6 Endócrino COMPLETO

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ENDÓCRINO - DOENÇAS DA TIREOIDE 
Relembrando cães e gatos possuem duas glândulas tireoidianas bem aderidas na lateral da traqueia na 
região cervical média, e elas são separadas diferentemente da tireoide humana que são juntas e possui um 
formato de borboleta, a vantagem dos animais é que se apenas um lobo estiver aumentado pode-se realizar 
a retirada desse apenas. Além disso tem quatro glândulas que são as paratireoides aderidas na tireoide 
porém, é muito infrequente hipo e hiperparatireoidismo. Mas quando as duas tireoides tiverem que ser 
removidas é necessário manter pelo menos 1 das paratireoides, então o cirurgião retira tudo e reimplanta 
uma das paratireoides. 
Tudo na endócrino tem relação com a fisiologia então centralmente tem-se o hipotálamo e a hipófise que 
são as glândulas que vão dar comando para todas outras glândulas periféricas do corpo que são tireoides, 
adrenais, testículos, ovários e pâncreas. O mecanismo vem do SNC onde o hipotálamo libera TRH que é o 
hormônio liberador de tireotropina a hipófise por sua vez libera o TSH que é o hormônio estimulador das 
tireoides e la na frente vai haver produção de trioiodotironina (T3) e tetraiodotironina (T4). A proporção de 
T3 e T4 no cão é 1 molécula de T3 para 20 moléculas de T4, ou seja o hormônio mais importante para função 
tireoidiana no cão é T4 enquanto que no humano ambos são importantes e se equilibram pois se T3 ganha 
um iodo vira T4 ao passo que se T4 perde um iodo vira T3 como se fosse um estoque, ela explica isso porque 
na rotina clínica não precisa dosar T3, então se trabalha sempre com T4, T3 somente a nível de pesquisa por 
enquanto. 
Funções dos hormônios tireoidianos: basicamente é a manutenção do metabolismo basal que é o 
funcionamento de órgãos em geral, manutenção da temperatura, pressão arterial ou seja são essenciais pra 
vida, e quando falamos em hormônio essencial sempre vem a cabeça o cortisol mas não se pode esquecer 
de T3 e T4, eles também vão até a medula óssea e estimulam a produção de sangue, regulam metabolismo 
de lipídios gorduras e carboidratos, funções calorigênicas mantem o paciente com temperatura normal 
portanto hipotireoideu costuma sentir frio e muitas vezes essa é a queixa do proprietário são os animais 
chamados termofílicos (procuram o sol para se aquecer) e isso é um problema porque pode levar ao 
desenvolvimento de CCE se tiver pele clara. 
Sinais observados em humanos são irritabilidade, letargia, dificuldade de emagrecer e nos cães a 
irritabilidade não é observada mas sim letargia (cães que brincavam com bolinha e agora não brincam mais). 
HIPOTIREOIDISMO 
Acomete mais os caninos e muito raramente felinos, a principal causa é tireoidite linfocítica que é uma 
inflamação causada por infiltração de linfócitos, 95% dos pacientes com hipotireoidismo tem como causa 
uma inflamação na tireoide, e quando a tireoide inflama passa a não secretar hormônios nunca mais, é 
irreversível, não adianta anti-inflamatório, corticoide nada nós vamos ter que tratar a doença. 
Segundo a literatura as raças mais predispostas são pastor, labrador (que gera uma enorme confusão porque 
ou ele é muito agitado ou muito pacato e um muito agitado que passa a ser calmo deve-se desconfiar de 
hipotireoidismo e quando ele é sempre pacato pensa muito se vau levantar, pensa pra tomar água ou seja 
tem preguiça de tudo de fazer as necessidades básicas e ganha peso ou tem dificuldade de perder peso 
também desconfiar, mas se o animal só é obeso mas não é letárgico tem que investigar e normalmente a 
culpa não é de doença hormonal), fox paulistinha, boxer, Cocker (atrapalha porque já tem uma carinha triste, 
e SRD. 
Idade: 5 anos para frente mas as vezes pode vir mais novos elas já atendeu com 1 ano e meio, 3 anos que 
fisicamente não estava bem, letárgica com problemas de pele. Mas a média de maior ocorrência é de animal 
adulto para idoso que é o que mais atrapalha no diagnóstico porque a histórico do proprietário atrapalha 
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porque ele chega dizendo que o animal está velhinho que não quer brincar mais, mas nem sempre porque 
é idoso que precisa ser parado e não querer brincar. 
Sexo: sem predisposição sexual. 
Revisão: 
A tireoide é uma glândula periférica, acima dela tem hipófise e mais acima o hipotálamo. Quando fala que a 
doença é primária significa que o problema é na tireoide, se a doença é secundário o problema é na hipófise 
e terciário se o problema for no hipotálamo. Isso serve para toas doenças de glândulas. O principal motivo 
de hipotireoidismo é primário, hipotireoidismo secundário é causado basicamente por adenomas na hipófise 
mas quando isso ocorre normalmente o animal não terá somente hipotireoidismo, cadelas vão ficar sempre 
em anestro, diabetes insipidus tudo junto porque a hipófise comanda várias glândulas. Causa terciária é 
extremamente rara e o hipotálamo não comanda só a tireoide então normalmente o paciente vai ter outras 
alterações em conjunto. E também pode ocorrer hipotireoidismo congênito de qualquer grau mas 
normalmente é terciário, na ninhada já se observa que o animal é menor e diferente dos demais e apresenta 
desenvolvimento cognitivo baixo. 
No hipotireoideu crônico observa-se faces de drama trágicas, fica com rosto caído, pálpebra caída (apoptose 
palpebral), acumulo de substancia mucopolissacaride ao redor dos olhos e da narina então fica com rosto 
muito modificado. LETARGIA É O PRINCIPAL, otite de repetição, nos livros diz que o hipotireideu tem alopecia 
de calda mas nem sempre ocorre, é um sinal mais crônico. Hipotireoidismo adora fazer hiperqueratose nasal 
e nos coxins, então em paciente que não tinha e surgiu esse sinal pode começar investigar a doença. 
Pacientes claros que tomam muito sol desenvolvem metaplasia displasia até chegar em neoplasia, então 
normalmente eles começam com infecção de pele que mal tratada vira uma ceratose actínica que vira 
carcinoma de células escamosas, pacientes hipotireoideus tem tendência a desenvolver a doença possuem 
a regulação da temperatura afetada e ficam muito no sol. Quando animal já tem o CCE a recomendação é 
ele nunca mais ver o sol, ele vai virar in dor, é animal de dentro de casa e o passeio tem que ser a noite, a 
segunda recomendação é uso de protetor sol fator 30 todos os dias. Então a regra é paciente com cce ou 
ceratose actinica pesquisar hipotireoidismo. 
O paciente obeso pode ser hipotireoideu mas nem todo obeso é, mas ele tende pois tem metabolismo basal 
diminuído, ele não tem fome aumentada mas engorda, então desconfia-se de hipotireoidismo em cães que 
comem o que sempre comeram mas agora engordou. Na condução da professora quando chega paciente 
gordinho ela faz os testes para saber se o animal tem alteração de tireoide, pois a perda de peso nos animais 
que tem hipotireoidismo vai ser mais lenta, se o animal não tiver nenhuma alteração ele precisa sim perder 
peso quando está no programa de emagrecimento. Cães hipotireoideus que perdem peso tem que investigar 
doença secundária ou se o animal parou de comer pois não é comum. 
Ela mostra raio x de um paciente com megaesôfago adquirido, que pode ser causado por hipotireoidismo, a 
parte boa é que pode ser tratado quando trata a tireoide mas depende do estágio da doença. Fica a dica: 
paciente com megaesôfago adquirido investigar hipotireoidismo. 
Abordagem diagnóstica 
Antes de qualquer coisa é necessário triar o paciente, fazer o básico da clínica então espera-se uma anemia 
normocítica normocrômica arregenerativa uma vez que T4 participa da Eritropoiese, então aquele paciente 
anêmico sem causa definida pode ter hipo, e normalmente é uma anemia leve hematócrito 27 a 30. 
Bioquímica sérica: tendem a ser hiperlipidêmicos então colesterol e triglicerídios tendem a serem altos, 
podem ter aumento de ALT, FA. (Sempre se faz bioquímico, mas só o que foi citado costuma alterar) 
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Os hipotireoideus tendem a ser bradicradicos pois T3 e T4 mantem a funçãocardiovascular, então vocês 
atendem aquele pitbul que tem normalmente frequência entre 100 e 120 e chegam no consultório com 60 
de batimentos, alguns tendem a ter bradiarritimias então faz-se eletro, além disso podem ter força de 
contração reduzida que dosando os hormônios tende a normalidade. 
Alguns paciente podem ter deposito de gordura corneana e isso se chama distrofia corneana, que pode ser 
por deposição de lipídio ou cálcio mas no hipo é deposito de lipídio. 
Diagnóstico definitivo 
Ideal é dosar TSH para determinar se a hipófise está secretando/comandando, dosar T4 total que é o que 
está ligado a proteínas plasmáticas mais o que está livre para o organismo utilizar, e dosar T4 livre é o que 
está disponível para o animal usar. Esses hormônios são espécie especifico então precisa ser em laboratório 
veterinário que utilize kit veterinário, então antes de encaminhar ligar para o laboratório e se certificar que 
a máquina e o kit são de uso veterinário caso contrário não é confiável. Cortisol não é espécie especifico. 
Atualmente dosar TSH, T4 livre e total custa em torno de 500 reais e o ideal mas se o proprietário não pode 
pagar tem outras possibilidades de dosar. T4 livre é o mais caro, só ele custa 212 reais. 
 Quando tutor pode pagar pedir: TSH, T4 livre e T4 total 
 Quando tutor pode pagar mais ou menos: T4 livre e TSH 
 Quando tutor não pode pagar: T4 livre 
Algumas vezes tem-se paciente com T4 total normal mas é hipotireoideu porque alguns paciente não 
conseguem soltar o t4 para proteína usar, por isso se pede o livre. 
Interpretação do exame hormonal 
No hipotireoideu 
T4 livre: pode estar normal ou diminuído 
T4 total: normal ou reduzido 
TSH: normal ou aumentado que é o mais comum 
Então vamos entender, o cão tem tireoidite linfocitica então a glândula está inflamada logo ela vai secretar 
menos hormônio, a hipófise que é a chefe detecta que ela ta trabalhando menos então vai mandar mais TSH 
para estimular a tireoide, então qual é o hipotireoideu “perfeito” quando o T4 livre e total estiverem baixos 
e TSH muito alto, porque é o clássico quadro de que a tireoide não está dando conta e a hipófise manda TSH 
loucamente. O resultado do TSH é o que nos conduz a saber se o animal tem hipo ou hiper. 
Mas ao doença tem fazes inicialmente o animal pode ter T4 diminuído e TSH normal, aí depois o TSH pode 
estar aumentado e T4 diminuído, e em faze crônica é t4 muito baixo e TSH altíssimo. As vezes o animal tem 
alteração mas não tem sinal, então ele pode ainda não ser um hipotireoideu doente. 
TODO CÃO OBESO QUE CHEGAR É IMPORTANTE DOSAR OS HORMONIOS, MESMO NÃO TENDO OUTRO 
SINAL, AINDA MAIS SE ELE FOR SUBMETIDO A PROGRAMA DE PERDA DE PESO. E TAMBÉM VÃO TER CÃES 
QUE NÃO CONSEGUEM PERDER PESO COM EFICIENCIA MAS NÃO SÃO HIPOTIREOIDEUS. E SE O APCIENTE 
TEM SINTOMATOLOGIA MAS HORMONIOS NORMAIS TEM QUE REPETIR O TESTE EM DE 4 A 6 MESES. 
Coleta de amostra para os exames: sempre em jejum (amostra não pode ser lipemica), antes de testar tem 
que tratar todas doenças pois ela é muito sensível a qualquer alteração e inflamação que organismo possa 
estar passando, principalmente alterações de pele, então dermatopata tem que tratar antes de investigar 
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os hormônios tiroideanos. Se o animal tiver qualquer outra doença endócrina concomitante como diabetes, 
hiperadreno ele precisa estar compensado para depois investigar hipotireoidismo. Isso porque a tireoide 
reduz a sua secreção se houver ação de Inter leucinas (citocinas inflamatórias). A TIREOIDE PRECISA DE 
EXCLUISIVIDADE SÓ DA PARA INVESTIGAR ELA SE O ANIMAL NÃO TIVER OUTRA ALTERAÇÃO, caso contrário 
o exame sofrerá alterações. 
Outro ponto muito cuidadoso, alguns fármacos interferem na dosagem dos hormônios são eles: corticoides 
por exemplo animais com problema pele ou em otites que se usa corticoide local é necessário aguardar 30 
dias após suspender o uso para realizar as dosagens; fenobarbital também altera o que é um problema 
porque não pode parar então tem que dosar assim mesmo; estão na lista também furosemida, anlodipina, 
enalapril, carprofeno mas vejam bem que muitos os animais usam cronicamente cardiopatas por exemplo e 
não tem como tirar então tem que dosar assim mesmo, tratar se for o caso e avaliar a resposta do animal. 
Tratamentos tópicos para otite que o fármaco não é absorvido são isotic da virbac, e hidrocortisona 
peptonada que é o cortavance nesses casos tranquilo dosar os hormônios. 
Abordagem terapêutica -> Tratamento é suplementação hormonal! 
Suplementação para o resto da vida porque o paciente não consegue mais produzir levotiroxina de forma 
endócrina, então já avisem para o tutor que o animal vai precisar de tratamento para o resto da vida, se 
parar o animal volta a apresentar sintomatologia. Nós vamos usar a levotiroxina sódica que é sintética 
sempre em jejum, então paciente acorda toma medicamento e após meia hora pode comer isso melhora a 
absorção. 
Protocolo para introduzir o tratamento 
Então vamos fazer o seguinte protocolo: 
 
