na disfunção erétil e aparecimento de ginecomastia.
Manifestações cardiovasculares:
Redução da resistência vascular periférica, secundária ao aumento da liberação de óxido nítrico e outros vasodilatadores endoteliais. 
O aumento da frequência da contratilidade e débito cardíaco. Em tese, poderia causar um aumento da PA, todavia, ele causa a vasodilatação devido a redução da resistência vascular periférica. Podeser que isso seja um mecanismo compensatório. Pode ter diferença de PAS para PAD.
Aumento da produção e miofibrilas, ATPase tirada por cálcio, modificação da performance de canais de Ca, K e Na.
Fisiologia tireoidiana
No hipertireoidismo primário (na própria glândula), tem a produção de T3/T4 livre aumentada, o eixo sofre com o aumento do feedback negativo, que vai levar a diminuição do TSH.
Eu tenho o receptor, o mosaico fluido, a membrana celular, o receptor transmembrana de 7 domínios acoplado a proteína G. 
Boa parte dos medicamentos atuam através desse receptor. 
Quando há alteração na conformação, leva a separação das subunidades de fosfato, liberação da subunidade alfa, e é essa subunidade alfa que vai determinar os demais efeitos secundários a ligação do receptor.
Causas
Bócio difuso Tóxico ou doença de Graves:
Acontece devido ao anticorpo TRAB, que se liga ao receptor de TSH. Quando ele se liga ao receptor, promove o mesmo tipo de mudança conformacional do receptor. Ele age como se não tivesse o hormônio em excesso, e o receptor vai se ligando ao outro para aumentar a produção de hormônio. 
SINAIS E SINTOMAS:
Oftalmopatia
Acontece em 20-40% dos casos. 10% podem apresentar exoftalmia antes de aparecer o hipertireoidismo e os outros sintomas. De 3-5% apresentam sintomas severos.
Na exoftalmopatia o paciente apresenta hiperemia conjuntival, atraso palpebral de fechamento, no exame físico você não consegue ver esclera sobre o olho.
Isso acontece devido um estímulo no receptor de IGF-1, que leva ao aumento na produção de substratos retrooculares. E acúmulo dessas substancias começam a empurrar o olho para fora.
PERGUNTA: Todo hipertireoidismo evolui com exoftalmopatia? RESPOSTA: Não! Para ter a exoftalmia é necessária a presença do TRAB acometendo a órbita. 
Mixedema pré-tibial:
Pode estar associado a oftalmopatia, com acúmulo dos mesmos produtos. 
Adenoma tóxico ou doença de Plummer
Ou seja, aconteceu uma mutação, e aquele receptor que era ativado pela presença de TSH passa a ter ativação “constitutiva” (estimula a produção de hormônio sem que haja um bloqueio). 
O TSH vai levar a uma produção do hormônio tireoidiano e tem efeito trófico, hiperplasia e hipertrofia da glândula.
Então se eu tenho mutação em uma célula, ela começa a estimular a sua divisão conjunta. 
Tireoidite
 A tireoidite não tem terminação nervosa para dor. Mas na subaguda ela inflama os tecidos sobre a glândula, nessa situação específica é onde eu vou ter dor geral na tireoide.
Uso de alguns medicamentos (ex:amiodarol) e drogas podem induzir a uma tireoidite.
Fase aguda da doença de Hashimoto
A glândula pode ser lesada por um fator ambiental, que pode ser até o próprio iodo. Leva a uma lesão celular, que libera autoantígenos de tireoglobulina. 
Na fase aguda da doença de Hashimoto ela se expressa como HIPERTIREOIDISMO, porque a glândula que está sendo destruída já tem hormônio pré formado. Se eu tenho hormônio pré formado, ele está sendo liberado em quantidade desenfreada. Podendo dar manifestações contrárias ao hipotireoidismo. Após a destruição, começa a ter queda na produção.
OBS: eu posso ter bócio na doença de Hashimoto, com infiltração linfocitária.
