Oxidação do triacilglicerol para o Metabolismo Cardíaco

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Baseado na 29° edição de Bioquímica Ilustrada de Harper
Revisão de conceitos
Ácidos graxos são compostos de cadeia curta, média, longa ou muito longa, podem ser saturadas ou 
insaturadas, pares ou impares. São fontes: a partir de aminoácidos e carboidratos, tecido adiposo e 
alimentação. O triacilglicerol é formado por glicerol e outros 3 ácidos graxos (geralmente por palmitatos, 
ácidos graxos de cadeia longa, par - 16 carbonos - e saturado). A fonte preferencial para a realização do 
processo descrito é o tecido adiposo.
A lipólise gera triacilglicerol e ácidos graxos, principalmente o ácido palmítico (palmitato), pela ação 
enzimática.
Quando comemos, nosso organismo encontra-se em estado absortivo, tendo a ação do hormônio 
insulina, que realiza a glicogênese e lipogênese. O glucagon é o hormônio atuante no jejum, e provoca 
glicogenólise e lipólise.
Jejum alimentar○
Inaniçao○
Exercícios físicos intensos○
Diabetes mellitus descompensado○
Quando ocorre a oxidação do ácido graxo?
Lipólise
O glucagon causa impacto no metabolismo cardíaco por agir na lipólise, processo de síntese energética 
para esse contexto. Sendo excretado pelas células α-pancreáticas, são lançados na corrente sanguínea e 
vão para o tecido adiposo. Os adipócitos reconhecem o hormônio por um receptor de membrana. O 
adipócito passa a sintetizar lipases sensíveis ao hormônio. Tais enzimas quebram os ácidos graxos 
presentes no triacilglicerol ("um de cada vez"). Após tal processo, os ácidos graxos vão para a corrente 
sanguínea de acordo com a ação da lipase (ou seja, individualmente). A albumina, estrutura 
transportadora, se liga ao acido graxo no plasma sanguíneo. Como há afinidade molecular com a parte 
lipídica da membrana, o ácido graxo entra no citosol das células do tecido hepático com facilidade. Por 
essa mesma afinidade, o acil tende a sair do hepatócito com a mesma facilidade. Por esse motivo, é 
necessário que haja um processo para evitar a passagem pela membrana após a entrada no citosol. 
Sendo assim, o acil é unido a uma molécula hidrossolúvel (por ser hidrofóbica): coenzima-A.
Oxidação do triacilglicerol para o Metabolismo Cardíaco 
terça-feira, 8 de agosto de 2017 22:32
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Ocorre gasto de ATP (adenosina trifosfato), com liberação de 2 fósforos, formando AMP (adenosina 
monofosfato). O Ppi (pirofosfato inorgânico) sobra da reação. A união entre Acil e CoA nomeia-se Acil-
CoA e não possui afinidade com a membrana plasmática. 
Dentro do hepatócito, é necessário que Acil-CoA entre na mitocôndria. Para isso, é necessário que 
participe da atuação da CAT 1 (carnitina). A enzima CAT 1 é produzida pelo próprio hepatócito e substitui 
a coenzima-A (que passa a ser utilizada nos outros ácidos graxos) da molécula de Acil-CoA. Após a ação 
da carnitina, o acil é transportado pela CAT 1 para a matriz mitocondrial com o nome de Acil-Carnitina.
Na matriz mitocondrial, há uma isoenzima da CAT 1, nomeada CAT 2, que é produzida pela mitocôndria 
do hepatócito. Dentro da mitocôndria, o acil é quebrado para a síntese de energia (lipólise), durante o 
jejum.
β-oxidação
Na matriz mitocondrial, os carbonos da Acil-CoA são retirados por enzimas. No processo, há produção de 
NAD 
Oxidase: NAD ○
Hidratase: estabilização○
Oxidase novamente: ○
Clivagem○
Processo (com enzimas atuantes):
Resultado: 8 acetil-CoA para Ciclo de Krebs (x 12 ATP cada)
 7 NAD 
 7 
Compostos cetônicos
O excesso fisiológico (normal) de Acetil-CoA produz compostos acetônicos que viram fonte de energia 
para tecidos extra-hepáticos (não-fibrosos, como o músculo cardíaco). A cetogênese pode ser 
esquematizada por:
β-oxidação se repete
Rendimento bruto: 131 ATP
Rendimento líquido: 129 ATP
(graças ao gasto de 2 ATPs na 
ativaçao do ácido graxo)
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Os corpos cetônicos, por terem cadeia curta e serem hidrofílicas, passam facilmente pela membrana 
mitocondrial (e membranas plasmaticas de modo geral). O fígado não possui enzimas para quebra de 
corpos cetônicos. Tais corpos são levados para a corrente sanguínea. 
A acetona é vaporizada com a respiração. O acetoacetato e β-hidroxibutirato vão prioritariamente para 
o músculo cardíaco a fim de produzir energia.
Aplicação clínica
Uma pessoa com diabetes mellitus descompensada apresenta uma concentração de corpos cetôicos no 
organismo maior. A cetonemia elevada causa cetúria, hálito cetônico e respiração ofegante.
Tecido muscular esquelético ○
Tecido muscular cardíaco○
Fígado ○
Caminhos da Acetil-CoA
Outras vias metabólicas○
Observação: tecidos que não realizam β-oxidação são as hemácias (não têm mitocondria. A síntese 
energética é feita através de via glicolítica), cérebro (apresenta barreira hematocefálica) e adipócitos (não 
produzem enzimas de degradação de ácidos graxos).
Ciclo de Krebs
Cetogênese
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