Mas se o animal apresentar qualquer alteração entre essas mudança de dose, e normalmente é a partir de 
10 ug/kg deve-se suspender o tratamento e reavaliar. 
A dose é 22 ug/kg mas inicia-se com dose de adaptação principalmente nos pacientes que apresentam 
bastante sintomatologia, para o animal se adaptar a receber o hormônio novamente, então pensem num 
coração que está bradicardico com força de contração reduzida porque não tem muito hormônio tiroidiano 
daí vocês vão lá e suplementam com dose máxima T4 esse coração vai se esforçar muito podendo até levar 
a arritmia. Façam o teste se deu positivo comecem ao tratamento, vocês só vão saber se o diagnóstico e o 
tratamento deram certo quando o paciente tiver resposta clinica satisfatória e se ele tiver qualquer 
intercorrência no tratamento para tudo que algo deu errado, pode ser que não seja hipotireoidismo. O que 
significa que deu certo: perder peso a partir de 2 a 4 semanas, sinais dermatológicos podem estar presentes 
até 3 meses de tratamento, mas de imediato retoma a disposição a vontade de viver ele para de ser letárgico 
e vai brincar com a bolinha, comer, brincar com a família. 
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Depois de 30 dias vamos monitorar dosando T4 total, sempre após 4 a 6 horas de ter tomado o hormônio, 
depois desse período não adianta mais dosar. É importante dar o remédio pela manhã pois cães são mais 
ativos durante o dia, facilita dar em jejum, e também para realizar as dosagens pois a professora não vai 
acordar de madrugada para coletar sangue e mandar para o laboratório. 
Então se depois de 30 dias T4 estiver normal continua com medicação uma vez ao dia, mas se o animal 
perdeu peso tem que reajustar a dose. Se dosar e T4 total estar diminuído passa o medicamento de SID para 
BID, portanto comecem sempre SID pois o tratamento é caro e 90% dos cães conseguem se manter bem 
com fármaco SID. Se o T4 estiver aumentado e o animal começar apresentar sintomas de hipertireoidismo 
que são poliúria, polidipsia, polifagia, prurido tem que parar o tratamento e reintroduzir o medicamento 
desde as doses iniciais até chegar a 22 ug/kg se novamente não der certo tem que investigar esse paciente 
porque hipotireoidianos reais não passam mal com o tratamento. Bem, quando o paciente estiver bem 
retornou com 30 dias e está bem volta depois de 6 meses. A dose de T4 para cães é bem maior do que para 
humanos, o balconista sempre se apavora com a dose do remédio mas é normal porque a dose é muito mais 
alta, e muitas vezes o farmacêutico vai ligar pra você então já explica para o tutor que é assim mesmo. Ela 
não costuma prescrever levotiroxina genérico, o Puran já apresentou sinais de prurido então ela não usa, ela 
indica o eutirox ou synthroide manipulado ela também não usa. Ela manda para o laboratório de Porto 
Alegre e de lá mandam para o Rio de Janeiro B.E.T, mas Provet, tecsa laboratório também são bons. O 
resultado vem em 7dias. 
Tomem cuidado com outras doenças que interferem na tireoide, existe uma síndrome chamada 
eutireoidismo doente, o que significa o eu? Quando eu digo euglicemico significa que a glicemia é normal, 
eutireoideu significa que a tireoide está normal mas está doente, deu um nó agora. Então o que é o 
eutireoidismo, é quando o animal tem crises, então alguns processos levam a isso. É o cão que tem a tireoide 
competente mas quando você faz exames está tudo alterado T4 baixo e TSH variável, mas o seguinte sempre 
que vocês atenderem qualquer outra doença TRATE E DEPOIS MENSURA O HORMONIOS, nem precisa ser 
doença no estro não se dosa hormônios porque os hormônios sexuais interferem. 
Então quando a gente atende um paciente que tem exame sugestivo de hipotireoidismo mas quando começa 
a tratar ele não responde bem tem que se pensar em outras doenças. Ela tem um caso assim é um gato que 
tem perda de peso crônica, poligfagia, poliuria e polidipsia achou que era diabético não era quando dosou 
hormônios tiroideanos T4 baixo e TSH normal, mas não estava letárgico então ele é eutireoideu doente que 
eça ainda não descobriu porque, mas ele é um eutireoideu doente, então tomem cuidado no diagnóstico 
SEMPRE RESOLVAM QUALQUER OUTRA DOENÇA PRIMEIRO! Tem paciente que ela tratou 1 ano para poder 
testar, então paciente com processos infecciosos, inflamatórios e dermatopatias, principalmente dermato 
paciente com dermatopatias as vezes tem toda cara de hipotireoidismo com pele enegrecida, malassezia, 
rosto triste, letárgico, otite não é hora de dosar hormônios tiroidianos é hora de respirar fundo tirá-lo da 
doença dermatológica para depois testar. O HIPOTIREOIDIMO É A DOENÇA MAIS INADEQUADAMENTE 
DIAGNOSTICADA, PORQUE TEM MUITO EUTIREOIDEU DOENTE. ELA REPETIU MUITO TRATA TUDO PRIMEIRO 
PARA DEPOIS DOSAR HORMÔNIO! Hipotireioidismo não é tão comum assim, então o diagnóstico é sim dosar 
hormônio MAIS a resposta ao tratamento, o diagnóstico definitivo seria biopsia mas não se faz, citologia e 
ultrassom se faz mais em medicina, em veterinária não se usa muito por não ser necessário. 
HIPERTIREOIDISMO 
É muito comum em felinos, aliás é a doença mais frequentemente diagnosticada nos EUA e em São Paulo, e 
não é na nossa rotina porque é sub-diagnosticada. Acomete mais gatos idosos, a partir de 5 anos já tem 
riscos, então o ideal é fazer check-up a partir de 5 anos, apesar de donos de gatos fazerem menos isso do 
que donos de cães é fundamental, mas comecem a divulgar isso para os tutores da importância de se fazer 
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check-up endócrino e renal. O hipertireoidismo tem neoplasia como causa em uma ou nas duas tireoides, 
sendo adenoma em 98% dos casos e carcinoma 2% dos casos, então independente do tumor ambos são 
secretórios. Quais os principais sinais clínicos que os felinos apresentam: PERDA DE PESO É O PRINCIPAL o 
problema é que toda doença cursa com perda de peso, miado rouco então proprietários que chegam dizendo 
que o animal esta miando estranho desconfiem, agressividade então gatos com histórico de que eram 
tranquilos e agora tornaram-se agressivos, polifagia, poliúria, polidipsia, diarreia crônica muito frequente 
(tem que ser discutido tem o ABC da diarreia), cardiomiopatia hipertrófica TEM QUE DOSAR T4 total porque 
pode ser que tenha começado por hipertireoidismo, hipertensão arterial sistêmica pode ser causada por 
doença renal, aldosterona elevada, e hipertireoidismo. 
Então os pacientes com hipertireoidismo crônico vão chegar para vocês caquéticos, desidratados, doentes 
renais crônicos e com rosto diferente agressivo, agitado, polifágico, polidipsia. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
Hemograma: não infrequentemente o animal apresenta policitemia mas não esquecer da desidratação, 
leucocitose normalmente de estresse que vem com leucocitose por neutrofilia sem desvio a esquerda com 
linfopenia e eosinopenia, mas não se fala nesse hemograma só aqui e sim em qualquer felino que vem 
estressado. 
Bioquímica sérica: tem que faze porque vocês sempre acham que no estado que o animal chega ele tem 
IRC, então fazer hemograma, ureia, creatinina que de cara vão estar aumentadas, essa azotemia é de origem 
pré-renal pela desidratação e também podem, e comumente são, insuficientes renais crônicos e isso 
complica muito a situação. Deve-se dosar fósforo também podendo detectar uma hiperfosfatemia. 
Urinálise: sempre, toda vez que você achar que o paciente tem algo renal tem que pedir urinálise não tem 
outra forma de saber como está a função do rim, não é para saber se tem cistite porque cistite está na cara, 
no hipotireoideu a urinálise está igualzinha à do paciente IRC com densidade baixa pela poliúria, e muito 
importante se vocês mensurarem a proteína e creatinina na urina esse paciente vai ter proteinúria no caso 
do felino mais que 0,3 de proteína na urina, 
Ds então vocês vão pegar esses dois valores e dividir proteína pela creatinina e vai dar um valor que se for 
maior que 0,3 significa que ele está perdendo proteína na urina. 
Palpação cervical: que é detectado aumento leve, ou está visualmente grande em pacientes magros, pode 
fazer cito ou biopsia a professora não faz. Mas quem vai diagnosticar mesmo é a suplementação de 
hormônio e isso dar certo. 
DIAGNÓSTICO DA CARDIOMIOPATICA HIPERTRÓFICA: Todo felino com cardiomiopatia precisa dosar T4, o 
coração tem o septo interventricular e a parede esquerda do ventrículo hipertrofiada, agente normalmente 
ausculta um sopro vai pro eletrocardiograma e detecta a cardiopatia. 
Dosagem hormonal: no felino é fácil, só precisa dosar T4 total, quando tem deficiência o melhor é detectar 
o T4 livre, mas no hipertireoideu detecta o total porque é o total que está sendo produzido (livre+total), 
pode dosar TSH também se o proprietário quiser pagar, e tem que ser em laboratório espécie específico. E 
como que fica o T4 total desse paciente, alto além da referência, e o TSH fica diminuído e pode estar normal 
numa fase inicial isso é diagnóstico de hipertireoidismo. 
Para prova: tabela onde vai ter que preencher como vão estar os hormônios de animal com hipo e 
hipertireoidismo. 
Abordagem terapêutica 
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Cirurgia, faz tireoidectomia mas preserva as paratireoides e começa a suplementar levotiroxina. Mas não se 
faz muito isso porque normalmente já tem metástase que pode ser secretória então quando remove a 
tireoide ele ainda fica hipertireoideu então não é o melhor tratamento. Ela mostra um cão com 
blefaroespasmo, ptose de lábio e miose do lado tireito ele tem síndrome de horner que pode ocorrer quando 
retira a tireoide. 
Tratamento clínico: suplementação com metimazole que faz inibição da secreção de T4 porque ele quela o 
iodo que é necessário para tireoide produzir T4, 10 - 15 mg/gato/dia VO BID (2 - 3 semanas) é a dose dividido 
em duas vezes para diminuir o efeito do vomito, após essas semanas avalia o felino e se estiver tudo bem e 
o T4 estiver baixo passa para 2,5 - 5 mg/gato/dia VO BID o problema desse tratamento é que ele não é 
curativo, é paliativo e depois avalia a cada 6 meses que tem que voltar com o T4 total baixo. O problema é 
que induz vomito então em paciente que não come e vomita precisa parar. No exterior tem em forma de 
adesivo. Deve-se avaliar sempre a função renal, porque a doença pode piorar com o tratamento. O melhor 
tratamento do mundo é iodo radiativo, ele entra na tireoide e destrói a neoplasia, é curativa em 90% dos 
casos o problema é que tem que ter laboratório próprio para isso para eliminação dos dejetos. A resposta 
clinica é rápida de 1 a 12 semanas, tem apenas 1 laboratório no Brasil em São Paulo. 
NÃO ESQUECER: CÃES TEM HIPOTIREOIDISMO E GATOS TEM HIPERTIREOIDISMO! 
ADRENAIS 
Se você for atender endócrino a casuística é muito grande. Desde maio ela tem 2 diabéticos, uma suspeita 
de hipertireoidismo, dois hipotireoideus, 1 hipoadreno e 12 hiperadreno, portanto tem que dominar essa 
doença. Assim como na tireoide tem a doença quesecreta muito (hiper) e doença que secreta pouco (hipo) 
nas adrenais também é assim. 
Lembrando que o cão e o gato são quadrupedes a adrenal está cranial ao rim, nos humanos é supra renal 
porque as adrenais estão acima do rim. Os cães tem duas adrenais que secretam bastante coisa, quando 
animal tem hiperadrenocorticismo, chama-se também de Síndrome de Cushing ou hipercortisolismo. A 
adrenal tem parte medular e cortical, na parte cortical tem-se 3 zonas: zona glomerulosa é altamente 
especializada em produzir mineralocorticoide (converte colesterol em mineralocorticoide) que é a 
aldosterona, zona fasciculada junto com a zona reticulada secretam hormônios sexuais então pacientes 
castrados ainda secretam testosterona assim como fêmeas castradas também secretam estradiol suficiente 
para manutenção vida, além disso secretam glicocorticoides que é o cortisol e colesterol na verdade essas 
duas zonas possuem enzimas que convertem o colesterol em hormônios sexuais e cortisol, a a medula 
secreta catecolaminas que são epinefrina, noradrenalina, adrenalina. A adrenal é um órgão tão pequeno 
mas muito bem organizado. 
Ela mostra um eixo de produção hormonal, TODO MUNDO PARTE DO COLESTEROL, então adrenal é 
altamente especializada em trabalhar o colesterol e de onde vem o colesterol? O paciente ingere ácidos 
graxos, gordura, lipídeos que são degradados por enzimas digestivas absorvidos na forma de ácidos graxos 
no intestino e vão para o fígado que produz colesterol. Então o colesterol é uma substancia muito boa que 
produz muitas coisas. Então a partir do colesterol vem progesterona, cortisol, aldosterona, corticosterona 
em roedores, testosterona e estradial, então eu tenho hormônio reprodutivo, de sobrevivência, então o 
colesterol é uma gordura do bem mas que em excesso pode ser prejudicial. 
Predileção 
Quem é que tem hiperadreno? Poodle! O campeão da literatura é poodle ele está em todos os capítulos dos 
livros porque ele é uma paixão, todo mundo tem e é resistente começa a dar problema com 10 anos, além 
dele o teckel porque são duas raças que se sabe que tem componente genético que leva a hiperadreno. 
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Além desses raças predisponentes estão SRD, fox paulistinha, husky, labrador, pastor alemão e York. Não 
tem predileção sexual, idade entre 2 e 12 anos. 
O que acontece: de novo glândulas centrais mandando comando para glândulas periféricas, então 
hipotálamo libera hormônio liberador de corticotrofina que estimula a hipófise a liberar ACTH (hormônio 
adrenocorticotrófico) que vai no córtex da adrenal que por sua vez vai secretar uem ele quiser. Gente tem 3 
tipos de hiperadreno: o primeiro é o ACTH dependente onde o problema é na hipófise tem uma 
massa/tumor lá que fica secretando ACTH demais por isso é chamado ACTH dependente; o segundo é o 
ACTH independente agora o tumor é na adrenal, 90% em uma adrenal mas normalmente é em uma adrenal 
e não interessa se tem ACTH a adrenal vai secretar loucamente porque tem um tumor lá estimulando ela; e 
o terceiro tipo é iatrogênico que é a que nós causamos embora com o intuito de acertar em que situação 
isso ocorre: quando animal está recebendo corticoide exógeno seja a via que for tópico, via oral. A causa do 
hiperadreno é tumoral seja por hiperplasia ou hipertrofia, na adrenal normalmente tem os dois e as células 
da adrenal passam a secretar hormônio sozinho ou iatrogênica. Normalmente o tumor é adenoma. 
Em resposta ao tumor na hipófise que está secretando muito ACTH as duas adrenais passam a trabalhar mais 
e com isso ficam aumentadas por hiperplasia e hipertrofia, então isso é diagnóstico quando o tumor é na 
hipófise as glândulas ficam aumentadas/hipertrofiadas bilateralmente e quando o tumor é em adrenal 
normalmente apenas uma hipertrofia e isso é detectado na no ultrassom, tumor na hipófise apenas com 
ressonância para detectar. Se o tumor na hipófise estimular só liberação de ACTH o animal vai ter 
hiperadreno mas o tumor pode estar em mais áreas e estimular a secreção de outros hormônios o animal 
vai ter estro prolongado, hipotireoidismo. Eu não consigo acessar hipófise no Brasil, então se faz ultrassom. 
Tumor em uma adrenal: a com tumor assume o comando e secreta mais hormônio, e a outra adrenal faz 
atrofia e para de produzir e é isso que vamos observar a contralateral pequena, e o ACTH hipofisário vai 
diminuir porque aumentou a secreção da adrenal. Uma aumentada e outra diminuída o problema é na 
adrenal, e as duas aumentadas o problema é na hipófise. Quando a glândula hiperplasia ela só fica grande e 
quando ela tem tumor fica desforme as vezes calcificada, aspecto grosseiro, com dopler vascularização 
intensa lá dentro. 
Saber!!!!!!! 
Resumindo sempre o problema de hiperadreno é por tumor, onde? Na hipófise e nesse caso as duas adrenais 
vão estar aumentadas no ultrassom o cortisol aumenta muito e o ACTH continua alto devido ao tumor e não 
ocorre o feedback porque o tumor que está comandando a hipófise, ou em uma adrenal e nesse caso uma 
vai estar aumentada e outra diminuída. 
Hiperadrenocorticismo espontâneo 
Nesse caso eu tirei o iatrogênico da jogada, vai ser dependente ou independente. O típico é quando aumenta 
o cortisol sérico independentemente de onde é o tumor e o atípico ou oculto cursa com aumento dos 
hormônios sexuais e cortisol sérico normal ou aumentado. 
Hipercortisolismo iatrogênico 
Idêntico ao espontâneo, sinais clínicos iguais, exames iguais, mas se parar o corticoide ele tem que melhorar, 
o tempo é variável de melhora para paciente, depende do quanto o paciente é sensível ao fármaco. MAS 
NÃO É DEFINITIVO, QUANDO PARA O CORTICOIDE TEM QUE VOLTAR AO ESTADO NORMAL, se ele não volta 
coincidentemente pode ter hiperadreno, ou diabetes. 
Principais sinais de hiperadreno 
9 
 