Hipertireoidismo primário
Causando aumento do hormônio tireoidiano, bócio multinodular.
Hipertireoidismo Secundário
Devido a hiperestimulação a nível hipotalâmico e hipofisário. É muito raro, geralmente é erro de laboratório. É como se tivesse um hormônio produtor de TSH. 
Tireotoxicose
É uma condição que existe o aumento da atividade tireoidiana, não necessariamente vindo da glândula da tireoide, pode ser de causa primeira ou secundária. 
Pode ser por tireoidite factícia, que é quando foi feita a tireoidectomia e fazendo a reposição hormonal em excesso. Então, ao tratar o hipotireoidismo o paciente desenvolve hipertireoidismo. 
Stump Ovário
É um tumor de células germinativas, com potencial totipotente, ou seja, pode surgir qualquer tecido nele, inclusive células tireoidianas, levando ao hipertireoidismo. 
Mola hidatiforme
É um tumor produtor de quantidades elevadas de BHCG. Ele se ligar ao receptor de TSH e estimula a glândula a produzir hormônio, levando o paciente a ter um hipertireoidismo.
Diagnóstico
Investigação laboratorial
-T4 livre -TRAB
-TSH -Relação T3 e T4
-Ácido fólico -Ca
Cintilografia Tireoidiana
Eu dou iodo radioativo, que se liga ao iodo da glândula que irá capta-lo. Ele faz a mesma coisa que o iodo não radioativo, ele vai entrar para dentro da glândula. Depois disso, é passado uma câmera para ver essa captação. 
Eu posso ter um hipertireoidismo por alta captação ou por baixa captação.
-Baixa captação: Se eu tenho destruição da glândula, ela não vai captar iodo, ele vai está fazendo o hipertireoidismo por liberação do iodo pré-formado.
Tratamento do hipertireoidismo
O tratamento pode ser clínico e por medicamentos inibidores da atividade da tireoperoxidase (hormônio de formação) e medicamentos que inibam a conversão periférica pelas deiodinases (convertem T4 em T3). 
Os efeitos colaterais podem acontecer em qualquer um e em qualquer dosagem. Podem levar a redução dos leucócitos no sangue [e outra coisa que eu não entendi] podendo ser bem grave. Deve ser monitorado através da presença de febre e dor de garganta, se sentir esses sintomas com o uso do remédio deve fazer exame laboratorial; outra coisa que aumenta são as transaminases, podendo cursar com hepatopatia etc..
O betabloquedor para diminuir a frequência cardíaca, para não correr o risco de infartar.
Pode ter tratamento por iodo radioativo, destruindo a tireoide.
Tireoidectomia, mas não é muito usado, por fazer um hipotireoidismo.
Diabetes mellitus – Aula 3
Do diagnóstico ao tratamento
Conceito 
O Dm é um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresentam em comum a hiperglicemia. Essa hiperglicemia é o resultado de defeitos na ação da insulina, na secreção da insulina ou ambos.
Epidemiologia
· Cresceu em 61,8% o número de pessoas diagnosticadas com diabetes.
· Passou de 5,5% em 2006 para 8,9% em 2016.
É um problema que vem aumentando nos últimos anos, então hoje a gente acredita que em torno de 9 a 10% da população adulta brasileira esteja com diabetes.
O problema: DM
· Custos: Ser diabético não é uma coisa barata!
· Econômicos: Indivíduo, família, sistema de saúde (pacientes X Complicações – amputações, problemas renais), social (afastamento do trabalho, necessidade de benefícios Aumento do custo).
· Intangíveis: Dor, ansiedade, inconveniência (¨você não pode isso, você não pode aquilo¨), qualidade de vida.
Manifestações das complicações
- É uma doença crônica e traiçoeira (muitas vezes o paciente tem a doença, mas não sente nada e, por conta disso, só descobre que tem diabetes quando já possui alguma complicação).
Objetivos do médico: evitar a retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença vascular periférica...