Polidipsia que é a ingestão hídrica aumentada, superior a 100 ml/kg/dia, polifagia, poliúria que é quem com 
ela primeiro porque o cortisol em excesso ele se liga nos receptores de ADH que é quem retém liquido e 
então o paciente começa a perder mais água então é poliúria primária (mais de 50 ml/kg/dia) e polidipsia 
secundária. A conformação do corpo do paciente fica com abdome abaulado, região central grande e pernas 
fininhas, rarefação pilosa em tórax e abdome mas pelame preservado em cabeça e membros. O abdome é 
chamado de pot belly, e é causado por musculatura flácida, fígado aumentado porque tem uma glândula 
pedindo muito colesterol e terceiro motivo remodelamento de gordura corpórea que se deposita no abdome 
e é uma gordura perigosa que secreta coisas do mal substancias que secretam coisas do mal, induz 
tromboembolismo, falência de órgãos, então gordura em quantidade aumentada é sempre perigosa. Pele 
fina com vasos aparentes: telangiectasia sugestivo de hiperadreno. Os proprietários confundem esse 
abdome abaulado com excesso de peso, mas não é as patas são fininhas nesse caso. Pele fininha que pode 
se romper, pontos brancos na pele que são calcinoses, o hiperadreno faz calcificação de pele, rim, córnea. 
Então vocês tem o paciente com os sinais de hiperadreno, primeiro vou embasar a suspeita com exames, 
vou procurar se tem alguma problema secundário, e 3 fazer os testes hormonais. 
Hemograma: espera-se leucograma de estresse, então leucocitose, linfopenia e eosinopenia, e aqui está o 
primeiro erro porque esse leucograma é induzido por cortisol e não por infecção, a professora faz um desafio 
com os residentes tem que achar o foco de infecção senão ninguém trata com antibiótico. Eles podem ser 
policetemicos porque o cortisol também atua na eritropoiese, aqui ta um perigo fatal ele pode ter 
trombocitose um cão pode ter até 400 mil plaquetas, e nós vamos atender paciente com 1 milhão de 
plaquetas qual é o grande perigo é fazer trombo, treomboembolismo pulmonar é fatal, no átrio, pode ir para 
cérebro, para o rim, aorta abdominal então tenham bastante cuidado com cães com trombocitose. 
No bioquímico o cão vai ter hiperlipidemiaaqui fica muito fácil de entender porque que ele tem colesterol 
aumentado porque é a matéria prima para produzir hormônio então fígado produz vai para circulação e 
pode aumentar colesterol e/ou triglicérides aumentados. Juntando trombocitose + hiperlipidemia + 
policitemia significa sangue denso, e favorece com que as plaquetas façam coagulação. 
ALT e FA: aumentadas porque o fígado está lotado de colesterol ele e pode estar em esteatose, então faz 
alteração importante dessas enzimas. Alteração dessas enzimas significa um distúrbio metabólico, a FA é 
uma enzima de indução então dependendo do que tiver ela fica sendo induzida e aumenta, temos FA 
hepática, FA secretada pelo osso, e também a FA induzida por esteroide então normalmente temos 3 tipos 
de fosfatase e tem-se exames que dá pra separar as 3, se a induzida por esteroide estiver mais elevada e o 
animal não está recebendo corticoide significa que pode ser hiperadreno. Essa prova custa 300 e poucos 
reais, o novara faz, quando que pede esse teste: exemplo 1 ela atendeu uma cadela com gordura depositada 
na córnea, doença hepática a muito tempo tratada com silimarina há 3 anos, ela pediu fosfatase e mandou 
separar as fosfatases para detectar que a FA não era hepática e sim induzida por esteroide. 
 