Microvasculares
· Retinopatia: Principal causa da cegueira em adultos nos
países desenvolvidos. Afeta 2,5 milhões de pessoas no mundo.
· Nefropatia: Principal causa de insuficiência renal em países desenvolvidos. 10-20% dos diabéticos morrem de insuficiência renal.
· Neuropatia e doença vascular periférica: Pode levar a úlcera nos pés, infecções e amputações. Portadores diabéticos têm chance 40X maior de amputação do que não diabéticos.
Macrovasculares
· Doença cerebrovascular: AVCs são 2X mais comuns em diabéticos hipertensos do que paciente apenas hipertensos.
· Doença cardiovascular: Pacientes DM2 têm chance 2-4X maior de IAM do que não diabéticos.
Muito importante: 80% dos pacientes DM2 morrem de doença cérebro ou cardiovascular.
Pacientes DM2 morrerão 5-10 anos antes do que não diabéticos.
Classificação
· Diabetes Mellitus tipo 1: autoimune (presença dos anticorpos). Idiopático (apresentação das manifestações do diabetes tipo 1, mas não dosa os anticorpos positivos).
· Diabetes Mellitus tipo 2: Acontece mais no adulto. 90% dos diabéticos.
· Diabetes Mellitusgestacional
· Outros tipos de diabetes Mellitus
Fisiopatologia do diabetes tipo 1
Linha verde: mostra como a glicemia se comporta. Ela não sobe devagar. Ela tem um certo crescimento e depois tem um aumento muito rápido da glicemia. Isso acontece porque a função da célula beta também acontece de forma muito rápida. Então tem uma falência da produção de insulina e um aumento repentino da glicemia.
Fisiopatologia do DM2
DM2 é uma doença progressiva
A fisiopatologia é um pouco mais complexa, ou seja, não é só diminuição de insulina e aumento da glicemia. O que começa logo no início do DM tipo 2 é a resistência insulínica. Bem antes do paciente se tornar diabético, a resistência à insulina já está presente. Uma coisa interessante é que a resistência à insulina permanece ao longo da doença, ou seja, mesmo depois de muitos anos da doença, muitos dos pacientes vão evoluir pra uma necessidade de insulina (o pâncreas vai entrar em falência, mas a resistência à insulina ainda vai estar presente).
Resumo: No paciente diabético tipo 2, mesmo que precise usar a insulina, a resistência ainda vai estar presente.
Linha vermelha: Logo que começa a doença, começa também a produção hepática de glicose.
Linha amarela: A função da célula beta (diferente do tipo 1) começa em níveis até mais elevados e vem caindo ao longo do tempo (não acontece de forma abrupta).
Linha azul: O nível de insulina, no início (antes do paciente ter diabetes), vai estar alto. Na maioria das vezes, quando se torna diabetes, o nível de insulina também está elevado. Lembrar que um dos mecanismos importantes do DM2 é a resistência à insulina, mas pro paciente desenvolver a doença ele precisa também ter a diminuição da função da célula beta.
Fisiologia: Para colocar a glicose dentro da célula, o organismo precisa de uma quantidade de insulina. Existe uma porta (resistência) para que a insulina aja. Há um aumento da produção da insulina que aumenta a força e coloca a glicose para dentro da célula. Chega um momento em que o pâncreas não consegue compensar, dando início ao DM2 mesmo com níveis altos de insulina.
A glicemia de jejum e a glicemia pós prandial vem aumentando ao longo do tempo, porém a glicemia pós-prandial tem um aumento maior quando o paciente já está com o diabetes instalado.
A hiperglicemia decorrente da resistência à insulina já é DM2. Na verdade, pra pessoa se tornar diabética tem que ter alteração na ação da insulina, seja ausência (DM1) ou resistência (DM2).
Fatores de risco para diabetes
- Sobrepeso ou obesidade. - Inatividade.
- Idade >= 45 anos. - História familiar de diabetes. 