Tem que fazer urinálise porque ele tem poliúria densidade <1,015, proteína e creatinina da ureia para fazer 
U:P/C (>0,5 é proteinúria) porque normalmente quem tem hiperadreno tem proteinúria. 
10 
 
Então qual é a triagem inicial do paciente com hiperadreno: hemograma, bioquímico, urinálise, glicemia 
porque ele pode desenvolver diabetes porque o cortisol impede ação da insulina fazendo resistência à 
insulina e ela não pode trabalhar então vai dar hiperglicemia. 
Abordagem diagnóstica: identificar os problemas secundários 
Primeiro tem que aferir pressão porque eles tendem a ter pressão aumentada, se for hipertenso tem que 
tratar. Passar oftalmologista se tiver os depósitos de gordura na córnea. E basicamente fazer ultrassom 
abdominal para determinar de onde vem o hiperadreno. Ressonância é sonho mas é o ideal. A adrenal tem 
um formato de feijão, que quando tem um lobo outro ou os dois aumentados é hiperadreno, tem as medidas 
de referência. 
Agora vamos começar os testes diagnósticos... 
O primeiro teste que a literatura manda fazer é o teste de imunossupressão com baixa dose de 
Dexametasona. Então como funciona: nós vamos coletar sangue no tempo determinado de zero vai aplicar 
dexa 0,01 mg/kg é bem baixinha dose só para mexer no eixo hormonal, daqui a 4 e 8 horas (T4 e T8) coleta 
sangue novamente e mede hormônio. Princípio do teste: como vocês administram Dexametasona as 
adrenais detectam essa fonte de cortisol então espera-se que nos próximos tempos o cortisol do paciente 
diminua isso é feedback como tem cortisol a adrenal não precisa secretar e tem valores de referência para 
isso. 
Esperado é redução de cortisol no T4 e no T8. O T0 não serve para nada só para ter uma referência para 
avaliar os outros 2 tempos. 
Pode ter diminuído em T4 mas não ficou dentro da referência e subir depois 
em T8 que continua com diagnóstico de hiperadreno. Pacientes normais 
podem ter colesterol abaixo de 5 mas com hiperadreno nunca. Não pode 
se basear só no basal, sempre fazer os 3 tempos. 
Sempre tem que começar com esse teste, deve ser feito em casa para o animal ficar o mais calmo possível e 
o estresse não interferir no teste (usa soro), dos 12 pacientes que ela tem no hospital só um ela conseguiu 
fechar o diagnóstico com esse teste. Se der negativo mas o animal tem sintomatologia as adrenais estão 
aumentadas no ultrassom, principalmente em casos que não são crônicos fazer. O primeiro teste avalia 
feedback, se ela ainda está mantendo a capacidade de suprimir. 
Com o Teste de estimulação com ACTH sintético eu vou fazer o contrário vou estimular, vou dar o ACHT e 
vou ver o quanto de cortisol ela produz, se ela produzir além do nível estabelecido significa que o animal 
tem hiperadreno. Então como faz: coleta o sangue, injeta ACTH e uma hora depois eu colho sangue 
novamente e peço cortisol, mas a notícia ruim é se eu estimular o cortisol e ele estiver aumentado pode dar 
um falso positivo. 
 
Abordagem Terapêutica 
Cirúrgica: é possível realizar a hipofisectomia quando HAC for ACTH dependente e adrenalectomia quando 
HAC for ACTH independente. No brasil ninguém faz ainda, na adrenal se faz mais. 
11 
 
Abordagem clínica no HAC dependente tem dois medicamentos que podem ser usados o mitotano e o 
trilostano. Mitotano não vai entrar em detalhes porque não se usa mais, ele é um fármaco 
adrenocorticolítico não seletivo, adrenocorticolitico significa que vai destruir o córtex da adrenal mas pode 
destruir demais, destruir a porção saudável da adrenal está todo bê-á-bá de como usar mas não se usa 
porque é mais difícil de manejar. 
Usamos agora o trilostano, é um fármaco veterinário, é um inibidor enzimático ele não vai destruir o córtex 
da adrenal, ele vai inibir a enzima 3beta hidroxiesteroide desidrogenase e não vai haver a produção 
hormonal a partir do colesterol mas essa inibição é irreversível quando ele para de tomar o remédio volta a 
produção normal dos hormônios. 
Começamos com uma dose baixa de 0,5 a 6 mg/kg VO Bid até novas recomendações e sempre fornecer com 
alimento porque o fármaco depende disso para ser absorvido. Então a sugestão é começar com a dose mais 
baixa e vai vendo como responde. Depois de 30 dias 
tem que estimular com ACTH para dosar cortisol, eu 
preciso saber como está o cortisol. Nós vamos 
estimular com ACTH depois de 1 hora coleta sangue, 
mas essa estimulação tem que ser feita de 4 a 6 horas 
após dar o trilostano então o teste tem que estar 
finalizado até 6 horas depois. Depois outro teste em 3 
meses, e depois de 6 em 6 meses pra sempre. Se tiver 
que ajustar a dose, ajusta e repete o teste em 30 dias. 
 
 Referência para diagnóstico. Referência para tratamento 
Para diagnosticar o cortisol está alto, no tratamento vai estar baixo então tem que informar ao laboratório 
em que fase está. Mas o ideal é ficar entre 20 a 50 ng/ml. O tratamento é um problema porque o custo é 
elevado, o ACTH é caro, tem toda função dos testes e não tem como fazer o tratamento sem os testes porque 
o paciente pode entrar em hipoadrenocorticismo (síndrome adsoniana) e mata, trata as doenças secundárias 
ao hiperadreno que vão ser diabetes, hipertensão mas não trata o hiperadreno se o proprietário não puder 
fazer os testes. A QUEIXA PRINCIPAL DO HIPERADRENO É DERMATO, AS VEZES POLIÚRIA E POLIDIPSIA 
ENTÃO APÓS O TRATAMENTO O PELO VOLTA AO NORMAL, A GORDURA SAI DO ABDOME, FIGADO REDUZ E 
ASSIM VAI. Os exames voltam ao normal. 
Complicações do tratamento 
 Hipoadreno: ambos fármacos podem fazer necrose da adrenal 
 Cegueira: por aumento do tumor que encosta no quiasma ou atrofia dos vasos da retina 
12 
 
 Tromboembolismo pulmonar (TEP): porque eles tem trombocitose, hiperlipidemia e policitemia que 
facilitam a coagulação e formação de trombos. Os pacientes chegam com dispneia enorme e o 
diagnóstico é difícil. A determinação do dímero D no sangue auxilia no diagnóstico da 
trombose venosa profunda 
 Síndrome do macrotumor hipofisário: embora tratem o paciente o tumor continua crescendo porque 
não está atuando no tumor exatamente, podem convulsionar 
 Óbito súbito; 
HIPOADRENOCORTICISMO 
É quando o paciente não produz adequadamente o cortisol e a aldosterona, geralmente são os dois juntos 
(um glicocorticoide e um mineralocorticoide). 
A literatura fala que é raro, mas existe sim, quer dizer que o vet não diagnostica muito porque não 
investiga. 
Hipoadreno é emergência ou urgencia! Mas normalmente é emergência porque chega para nós 
morrendo, desidratação intensa, hipercalemia, arrítmicos, diarreia com vômito, então é umaemergência 
endócrina (endocrinologia não é somente algo que pode“levar x meses pra mensurar, que nem na tireoide 
que tem que ser devagarinho). Então, pacientes com hipoadreno podem morrer, e muitos morrem sem 
diagnóstico porque os sinais clínicos são inespecíficos, não tem nada que diga “ah, acho que é hipoadreno”, 
fica sempre “sambando nos sinais clínicos” e não entende o que o paciente tem e precisa de muita atenção 
e lembrar que existe a doença se não nunca vai diagnosticas. 
Classificação Anatômica - Primário: Problema em adrenal Secundário: Problema em hipófise. 
Hipoadreno normalmente os diagnósticos que iremos fazer serão de primários, problemas nas duas 
adrenais, raramente vamos identificar problemas em hipófise (secundário). 
Com relação a evolução o quadro pode ser agudo (paciente estava bem e de repente começou a vomitar, 
ter diarreia e chegou na emergência morrendo, hipoglicemico, arrítmico, vai morrer) ou crônico (esse é o 
mais difícil de diagnosticar, é o paciente jovem, com mais ou menos 1 ano de idade, que chega com um 
vomito aqui outro ali, diarreiazinha que se resolveu, vai pra clinica, toma fluido e ficou bem, vai pra casa 
passa mal e volta pra clinica – então sempre fica nesse vai e vem e as pessoas sempre pensam em 
gastroenterite; ficam meses de melhora e piora) que não é uma emergência, mas que vai vir a ser. Na minha 
opinião o agudo a gente pensa mais rápido na doença, no crônico nem tanto. 
A adrenal tem medula e o córtex, o córtex tem suas camadas glomerulosas, fasciculadas e reticulada. O 
problema está na atrofia das três camadas mais externas, então o paciente deixa de produzir aldosternona 
e cortisol, ele tem deficiências importantes desses hormônios e ai começa a apresentar a sintomatologia. 
 
13 
 
Sinais 
 Fraqueza muscular – paciente que não come adequadamente tem fraqueza muscular, não 
consegue andar, não consegue levantar 
 Vomito – não é nada especifico, pode ter causa gastroenterica ou não 
 Letargia – se o paciente não come e vomita ele fica letárgico 
 Bradisfigmia – desidrata 
 Bradicardia – tenho alguns diferenciais, nem todo mundo fisiologicamente é bradicardico, então 
já começo a pensar que tem algo errado ai 
 Hipotensão – mas ai você pensa que “está desidratado, então ficahipotenso” 
 Hipoglicemia – tem varias alterações endócrinas que causam 
 Hipercalemia – “opa já comecei a gostar, mas se vocês não pedir a dosagem do potássio como sei 
que está hipercalemico?” Se o rim estiver bom em um paciente de 1 ano, azotemico, com vomito 
e diarreia, não é um rim com problema, pode ir procurar outra coisa. Peçam nesses casos sempre 
sódio e potássio, ai vocês vao ver que está hipercalemico e hiponatremico, ou seja, potássio vai la 
pra cima e sódio la pra baixo. E é por esse potássio que o paciente tem fraqueza muscular, 
tremores musculares e tem bradicardia, as vezes bradiarritmia. SE NÃO DOSAR NUNCA VAI 
DIAGNOSTICAR HIPOADRENO. 
 Hiponatremico - ou seja, pede sempre perfil eletrolítico. 
 Azotemicos – em função da desidratação, é pré renal. 
 Oligúria – normalmente chegam bem desidratados e com oliguria, para virar anuria é bem rápido 
e eles morrem. 
Normalmente o que chega morrendo está hipocalemico, hiponatremico e hipoglicemico. O crônico não 
vem hipoglicemico normalmente. 
Na forma crônica o quadro clinico é mais leve, normalmente o paciente tem hiporexia (não come tao 
bem, perde peso, tem dificuldade em ganhar peso – animal magro e muitas vezes caquético) com vômitos 
de vez em quando e tem azotemia leve. Principal diferencial é doença renal crônica, mas pra diferenciar é 
fácil através de US. 
A principal causa do hipoadreno é ATROFIA DA ADRENAL IMUNOMEDIADA, o resto é resto. O paciente 
está geneticamente programado pra quando fizer 1 ano e 1 mês começa um processo inflamatório que não 
se consegue detectar e o paciente tem uma atrofia do córtex da adrenal, ao contrário do hiperadreno que 
hiperplasiou, atrofiou e ele não consegue secretar hormônio. 
Outras causas: administração do mitotano, trilostano, hemorragia, neoplasia, trauma.. mas o mais 
frequente é a atrofia da adrenal imunomediada (tinha que acontecer, pronto, acabou.. agora é diagnosticar 
e tratar e ele vai viver muito bem). 
São pacientes normalmente muito jovens, de 1 a 2 anos; alguns esporadicamente com 5 anos. 
Quais são os efeitos do corticoide? Se o paciente começa a ter um declínio ou não produz cortisol 
suficiente, ele tem letargia, fraqueza, vomito e diarreia. O corticoide mantem o intestino integro, precisa de 
um pouquinho de cortisol para manter o intestino funcionando bem, a hora que não tem glicocorticoide 
começa a ter hemorragia espontânea, paciente normalmente vem com diarreia e melena. Melena com 
azotemia, desidratação e vomito eu penso de novo em doença renal. Nem tudo é doença renal, as vezes é 
endócrino. 
Sinais de quem não tem aldosterona (mineralocoticoide), são mais sérios, mais fatais. Ela é um hormônio 
que controla a homeostase do sódio e do potássio. Relembrando alguns conceitos: o sódio está mais no 
líquido extracelular LEC (valor dele 140 e pouco) e o potássio está mais no líquido intracelular LIC (se dosar 
é 3,5; 4). Quem segura o potássio dentro da célula é a aldosterona, é ela que diz sódio fique fora (na bomba) 
14 
 
potássio fique dentro, se não tem aldosterona o sódio quer entrar na célula e o potássio quer sair e o 
paciente começa a ter o potássio alto e o sódio baixo. O potássio vai pra 8, 9, 10, então esse paciente começa 
a ser bradicardico ou bradiarritmico (tem bloqueio átrio ventricular de segundo grau – acontece em quem 
tem hipercalemia). Paciente que não tem aldosterona perde sódio pela urina, retem potássio que pra ele é 
fatal, desidrata (porque a hora que o sódio sai, leva consigo agua) e faz bradiarritmia. Ou seja, sem 
aldosterona faz hipercalemia, arritmia e morre. 
Se der ringer com lactato ou solução salina, faço rearranjo, principalmente salina estou repondo cloreto 
e sódio. 
Diagnóstico 
História clínica: 
O paciente vai pra clinica recebe fluido e melhora, depois vai para casa e piora. No exame físico ele tem 
desidratação e prostração (nada muito tipido da doença, mas já meio que ajuda), tem hipotensão, 
bradiarritmia, hipercalemia, hiponatremia, azotemia pre renal e, vejam bem, se não dosarmos sódio e 
potássio, não se consegue entender o que estpa acontecendo, vao ficar batendo em doença renal, em 
gastroenterite, mas não vao lembrar que pode ser uma doença renal emergencial. Então minha dica é: todo 
paciente com vomito e diarreia e azotemia, dosem sódio e potássio; vamos pegar o valor do sódio e do 
potássio e dividir, um paciente normal tem que ter mais de 27 no produto dessa divisão. A literatura fala que 
abaixo de 24, do 21, 19, longe do 27, é sugestivo de hipoadreno, mas não confirma. 
Quem tem vomito perde cloreto, se for vomito crônico passa a perder também sódio, então ele fica 
hiponatremico. Quem tem diarreia crônica perde sódio, bicarbonato e potássio pelo intestino, então faz 
hipocalemia. Então vejam bem, paciente com alguma gastroenterite ele não tem motivo pra ficar 
hipercalemico, pelo contrario ele tem que fazer hipocalemia. Como saio dessa encruzilhada? DOSO SÓDIO E 
POTÁSSIO. Se estiver hiponatremico, hipocloremico e hipocalemico não é hipoadreno. 
Mas tem um parasita que faz diarreia e faz o paciente ficar hiponatremico e hipercalemico, que é o 
trichurys vulpi. Quando o paciente tem infecção por trichurys ele faz diarreia sanguinolenta, pode ter vomito, 
passa muito mal, desidrata pra caramba e faz diarreia osmótica secretória. Então o intestino pra se defender 
do agente começa a secretar sódio pra fazer diarreia pra mandar o agente ir embora, é um mecanismo de 
proteção do organismo. Então se ele secreta sódio pelo intestino ele fica hiponatremico, em consequência 
também fica hipercalemico. Então pedia um coproparasitologico pra ver se é trichuris. ESSE É O 
DIFERENCIAL. 
O que chama atenção nesse paciente que é diferente dasoutras doenças? Que o hemograma é bom, 
muito bom, é de um animal normal que não tem nada. O que pode apresentar? Esta desidratado, não está? 
Então como fica a serie vermelha? Lá pra cima, hematócrito alto, mas não tem anemia normalmente, apenas 
em casos crônicos que estão perdendo sangue pelo intestino e a medula óssea não tem cortisol para produzir 
hemácia, então esse é um ponto importante. Mas o que chama a atenção é, um cao com vomito e diarreia 
a 30 dias, tem que ter um leucograma de estresse (leucocitose por neutrofilia, sem desvio, com linfopenia e 
eosinopenia), se for doente renal tem que ter anemia. Animal passando mal, com histórico de gemograma 
perfeito, tem azotemia mas não tem leucocitose, pode ou não ter anemia, está tudo bem, chama atenção, 
isso é falta de hormônio!! Por que não faz leucograma de estresse? Por que os leucócitos aparecem normais 
(10000)? Porque não tem cortisol. Ausência de leucograma de estresse é o que tem que chamar atenção, 
portanto hemograma e urinalise se conta uma história. 
Hipoglicemia nem sempre tem, só que eles passam muito mal, que chegam realmente quase em fase 
terminal. Tem azotemia pre renal, tem sódio e cloro diminuídos e tem potássio aumentados. Só vou saber 
isso se eu dosar! 
15 
 
Então apresentou tudo isso e eu acho que é hipoadreno, qual é o teste que eu faço? Estimulação com 
acth. 
Tem que ter acth na clinica porque o animal vai morrer se não fizer imediatamente. Mesma forma 5µg/kg, 
dosar cortisol antes e 1h depois da aplicação do medicamento, igualzinho ao hiperadreno. 
Referência: 
• Pré: 5-60 ng/dL • Pós: 60 – 170 ng/dL 
Exemplo: o animal tinha 6,7 no pré e no pós 8,5, ou seja, não estimulou. Paciente que tenta faze-lo correr 
e não correu, assim que diagnostica, ve que não tem cortisol quando faz estimulação. 
Objetivos Terapêuticos 
De imediato tenho que corrigir a hipotensão, se for por desidratação hidrato-o (pode usar solução salina, 
ringer com lactato). Tem que reequilibrar sódio e potássio, ex se o paciente tem hipercalemia eu posso 
utilizar a glicose em bolus (glicose 50% 1 – 2 ml/kg) faz no paciente mesmo que ele não tenha hipoglicemia, 
porque a gente sabe que se fizer um bolus de glicose eu estimulo secreção de insulina, essa insulina vai 
mandar o potássio do LEC pro LIC temporariamente, depois que sai o efeito da insulina volta. Hipoglicemia 
se tiver é a mesma glicose e corrigir a acidose metabólica porque esse paciente que tem diarreia crônica, 
perde bicarbonato então vamos corrigir (tem que fazer hemogasometria para ver quanto de bicarbonato 
tem) suplementando bicarbonato na fluido. Suplementar o que ele não tem, que é glicocorticoides e 
mineralocorticoide. 
Então, hidratação, monitoramento de pressão, glicose para mandar o potássio para dentro e pra corrigir 
hipoglicemia. Na internação, esse bicho está vomitando, não 
consigo dar suplementação VO, então hidrocortisona 5mg/kg na 
veia 3 ou 4 vezes ao dia. Proteção gástrica porque esse paciente tem 
hemorragia gastrointestinal e anti-emetico pesado (começar com 
cerenia, maropitam) porque ele tem que parar de vomitar, porque 
preciso começar a dar medicamento VO para ele em casa e ele tem 
que voltar a comer. 
 