- Grupos étnicos. - Diabetes gestacional prévio. 
- Síndrome dos ovários policísticos.
Outras condições (HAS, altos níveis de LDL, triglicerídeos, baixos níveis de HDL).
· Fatores de risco modificáveis: Sobrepeso, obesidade, sedentarismo.
· Fatores de risco não modificáveis: Idade>= 45 anos, história familiar.
É importante diferenciar o diabetes prévio do diabetes gestacional.
· Gestacional: acontece normalmente a partir da 24º-28º semana de gestação, que é quando a gravidez tem um aumento dos hormônios contrarreguladores. Quando cessa a gestação, a paciente deixa de ser diabética, mas tem um aumento no risco de voltar a ter a doença, principalmente se ficar grávida outra vez. 
· Prévio: Toda vez que tiver uma paciente gestante com diagnóstico de diabetes na 8º,10º,14º semana, ela já tinha diabetes.
Fatores desencadeadores do dm2
Resistencia insulínica e disfunção de célula beta
Susceptibilidade genética, obesidade, sedentarismo
Pra eu ter DM2, eu tenho que ter 
susceptibilidade genética.
- Pra eu ter DM 2, eu tenho que ter pelo menos um grau de resistência insulínica e um grau de disfunção de células beta. Se eu não tiver uma susceptibilidade genética, mesmo eu tendo uma resistência à insulina muito grande, o meu organismo vai dar conta de produzir uma quantidade suficiente de insulina (o pâncreas pode ter uma produção enorme e suficiente pra conseguir deixar a glicemia normal).
- No DM1 eu não preciso ter resistência insulínica. Só a disfunção das células beta já caracteriza a doença.
Mecanismos que contribuem para a hiperglicemia
Resumo do resumo: É PRA SABER! Para ter DM2 tem que ter susceptibilidade genética! Tem os fatores de risco e tem que ter pelo menos um grau de resistência insulínica e um grau de disfunção de célula beta.
- Não são todas as células beta que param de funcionar de repente. As coisas vão acontecendo aos poucos. Inicialmente, eu vou dando conta daquilo. Eu só vou descobrir que o pâncreas não vai dar conta do recado, quando eu tiver diabetes. 
- Não se pode dizer que todo mundo que tem resistência insulínica vai ter diabetes! 
- A função da célula beta vai diminuindo ao longo do tempo (ex. 80% das células estão trabalhando).
Octeto de DeFronzo
· Diminuição do efeito da incretina: Incretina são hormônios produzidos pelo TGI que aumenta quando a gente come. Ex: Comer Aumento da GLP1 vai na célula B e estimula produção de insulina e na alfa bloqueia glucagon. O GLP1 é um medicamento para tratar a diabetes.
· Aumento da lipólise
· Aumento da reabsorção da glicose pelos rins
· Diminuição da captação de glicose (ex. músculo).
· Disfunção de neurotransmissores
· Aumento da produção de glicose hepática
· Aumento da secreção de glucagon (células alfa das ilhotas)
· Diminuição na secreção da insulina (células beta das ilhotas)
Cada um desses mecanismos pode ter outros mecanismos associados.
Diabetes tipo 2
Quadro clínico
· Assintomático (vários anos antes). Muitas vezes pra ter sintomas de diabetes é preciso ter uma glicemia maior que 180-200.
· Manifesto em situações de emergência: Cirurgias, infecções e estresse. Há um aumento na produção de hormônios contrarreguladores e exacerbação da glicemia. Não existe diabetes emocional!
· Após diabetes mellitus gestacional (DMG).
· Diagnosticado por complicações da doença: IAM, arteriopatia periférica, alterações oculares, neuropatia, nefropatia, microangiopatia.
Sintomas clássicos
Presentes tanto do DM1 quanto no DM2.
Critérios diagnósticos
cRITÉRIOS DIABETES
Independentemente de ser endócrino ou não, tem que saber fazer diagnóstico de diabetes.