Então o que temos para começar o tratamento é a 
hidrocortisona, vejam bem o que eu vou dizer, para dar o diagnostico tem que fazer o teste antes de começar 
a hidrocortisona. Então o que faço, tenho acth, se estou com uma suspeita estimulo o paciente, terminou o 
teste, já começo a hidrocortisona, não espero o resultado do teste porque vai demorar muito. 
Se começarem a hidrocortisona e esqueci do teste ou não tenho como fazer o teste? Depois de começar 
a hidrocortisona NÃO da mais para fazer o teste porque ela vai interferir no teste, vai ser mensurada, dosada. 
Uma saída pra esse problema é usar dexametasona no lugar da hidrocortisona, mas qual é o problema? A 
dexa não tem ação mineralocorticoide, só tem ação glico; a hidro tem ação glico, mas um pouquinho de ação 
mineralo então salva mais um pouquinho o paciente do que a dexa. 
Vai dosando o potássio porque a hora que começar a dar hidrocortisona o potássio vai ir pro lugar, você 
repete o potássio e ve, se ainda se manter alto pode fazer outro bolus de glicose, então a quantidade de 
vezes que vai fazer é variável, depende da hipercalemia (se vai se corrigir ou nao). 
A dexa é o único hormônio que posso usar e não vai ser mensurado como cortisol. 
O paciente parou de vomitar, agora nós vamos começar a suplementação pro resto da vida dele, via 
comprimido porque não tem injetável até o dia em que ele tiver óbito por outras causas. Então vejam bem, 
vocês vao suplementar mineralocorticoide (Fludrocortisona –florinefe- 10µg/kg VO 2x dia de 10 a 20, vou 
16 
 
reavaliando o paciente; único que tem no Brasil, tem que ser essa porque não pode manter com 
hidrocortisona pro resto da vida) e glicocorticoide (Prednisona 0,2mg/kg 1 ou 2x dia, muitos pacientes vamos 
conseguir tirar a prednisona pq a fludro é mineralo mas é um pouco glico). De preferencia certinho a cada 
12h. 
O problema do comprimido é que se esse paciente tiver qqr outro problema que ocasione vomito, ele 
entra em crise de novo. 
O prognóstico é bom, apesar da histórica clinica complicada, em geral eles morrem por outras causas. 
Importante voltar a cada 6 meses para fazer check up que envolve hemograma, creatinina, ureia, sódio e 
potássio (sempre monitorar, mas não precisa mais fazer nenhum teste hormonal). 
A literatura diz que se não tenho como fazer o teste, posso dosar o cortisol basal e se for menor que 5 é 
diagnóstico. 
 
 
 
DIABETES MELLITUS 
É uma síndrome que o paciente tem vários sinais clínicos e acontece justamente porque o paciente faz 
hiperglicemia, que cursa com hiperglicemia, pela falta de insulina ou pela incapacidade de a insulina se ligar 
aos receptores. 
São dois mecanismos diferentes para diabetes em cães e gatos. 
No cão, geralmente ocorre por problema pancreático e não consegue secretar insulina (quem secreta 
insulina são as ilhotas beta pancreáticas) e no caso dos felinos ele secreta insulina, mas essa insulina não 
consegue trabalhar (incapacidade da insulina em realizar os seus efeitos). 
Sempre terá hiperglicemia e vai ter as complicações. Um paciente diabético que a gente não acha a 
compensação, que não trata ou que não sabe, ele já vai chegar em emergência, na cetoacidose diabética. 
O cão normalmente faz a diabetes tipo I, que é dependente de insulina, não consegue secretar insulina 
por uma inflamação do pâncreas (insulinite imunomediada). Vai inflamar a parte endócrina do pâncreas e 
não consegue secretar insulina. 
No gato faz a diabetes mellitus tipo II, que a gente chama de não insulino-dependente (nome errado pq 
pegamos emprestados da medicina), mas a gente sabe que o felino é dependente sim de insulina no começo 
do tratamento, mas o que faz o gato ficar diabético são outros motivos e os principais são deposição de 
substancia amiloide no pâncreas (amiloidose) – quem produz substancia amiloide? A mesma célula que 
produz insulina, então produz insulina e subst. amiloide na mesma frequência. O paciente felino produz 
insulina e que não consegue agir, tem um bloqueio, existe uma resistência insulínica, então ele passa a 
secretar mais insulina, se ele secreta mais insulina ele passa a secretar mais substancia amiloide que se 
deposita em algumas células fazendo amiloidose. 
A amiloidose (principal fator predisponente no felino) no felino pode acontecer nos rins, no coração, 
pâncreas, em vários locais, mas se ela acontece no pâncreas por causa dessa dificuldade da ação da insulina 
o paciente cada vez mais fica diabético. Então a substancia amiloide em baixas concentrações é benéfica, 
em altas é maléfica. E um outro ponto, felinos obesos tornam-se diabéticos porque a obesidade é um 
processo inflamatório, uma vez que a obesidade é um quadro de inflamação se desenvolve um quadro de 
resistência insulínica (secreta mas o cortisol impede a ação da insulina,citocinas inflamatórias também, 
adiponectinas, interleucinas, etc). Obesidade é um fator predisponente para diabetes no felino, mas não 
tanto no canino. Entretanto, o diabético canino obeso tem resistência a insulina, ele não se torna diabético 
17 
 
por ser obeso, mas se tem dificuldades em tratar um cão obeso. O cão uma vez diabético é 
permanentemente diabético, mo felino se eu conseguir reverter a obesidade, quem sabe ele deixa de ser 
diabético. 
O felino em geral tem diabetes por resistência insulínica, ai a gente vê la na definição “não dependente 
de insulina”, entretanto todo felino diabético nós vamos tratar com insulina no começo porque ele precisa 
dela pra muita coisa. Então vamos voltar na questão da substancia amiloide, se eu der insulina pro felino ele 
não precisa secretar, então primeiro ponto “professora, a senhora falou que o felino ele não em problema 
de falta de insulina; ele esta secretando muita insulina não é? É.” Mas se eu der insulina pra ele, ele para de 
produzir porque as células do pâncreas entendem que não precisa mais produzir, em contra partida para de 
produzir substancia amiloide; então é pra isso que a gente trata o felino com insulina, porque na hora que 
eu dou eu bloqueio a secreção de substancia amiloide e eu faço a reversão da diabetes mellitus. 
Então eu começo a tratar o paciente com insulina, ele a passa a ser um paciente que não vai precisar mais 
de insulina e entra no que nós chamamos de remissão, ou seja, deixa de ser diabético. Ou seja, o felino pode 
ser um paciente que vai ser sempre dependente de insulina ou eu vou começar a tratar e ele vai entrar em 
remissão não tendo mais diabetes mellitus; isso se eu der insulina no começo e ele conseguir perder peso. 
Cao não entra em remissão. 
Sinais 
 Poliuria primaria – porque ele tem hiperglicemia, ultrapassa o potencial de absorção de glicose 
pelo túbulo renal e vai liberar na urina (deixa a urina muito osmótica, portanto sai agua – diurese 
primaria). 
 Polidipsia compensatória – se urina muito, tem muita sede. 
 Polifagia – muita fome no começo porque ele não consegue utilizar a glicose, ou porque não 
produz insulina, ou produz insulina mas ela não consegue agir. 
 Perda de peso – 4 P ; perde peso ou porque não produz insulina ou porque ela na consegue agir, 
ela é m hormônio anabólico, de construção, de ganho de peso. O que não significa que não se vai 
diagnosticar diabetes em pacientes obesos, porque ele apresenta todos os sinais anteriores antes, 
pra depois começar a perder peso. 
A doença tem pouco tempo de evolução. A diabetes gestacional pode reverter em cadelas. Pode existir 
predisposição genética para desenvolver a diabetes. 
 Muitos pacientes já vem diabéticos e com catarata (esbranquiçamento da lente ocular), pode 
acontecer por diversos mecanismos, acontece mais no cao. A lente também precisa de energia, 
então como a insulina não consegue agir a glicose fica elevada na lente e ela vai acabar atraindo 
agua pra lente, deixando as células da lente desarranjadas (elas tem um posicionamento bem 
certinho para serem transparentes) ficando opaco. Além disso, a hora que a lente não conseguiu 
utilizar glicose ela vai utilizar outra fonte de energia que é a frutose e ai na conversão da frutose 
vai virar sorbitol, no produto final, que também é osmótico e também atrai agua. Acomete mais 
caninos porque eles tem uma enzima na lente para conversão de frutose em sorbitol, o felino não 
tem (não vai fazer catarata diabética). Da para corrigir em alguns casos. 
 Felinos podem fazer a posição plantígrada (sentada sobre os calcanhares). 
Diagnóstico 
Passo 1. Hiperglicemia persistente – principalmente cão- (vem vários dias), acima de 100 (geralmente 400 
pra cima), afere 2 a 3 vezes em momentos diferentes do dia. 
Passo 2. Examinar urina, na urinálise nós vamos detectar algumas coisas importantes. Primeiro, a 
densidade urinaria é boa (apesar da poliuria) 1020 1035 em função da glicose. Dica de vida: paciente 
diabético com densidade menor que 1020 tem outra coisa na jogada, ou hiperadreno ou doença renal. A 
18 
 
urinálise comprova a glicosuria, se o paciente canino tiver uma glicemia maior que 220mg/dl e o felino tiver 
uma glicemia maior que 280mg/dl vai extravasar (os túbulos renais tem uma capacidade de absorção de 
glicose, glicose custa caro, então paciente não pode perder glicose; quando chega glicose do plasma lá no 
nefron ela é reabsorvida na integridade, mas tem um limite máximo; não absorve tudo, libera o que sobra 
na urina). 
Doença nos túbulos também causam glicosuria, como nefrite instersticial, necrose tubular aguda, que são 
alterações renais que podem ter o paciente ter glicosuria sem hiperglicemia. Então na diabetes, o paciente 
tem hiperglicemia que gera glicosuria (4 + de glicose na urina). 
Eventualmente pode liberar na urina corpos cetonicos, então a gente ve na urinalise cetonuria (1, 2, 3, 4 
+). Qual é o corpo cetonico que consegue detectar pela tira urinaria? Acetoacetato. No cao e no gato é 
formado antes o betahidroxibutirato que não é mensurado na urina. O que significa encontrar corpos 
cetonicos na urina de um paciente diabético? Os corpos cetonicos vem de metabolismo da gordura, então 
se tem acac na urina, significa que o paciente está em processo de lipólise (catabolismo de gordura), não 
consegue usar sua glicose, usa sua gordura e também está usando a sua proteína, por isso ficam magros e 
caquéticos. 
Avaliar se o paciente pode ter cistite (avaliar presença de leucócitos, sangue oculto e bactérias), se tiver 
fazer cultura. Porque o paciente diabético quando tem urina rica em glicose é um ótimo meio para fazer 
cistite bacteriana que é uma das confusões da diabetes, que nos dificulta no tratamento e no controle. 
No caso de felinos... 
Não conto com a hiperglicemia pra diagnóstico porque o felino é um ser que só pela contensão da coleta 
de sangue ele já faz hiperglicemia (300mg/dl brincando). Mas vai utilizar urinálise, se ele tiver glicosuria, 
cetonuria ai sim. Urinalise é mais impornte pra diagnóstico pra felino do que pra canino e melhor do que 
isso, dosar do felino a frutosamina (proteína plasmática que se liga a glicose e é ativada quando o paciente 
tem hiperglicemia), se o paciente teve hiperglicemia duradoura nos últimos 15 dias a concentração de 
frutosamina (gatos 190 – 365µmol/L; cães 225 a 375µmol/L) aumenta, então não preciso trabalhar com a 
glicose no felino. Se der aumentada, bingo, diabetes! Cetonuria tem a ver com lipólise não com o estresse. 
Como tratar? 
Começar com fluidoterapia (independente se for canino ou felino) e vai receber insulina a cada 12 horas 
(não da certo a cada 24), tenho que trocar alimentação dar alimentos ricos com fibra porque da saciedade e 
tem outro ponto importante: 
 Paciente vai comer e receber insulina as 7h da manha, vai fazer efeito essa insulina em 6 a 
horas 8 horas, o pico glicêmico do alimento comum normalmente ocorre 4 horas depois da alimentação, 
então esse paciente tende a fazer hipoglicemia. Então preciso trocar o alimento para um alimento rico em 
fibra e com carboidratos de fácil metabolização, porque tenho que empurrar o pico glicêmico do alimento 
para junto com a insulina. 
Se o paciente tiver infecções ou inflamações secundárias como cistite, periodontite (grande problema de 
descompensação diabética é boca podre), piodermite, otite, tratar tudo, porque as inflamações ou infeções 
são antagônicos da insulina, não deixando-a agir. 
Castrar machos (pela liberação do cortisol quando em contato com femeas em proestro, etc) e femeas 
(porque quando entrar em proestro e estro, progesterona e estradiol vao atrapalhar o controle glicêmico, 
vai fazer períodos de hipoglicemia e períodos de hiperglicemia) para que se mantenham estáveis, fiquem 
tranquilos e não descompensem. Não reproduzir cães diabéticos porque tem fatores genéticos. Castração 
não é com o paciente descompensado, não faz porque morre. Estabiliza = encontra dose ideal de insulina, 
nãoapresenta mais os sinais. 
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Qual insulina utilizar no cão? Insulinas de ação intermediária que tem pico 6 a 8 horas depois, fazer a cada 
12h. De farmácia humana insulina NPH e de farmácia veterinária caninsulin, começa SEMPRE com a dose 
mais baixa (0,25UI/kg sempre subcutâneo 
2xdias). Alimenta e depois faz a insulina. 
Pode chegar até a dose 1UI/kg. A caninsulin 
tem outra sugestão (ao lado): 
Ela não segue. Começa sempre com 0,25 e 
vai aumentando de 0,1 em 0,1. 
Se usa insulina de uma outra espécie, o cão, pode chegar uma hora que não vai mais responder porque 
ele vai montar uma resposta imunológica contra essa substancia (resposta imunológica). Não pode começar 
e ficar trocando marca ou parar, tem que ter um estoque. A caninsulin é uma insulina do tipo NPH (de ação 
intermediária), só que a sua estrutura bioquímica sintética é análoga a suína que é parecida com a do cao 
(imunogenicamente falando não vai induzir resposta). Existe diferença de concentração entre elas, a 
caninsulin é menos concentrada. 
Pro gato a insulina é outra, do tipo glargina (Lantus) que é pra uso humano e não faz pico. Então o paciente 
recebe a insulina e come várias vezes (pode fazer até 20 pequenas refeições por dia) é de longa ação. 
Conhecer as seringas: de 100 unidades, de 50 e de 30. Na de 100 anda de 0,02 (1 risco equivale a 2 
unidades de insulina, se for NPH), nas de 30 e 50 1 risquinho equivale a 1 unidade de insulina. Não prescreve-
se insulina em mL e sim em unidades. 
Começou o tratamento, o primeiro retorno tem que acontecer em 15 dias. Não adianta avaliar o paciente 
amanhã porque ele vai levar um tempo pra se acostumar a ter insulina. Retorno de 7 a 30 dias. 
O ideal do tratamento é avaliar glicemias pré prandiais (antes de comer) de no máximo ate 250 (entre 
100 e 250) e no pico (NADIR), que é quando a insulina vai agir melhor, que acontece de 6 a 8 horas depois 
da primeira dose a glicemia não pode ser menor do que 100. Pro diabético glicemia abaixo de 100 é 
hipoglicemia. Sempre administrar no mesmo horário!! O monitoramento deve ser feito nesses horários e o 
ideal é que seja feito em casa, pelo tutor (se ele não consegue agendar o retorno no pico). Se dosou e ta alto 
o pico (ex 200), aumento a dose de insulina (+0,1); se dosou e deu abaixo (ex 80), diminuo a dose. Não pode 
deixar o paciente diabético com hipoglicemia. Existe um controle bem melhor (se não consegue fazer essa 
medição) que é pela frutosamina depois de 15 dias de tratamento (ela faz só com 30), paciente felino nunca 
faz curva, e a urinálise. 
 
Se está 460 numa cadela aumenta a dose da insulina. 
Efeito Somogyi: da muita insulina e em contrapartida o organismo secreta glucagon, então o paciente a 
hora que chega na hipoglicemia pelo excesso de insulina ele faz o rebote e faz hiperglicemia. Nesse efeito 
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deve-se reduzir a dose e não aumentar, se aumentar mata o paciente. Trocar insulina a cada 30 dias mesmo 
que não gaste o frasco inteiro. 
Diabético que ganha peso significa que não está mais fazendo catabolismo, que a insulina que estou 
dando está ok. 
Se no pico está 50 por exemplo e eu estou na dose mais baixa, avalio o paciente e fraciono a alimentação 
do animal em 3 (se comia duas refeições de 100, passa a comer uma de 40, outra de 20 e outra de 40) para 
o animal não entrar em hipoglicemia, pode liberar umas fibras também (como exemplo, brócolis). Leva 
bastante tempo para se adaptar em insulina. 
COMEÇAR COM DOSE BAIXA SEMPRE! 
Importante: Indicar para o proprietário comprar glicosímetro pra usar em casa, ou na clinica, que deve 
ser padronizado para cães e gatos. O aparelho contour da bayer quando for feito do coxin da hipoglicemia 
em animais normais (não usa mais coxin como ponto de coleta). Alpha trak é veterinário mas não tem no 
Brasil. 
O ideal para pedir glicemia em ambulatório é utilizar o tubinho de tampa cinza que tem EDTA fluoretado. 
Para pacientes que não se consegue controlar, utilizar monitor contínuo de glicose que é padronizado 
para cães (faz tricotomia e coloca na lateral do corpo, passa bandagem porque pode arrancar com a boca o 
sensor – passa o monitor na frente do sensor e ele da a glicemia em qualquer tempo do paciente; faz a 
glicemia intersticial – tem 15 dias para encontrar a dose). 
Cuidar do diabético com muito zelo se não ele vai descompensar. 
Peso: paciente diabético que é obeso tem que perder peso, pode ser devagar. Se foi diagnosticado com 
diabetes com baixo peso, ganhar peso até chegar no ECC 3 de 5, ou 5 de 9. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) 
É a complicação da diabetes mellitus, vai acontecer quando: não se sabe que o paciente tem DM e se 
cronificou, quando chega em CAD, quando houve complicação da DM (ex tratamento inadequado, se não 
conseguir achar a dose ideal de insulina entra em CAD;) ou quando os pacientes tem doença concomitante 
e gera resistência insulínica (ex cadela que chega em piometra e CAD pode já pintar a situação de gravíssima 
pro tutor, neoplasia mamaria dificulta o tratamento da diabetes, cistite bacterianas, pielonefrites, 
hiperadrenocorticismo). 
1. Defina a CAD: Tem que ter hiperglicemia com glicosuria, é a mesma história da diabetes. 
Necessariamente o paciente em CAD, não o diabético, vai fazer cetonúria porque tem cetonemia. Tem que 
estar em acidose metabólica (pH sanguíneo e pelo tampão bicarbonato – sei através da hemogasometria). 
“O fato do paciente ter cetonuria significa que ele está em CAD? Não, então vejam bem, a DM não 
descompensada (paciente que não está em acidose metabólica) ele tem glicosúria porque tem 
hiperglicemia, PODE ter cetonuria, quem tem cetonuria tem cetonemia (corpos cetonicos aumentados). 
Tem paciente que não tem cetonúria porque não tem AcAc, mas tem cetonemia porque tem 
betahidroxibutirato – sei disso dosando BHB”. 
 