· Glicemia de jejum >126 em pelo menos 2 tempos. O paciente não vai ter sintomas. É preciso repetir o exame. É o primeiro exame a ser pedido.
· Hemoglobina glicada: para ter validade, o método tem que ser certificado pelo NGPS. Tem que estar atento se o paciente tem alguma hemoglobinopatia que possa contribuir para um falso positivo ou falso negativo nesse sentido. Valor>= 6,5. É utilizada para acompanhamento.
· Glicemia TOTG >= 200. Faz o exame após 2 horas do uso de 75gramas de glicose. Só se pede quando tem dúvida.
· Glicemia ao acaso (a qualquer hora do dia) >200 se tiver a tríade clássica (poliúria, polifagia, perda de peso...) diagnóstico.
Prova: Quais são os critérios diagnósticos de diabetes e como fazê-lo? 1- glicemia de jejum, 2- glicemia TOTG, 3 – hemoglobina glicada, 4- glicemia ao acaso. SABER VALORES! São critérios diagnósticos e não critérios de acompanhamento.
cRITÉRIOS PRÉ-DIABETES
É uma faixa entre o que não é normal e o que já é diabético. 
· Glicemia de jejum: entre 100 e 125
· TOTG: 140 – 199
· Hemoglobina glicada: 5,7 – 6,4
Ex: Paciente faz exame de rotina e a glicemia dá 111. Se tiver dúvida do diagnóstico, se pede o TOTG, porque o paciente que está com glicemia de jejum entre 100-125 já pode ser diabético (eu não digo que ele é pré-diabético antes de ter a hemoglobina glicada e o TOTG). Às vezes tem uma glicose de 101 e quando faz o TOTG dá mais de 200, caracterizando o diabetes.
Glicemia entre 100-125 fazer TOTG ou hemoglobina glicada.
Se continuar em pré-diabetes, vou abordar como pré-diabetes. Não tem sentido pedir um teste de TOTG se o paciente já tiver a glicemia acima de 126. Neste caso, repete a de jejum e faz a hemoglobina glicada.
Só faz TOTG se tiver uma glicemia de jejum entre 100-125 ou uma hemoglobina glicada entre 5,7-6,4.
Objetivos do tratamento· Prevenção de complicações agudas (cetoacidose diabética, coma hiperosmolar, hipoglicemia).
· Prevenção de complicações crônicas (microvasculares – retinopatia, nefropatia, alterações de sensibilidade / macrovascualres - AVC, morte cardiovascular, IAM).
· Melhorar a qualidade de vida.
Prevenir as complicações do diabetes
PROVA: Quais são as complicações microvasculares? Quais são as complicações macrovasculares?
Trabalhar as complicações macrovasculares é muito mais complexo do que trabalhar as microvasculares.
ENVOLVIMENTO DO PACIENTE
Hemoglobina glicada é o primeiro critério que é trabalhado. 
HBA1c: Geralmente nos dá o padrão de 3 meses de como está o controle glicêmico.
Ex: Às vezes diminuir a hemoglobina glicada tem mais risco do que benefício, dependendo da situação.
Avaliar motivação do paciente. Envolver o paciente. As decisões devem ser tomadas com o paciente. Considere as preferências, necessidades e valores dos pacientes.
Recomendações de controle glicêmico para adultos com DM de acordo com as diversas sociedades médicas
Para diagnóstico de diabetes, os valores de glicemia são diferentes do controle glicêmico.
· Glicemia pré-prandial: < 130
· Glicemia pós-prandial (após 2h da alimentação): <180. Não é muito feita.
· HbA1c: < 7. É mais importante.
Se eu tiver uma glicemia de 80 e uma hemoglobina glicada alta, eu vou levar em contra a hemoglobina glicada.
PROVA: quais são as recomendações de controle glicêmico no diabetes? Responder com o slide acima.
Componentes metabólicos das recomendações do tratamento da diabetes - ADA
O maior objetivo do paciente diabético é evitar complicações. Controle de peso. Menor colesterol LDL com/sem estatina. Pressão arterial <140/90 mmHg. HbA <7%
· Diminui riscos microvasculares: HbA <7% e pressão arterial <140x90mmHg. Controle de peso.
· Diminuir riscos macrovasculares: diminuição LDL (Ideal: <70) e pressão arterial. Controle de peso.
Equilíbrio entre o benefício e os riscos do tratamento personalizado
Controle glicêmico positivo: Sem hipoglicemias, menos complexidade, menor duração de doença, longa expectativa de vida, sem doença cardiovascular.
Controle glicêmico negativo: História de hipoglicemias severas, muitas terapias, linga duração da doença, expectativa de vida limitada, muitas coorbidades/DCV.
O controle glicêmico é muito importante. Quanto menos riscos, mais agressivo eu posso ser no tratamento. Quanto mais complicado, menos agressivo eu devo ser no tratamento.
Ex: Paciente com 80 anos, morava sozinha, usava insulina Hipoglicemia e perda de consciência. É um caso curioso. Tem que tomar cuidado com o controle de glicemia.
Apesar da melhora nas últimas 2 décadas, muitos 
pacientes ainda não atingem suas metas CV.
Os pacientes devem ter bom controle do açúcar, bom controle pressórico, bom controle do LDL. Menos de 1/3 dos pacientes estão dentro da meta.
- No consultório, eu tenho muito mais pacientes dentro da média.
Barreiras para se atingir os objetivos
· Relacionados a terapêutica propriamente dita (dificuldade de manuseio de alguns riscos causados por remédios – ex. hipoglicemia, aumento do risco de insuficiência cardíaca).
· Relacionados ao paciente (falta de acesso ao médico, ao remédio, a educação). 
· Relacionados ao médico (alta demanda, pouco tempo, receio de alguns medicamentos).
Desafios no tratamento do DM2
1- Inércia terapêutica. 2- Sustentabilidade.
3- Adesão. 4 - Riscos dos tratamentos.
5- Ganho de peso. 6 - Risco cardiovascular.
7-Hipoglicemia (alguns medicamentos levam a hipoglicemia independente se o paciente comeu ou não).
Paciente com hiperglicemia aplicação de insulina. Se o paciente não se alimentar direito, a glicemia vai cair (hipoglicemia). Paciente diabético não pode atrasar refeição.
Medicamentos que dão hipoglicemia: 
Insulina e sulfonilureias (fármacos que promovem a liberação da insulina a partir das células beta do pâncreas, independente da alimentação ou não). 
Princípios deo algoritmo abrangente de gerenciamento de DM2 da AACE/ACE
A escolha do antidiabético para o DM2 que realiza atividade física deve priorizar todos esses princípios, em especial 1,2,3 e 7.
1- A modificação do estilo de vida sustenta toda a terapia (controle de peso, atividade física, sono).
2- Evite hipoglicemia (glicemia <60).
3- Evite ganho de peso.
4- Individualizar todos os alvos glicêmicos. 
5 Hemoglobina glicada ideal <= 6,5% ou tão próximo do normal quanto é seguro e possível.
6- As opções de terapia são centradas no paciente com base em HG na apresentação e na tomada de decisão compartilhada
7 - A escolha da terapia reflete ASCVD, ICC e estado renal.
8-Comorbidades devem ser alteradas para um cuidado abrangente.
9 - Chegar à meta o máximo possível - ajuste em <= 3 meses até a meta.
10 - A escolha da terapia inclui facilidade de uso e durabilidade.
11 - CGM é altamente recomendado, conforme disponível, para ajudar os pacientes a alcançar metas com segurança.
Qualidade da dieta:
Não há taxa de proteína, carboidrato ou gordura certa para todos os pacientes.
- Escolher alimentos com conhecido benefício para a saúde (frutas e verduras). Cuidado com a quantidade de frutas!
- Desencorajar o consumo de alimentos prejudiciais (ex: gordura trans).