2. Quais são os fatores relacionados ao desenvolvimento da CAD? Tem que ser diabético, que é aquele 
animal que a gente não sabe que é diabético e já chega em CAD ou é aquele que complicou a DM em 
tratamento ou não e ai chegou em CAD. Fêmeas são mais predispostas à CAD, de meia idade (pode em 
jovens, mas em geral em adultos a senis). O canino que mais vai fazer CAD, mas o felino também pode fazer 
(normalmente associada a pancreatite). 
 
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3. Resuma em tópicos a fisiopatogenia da CAD: Tudo começa com hiperglicemia, então paciente canino 
começa com mais de 220mg/dl e o felino com mais de 280. Eles começam a fazer glicosuria e ai tem diurese 
osmótica (perde pela urina: sódio, cloro, potássio, agua e bicarbonato), então esse paciente entra em 
desidratação, pela desidratação ele entra em hipotensão e também faz azotemia; e ta perdendo bicarbonato 
então ele faz acidose metabólica. A diurese osmótica induz poliuria, polidipsia compensatória e polifagia – 
isso é num paciente compensado. O paciente descompensado começa a vomitar, não vai comer. Por 
enquanto ele esta em polifagia e vai entrar em acidose metabólica, quem entra em acidose metabólica fica 
apático, para de comer, começa a vomitar, tem diarreia, tem taquipneia porque tenta compensar a acidose 
metabólica e entra em coma. 
 
O paciente que tem hiperglicemia por diabetes começa a entrar em lipólise e catabolismo proteico e essa 
lipólise gera a formação de AcAc, BHB e cetona que aumentam a concentração de hidrogênio no sangue 
levando a acidose metabólica, então esse paciente tem tudo para fazer acidose metabólica, por isso o 
nome é CAD né. E ai paciente vem nessa situação, então resumidamente é isso que acontece para entrar 
em CAD, ele desenvolve a acidose metabólica e quem está em acidose metabólica tem ânsia, vomito, 
diarreia, desidrata, pode entrar em lesão renal aguda por conta da desidratação intensa, faz hipocalemia, 
hiponatremia, hipocloremia e morre. 
Um diabético compensado não faz poliuria, não faz polidipsia, come a quantidade que tem que comer, 
está ativo, brinca, isso é compensado; não vai entrar em CAD. 
 
4. Quais são as principais alterações clínicas que cães em CADpodem apresentar? Hiperglicemia 
primeira coisa, poliuria, polidipsia, polifagia que são sinais da diabetes. Perda de peso, alguns já chegarão 
em anorexia, quem esta em CAD não come (isso é um diferencial importante). Chegou um paciente pra vocês 
com hiperglicemia, prostrado, desidratado, com vomito ele está em CAD e ai esse paciente irá liberar um 
hálito cetonico, um cheiro de acetona. Nem sempre quem está em CAD é caquético. Apresentam vômito, 
chegam desidratados, com hálito cetonico, torpor ou coma e com respiração característica de quem está em 
acidose metabólica (de cusmau “acho que é esse o nome” – respiração profunda e lenta). Então, o paciente 
com certeza vai chegar indisposto e com todos esses sinais, com hipotensão, hipocalemia, hiponatremia, 
hipocloremia (sei disso dosando, não tem mágica!). 
5. Quais são as principais alterações laboratoriais em cães cetoacidóticos diabéticos? Hiperglicemia 
(dica: ter glicosímetro portátil porque salva vidas), hipercetonemia, cetonúria. Relação BHB e AcAc do cão 
em CAD varia de 3:1 a 20:1. Entao as vezes o paciente tem 1 + de corpos cetonicos na urina, mas quanto tem 
de BHB no sangue (muito mais). Posso dosar o BHB e consigo diagnosticar precocemente o paciente que vai 
entrar em CAD (não fico esperando exame de urina) em cães e gatos. São pacientes com densidade urinaria 
bem diminuída, pacientes desidratados ficam hemoconcentrados (aquele sangue bem escuro), podem 
apresentar colesterol aumentado (hipercolesteronemia) porque ele está todo desregulado 
metabolicamente e tem alterações de cloro, sódio e potássio para baixo. 
 
Como vou lidar com a CAD? 
Passo 1. Corrigir desidratação. Pacientes costumam ter hemoconcentração, então tenho que fazer fluido 
para “colocar o sangue pra rodar, colocar pra oxigenar”, tem que fazer expansão plasmáticas, esses vasos 
estão colabados, o animal está desidratado, é com fluido, com cristaloide, ringer com lactato. Terapia de 
choque porque o paciente está pré chocado, hidratar com força. 
Passo 2. É meio que junto, hidrata e cessa vomito. Cerenia, maropitam, andosentrona, associa infusão de 
plasil, de andosentrona, associa 3, vamos!! Essa é a hora de agressividade! 
Junto disso tudo: Corrigir a hiponatremia, a hipocloremia, hipocalemia. Hiponatremia e hipocalemia eu 
consigo fazer isso com solução de ringer com lactato e o potássio eu suplemento a parte (só se sei que está 
diminuído, não inventar moda). 
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Passo 3. Corrigir o equilíbrio acido-básico, tenho que suplementar bicarbonato com base no bicarbonato 
do paciente. Se não tiver hemogasometria existe uma saída que é repor 1 miliequivalente de bicarbonato 
por kg de peso corpóreo ao longe de 24h. Mas se o paciente estiver em CAD e precisar de muito bicarbonato 
esse valor não é suficiente, mas se não tem como fazer a hemogasometria fazer esse 1 miliequivalente. 
Lembrar que o bicarbonato tem varias concentrações, mas se puder comprar o a 8,4% nessa solução 1mL 
tem 1 miliequivalente na fluido (não pode colocar o bicarbonato no ringer com lactato porque ele precipita, 
fica branco, então tem que ser na solução salina). 
Ai depois que eu hidrato o paciente, ai eu começo a redução da hiperglicemia com insulina. Mas quando 
eu faço a hidratação do paciente eu também reduzo a hiperglicemia dele, como? Se faço fluido no paciente 
estou induzindo a diurese, então eu faço a glicose ir embora com a urina então esse é o primeiro erro de 
quem não tem experiência “ai ele esta diabético, esta em CAD: não façam insulina em paciente que está 
hipocalemico e nem em paciente desidratado, é fatal, termina de matar”. 
Alguns eletrólitos como por exemplo potássio, magnésio e fósforo são eletrólitos que respondem a ação 
da insulina, portanto, como o paciente chegou pra vocês? Hipocalemico. Então se eu aplicar de cara a 
insulina nele, o que acontece com o potássio que já estava baixo? Vai diminuir ainda mais, porque a insulina 
vai mandar o potássio entrar na célula (sai do LEC pro LIC) então o paciente vai ficar mais hipocalemico. E o 
paciente hipocalemico faz arritmia e morre. Magnesio se está também respondendo a ação da insulina e 
reduzir, isso induz arritmia. E o fosforo? Se reduzir em concentração esse paciente vai fazer anemia 
hemolítica imunomediada e morre, principalmente se for felino. 
Então o foco da CAD não é insulina, é hidratação, tirar da acidose metabólica e fazer reposição 
hidroeletrolítica. Eu posso demorar ate 48h para tirar o paciente da CAD, quando já vira do segundo pro 
terceiro dia e não conseguiu tirar já acha que não vai conseguir mesmo. Normalmente reserva 4h pra 
primeira batelada, ai sim o paciente mais hidratado, com reposição feita de bicarbonato e potássio, eu vou 
agora começar a insulina. Isso é bastante importante porque é com a insulina que eu vou diminuir a 
hiperglicemia. E como é que eu paro a produção dos corpos cetonicos? Com a insulina, mas também com a 
alimentação (animal tem que comer). 
Então volto no item dois, é muito importante parar de vomitar e sair da acidose metabólica porque tem 
que comer. Tenho pressa em fazer esse paciente comer porque assim eu consigo parar a lipólise e ai sim 
depois de tudo isso eu vou identificar se esse paciente tem piometra, neoplasia, cistite, hiperadreno, 
qualquer outra coisa (não é no mesmo dia, pode ser até semana que vem). 
Que insulina eu vou usar na emergência? Não são mais aquelas já comentadas. Agora eu vou usar a 
insulina regular ou a lispro (tipo da insulina, não é o nome comercial). São insulinas de ação rápida agora 
sim, no paciente na emergência usar IM por causa da distribuição (começar com 0,2 UI/kg IM, daqui uma 
hora vou avaliar a glicemia do paciente e vou contiar com 0,1unidade/kg a partir dai de uma em um hora eu 
vou repetir essa dose até a glicemia do paciente chegar a 250mg/dl). Quantas horas vai demorar? Não sei, 
depende, vai avaliando de hora em hora antes de fazer a insulina. O pico das insulinas de ação rápida é de 1 
a 2h, mas pode durar até 4h. Se diminuir demais colocar em fluido glicosado 5%, menos que 250. Monitora 
de 1h, 2h no mínimo por 48h até conseguir começar a usar a insulina NPH. 
As vezes quando o animal não responde até a terceira hora, eu opto pela infusão de insulina ai não farei 
mais IM, pego a quantidade total de insulina que ele precisaria em 24h, dilui em solução fisiológica e coloco 
endovenoso, mantenho o paciente o tempo todo na taxa de infusão com insulina. Pacientes que não consigo 
tirar em bolus, faço infusão. 
Outro ponto importante, assim que o animal parar de vomitar eu faço ele se alimentar, passo sonda 
naqueles que não querem comer, os que não podem ser anestesiados vao receber um tudo nasoesofágico, 
quem não está mais em risco recebe tudo esofágico. Ou seja, começa a alimentar espontaneamente ou por 
sonda, se não não consigo parar a lipólise. 
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Diabético que não come, não estabiliza a glicemia. 
Na infusão, como vou fazer a dose? Estimamos primeira dose 0,2 (que já fiz) depois de hora em hora 0,1. 
Então vamos fazer um calculo para 12h de infusão de insulina regular. Então 0,1UI/kg/h x kg paciente x 12h 
= (exemplo cao de 10kg). Num frasco de 100 ml 12 UI da insulina e colocar na bolsa de infusão dividido or 
12, vai dar 8,3mL/h. Vai colocar na bolsa 8,3 mL por hora. Ai eu fiz a insulina regular em infusão. De hora em 
hora eu vou ir aferir a glicemia, chegou em 250 paro a infusão e vou reavaliar o paciente de hora em hora, 
glicemia volta a subir e ele ainda não come, volto a infusão. Glicemia começou a cair coloco no soro glico 
fisiológico 5%. O objetivo é sair do tratamento da emergência para o uso da NPH. Preciso que coma, para 
poder administrar NPH (não adm sem alimentação porque faz hipoglicemia). Vai mandar o animal na regular 
até o animal comer. 
Tem obrigação de saber os tipos de insulina e quando usar!