- Algumas dietas ajudam a reduzir a glicemia (ex. dieta do Mediterrâneo).
Não existe a melhor dieta. Existe a dieta que o paciente consegue fazer.
Recomendação do consenso:
- Programa individualizado de terapia nutricional deve ser oferecido a todos os pacientes.
- Pacientes obesos ou com sobrepeso e diabetes devem ser alertados sobre os benefícios de se engajar em um programa de perda de peso com mudança intensiva do estilo de vida que inclui mudanças alimentares.
O paciente com diabetes tipo 2 vai ser sempre diabético? Para alguns pacientes, existe uma janela de oportunidade (primeiros 5 anos), onde uma perda de peso superior a 15%, um bom nº de paciente pode deixar de ser diabético. A fisiopatologia está instalada, porém quando há perda de peso há uma melhora na resistência insulínica.
Atividade física:
Atividade supervisionada é mais efetiva do que não supervisionada.
Exercício traz outros benefícios para a saúde: 
Redução dos fatores de risco para doenças ateroscleróticas. Redução do risco da queda. Redução do peso. Aumento da massa óssea.
O aumento da atividade física melhora o controle glicêmico e deve ser encorajado em todos os pacientes com DM2.
Quanto mais sentado você fica, maior o risco de morbidade/ mortalidade por toda as causas. É um marcador de risco independente.
Algorítimo do controle da glicemia
Esse slide mostra quase tudo!
· 1º - A primeira coisa que a gente deve fazer é mudança do estilo de vida. Deve-se aderir alimentação saudável.
· 2º - Se eu tenho uma hemoglobina glicada >9 e esse paciente tem sintomas, eu já vou usar insulina. 
· Muitas vezes, mesmo no início, se ele tiver uma glicemia>300, uma hemoglobina<9,0 e sintomas associados, eu preciso usar insulina. A glicose é tóxica para a célula beta. Para melhorar a glicotoxidade da célula beta, eu preciso dar insulina. Se tiver muita glicotoxidade, não adianta dar remédio.
A maioria dos pacientes tem a hemoglobina glicada <7,5% ou entre 7,5-9,0. 
· Hemoglobina glicada <7,5 Monoterapia (1º escolha – Metformina). Paciente com passado de evento cardiovascular (ex. IAM, derrame, ICC) Dar preferência aos agonistas de GLP-1 e inibidores da SGLT-2 (remédio que faz com que o rim não reabsorva a glicose, levando à excreção). O uso de GLP-1 e o uso de SGLT-2, independe do valor glicêmico, é benéfico e diminui mortalidade cardiovascular e por outras causas.
· Hemoglobina glicada entre 7,5-9% pode entrar com uma terapia dupla (metformina + GLP-1 ou metformina + inibidor de SGLT-2). Pode iniciar com monoterapia e, caso não controle em 2-3 meses, passa para uma terapia dupla e aí sucessivamente (é o que o professor faz na prática). O errado é não fazer os ajustes.
· Hemoglobina glicada >9% Início de dupla terapia.
Metformina (sempre presente emqualquer terapia) 1º escolha. Exceto em pacientes com passado de problemas cardiovasculares (Neste caso GLP-1 ou SGLT-2).
Abordagem terapêutica no Dm – Insulinas
Quando usar insulina em pacientes com DM2? Quando não tiver efeito com medicamento até 3 meses. Se o paciente tiver sintomático, eu tenho que usar insulina logo.
Insulina basal: Tem diferença de ação. Insulinas: NPH, glargina, detemir, degludeca.
Insulina rápida: Usa pré-prandial. Compensação da ingesta do almoço ou do jantar.
FreeStyle Libre
Adesivo colocado no braço para leitura da glicemia.
Insulina
Seringa, agulha, injetável.
Resumo: Terapêutica individualizada, mudança de comportamento, preferência do paciente (medicamentos), características do paciente. Decisões compartilhadas.

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