Músculo liso resumo

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Músculo Liso
Composição do músculo liso
 É formado pela associação de células longas, mais espessas no centro e afunilando-se nas extremidades, com núcleo único e central. Elas são revestidas por lâmina basal e mantidas unidas por uma rede muito delicada de fibras reticulares. Essas fibras amarram células musculares lisas umas às outras.
O sarcolema dessas células apresenta grande quantidade de depressões com o aspecto e as dimensões das vesículas de pinocitose, denominadas cavéolas que contém íons Ca2+ que serão utilizados na contração. É aqui, também que há as mitocôndrias, cisternas do retíiculo endoplasmático granuloso, grânulos de glicogênio e o complexo de golgi.
Existem, também os corpos densos que se localizam na membrana dessas células que ajudam na contração (SÃO COMPARÁVEIS A LINHA Z DO MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO).
O músculo liso pode ser dividido em dois grandes grupos:
Músculo liso multiunitário, que é composto por fibras musculares separadas e discretas. Elas são independentes e é inervada por uma só terminação nervosa (como ocorre na musculatura esquelética). As fibras desse tipo de músculo são cobertas por uma camada de uma substância semelhante à membrana basal e uma outra camada de uma mistura de colágeno e glicoproteínas, que são responsáveis pelo isolamento individual das fibras.
Além disso elas possuem contração independente e recebe estímulos não nervosos. São eles o músculo ciliar do olho, o músculo da íris do olho e os músculos polieretores.
O músculo liso unitário, também chamado de músculo liso sincicial ou músculo liso visceral. Possui o nome erroneamente, já que se trata de milhares de fibras musculares lisas que se contraem ao mesmo tempo, como uma só unidade. As fibras são ligadas por junções comunicantes que possibilitam a passagem de íons para as células seguintes sem que haja a passagem do potencial de ação. Ele é encontrado nas paredes da maioria das vísceras do corpo, incluindo o trato gastrointestinal, os duetos biliares, os ureteres, o útero e muitos vasos sanguíneos.
Contração do músculo liso
A junção neuromuscular do músculo liso se diferencia da do músculo esquelético na medida em que são chamadas de junções difusas. Os estímulos chegam na camada externa e se difundem para a interna por meio do potencial de ação. Isso ocorre porque os terminais dos axônios apesentam múltiplas varicosidades, entretando, além de acetilcolina, as junções de contato apresentam norepinefrina. Que se ligam a receptores proteicos que podem ser excitatórios ou inibitórios.
Potencial de ação no músculo liso unitário pode ocorrer de duas maneiras: podem ser potenciais de ponta ou potenciais de ação com platôs. Mas em ambos precisará do cálcio já que os canais de cálcio voltagem dependentes são em maiores quantidades do que os canais de sódio voltagem dependentes.
O primeiro pode ser desencadeado por estimulação elétrica pela ação de hormônios, pela ação de substâncias transmissoras das fibras nervosas, pelo estiramento, ou por geração espontânea. O potencial de platô se diferencia do anterior na medida em que a repolarização é bem mais lenta, mas ele está associados ao tipo de contração mais lenta como o ureter, o útero e certos tipos de músculo vascular.
** A onda lenta pode iniciar o potencial de ação quando atinge determinados valores, entretanto, a suposição de sua causa é a de que ela ocorra por conta da alta concentração de sódio nas célular.
O músculo liso tem grande relação com o sistema nervoso já que muitos hormônios que podem ser caracterizados como neurotransmissores podem ser recebidos e excitados ou inibidos.
Os mais importantes desses hormônios são a norepinefrina, a epinefrina, acetilcolina, angio-tensina, endotelina, vasopressina, ociticina, serotonina e histamina. Eles causam a contração do músculo quando possuem receptores excitatórios (abrem os canais de cálcio, sódio e potássio).
Também possui os filamentos de actina e miosina, com características semelhante aos do músculo esquelético, entretanto não possui troponina normal que é necessário para o controle da contração do músculo esquelético.
Em ambos os tipos de músculos, o processo contrátil é ativado pelos íons cálcio, e o trifosfato de adenosina (ATP) é degradado a ADP para o fornecimento de energia para a contração. AQUI NÃO EXISTE O RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO RESPONSÁVEL PELO DEPÓSITO DE CÁLCIO.
Para que ocorra a contração, é necessário que haja a liberação de íons cálcio (seja por estimulação nervosa da fibra muscular lisa, estimulação hormonal, estiramento da fibra, ou, até mesmo alteração química no ambiente da fibra).
Os íons cálcio se ligam à calmodulina, esse complexo se une à miosina e ativa a miosina-quinase que é uma enzima fosforilativa. A cadeia reguladora (cadeia leve de cada cabeça de miosina) é fosforilada e a cabeça adquire a capacidade de se ligar repetidamente com o filamento de actina e de desenvolver os ciclos de trações intermitentes, o mesmo que ocorre no músculo esquelético, e dessa forma provoca a contração muscular.
Quando os níveis de cácio caem, há a desfosforilação que é ctalizada pela fosfatase da miosina que cliva o fosfato de cadeia leve reguladora. Dessa forma, o ciclo se interrompe e a contração cessa.
Além desse mecanismo, a actina e a miosina ligadas a desmina e vimentina prendem os corpos densos da membrana. Isso promove a contração da célula como um todo.
A contração pode ser promovida pelo aumento de AMPc no retículo sarcoplasmático que ativa as quinases de cadeia leve da miosinae a fosforilação desta. Alguns hormônios sexuais agem dessa maneira na contração do útero (estrógeno contrai e progesterona relaxa)
**Além da capacidade contrátil, o músculo liso podesintetizar colágeno do tipo III, fibras elásticas e proteoglicanos.
Músculo Cardíaco
Composição do músculo cardíaco
Apresenta miócitos estriados com um ou dois núcleos centrais. Esse tecido ocorre apenas no coração e apresenta contração independente da vontade do indivíduo (contração involuntária). No músculo cardíaco essa contração é vigorosa e rítmica.
Essas células musculares são menores e ramificadas, intimamente unidas entre si por estruturas especializadas e típicas da musculatura cardíaca: os discos intercalares, que fazem a conexão elétrica entre todas as células do coração. Assim, se uma célula receber um estímulo suficientemente forte, ele é transmitido a todas as outras células e o coração como um todo se contrai. 
As células musculares cardíacas são capazes de auto-estimulação, não dependendo de um estímulo nervoso para iniciar a contração. As contrações rítmicas do coração são geradas e conduzidas por uma rede de células musculares cardíacas modificadas que se localizam logo abaixo do endocárdio, tecido que reveste internamente o coração.
O músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras excitatórias e condutoras. Os dois primeiros se contraem quase que como os músculos esqueléticos, mas a contração dura muito mais. As últimas só se contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas , na forma de potenciais de ação ou responsáveis por estimulá-los, isso controla os batimentos rítmicos. Sua composição se assemelha bastante ao músculo estriado esquelético, mas são feitas de muitas células individuais conectadas em série ou em paralelo umas com as outras. Elas formam as Gap Junctions que permitem a rápida difusão, quase totalmente livre, dos íons.
Os sincícios funcionais permitem que os átrios tenham o momento de contração pouco antes que o ventrículo.
Contração do músculo cardíaco
Quando o potencial de ação cruza a membrana do miocárdio, o potencial de ação se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas dos túbulos transversos. O potencial desses túbulos age na membrana dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais que libera os íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático que se dispersam para as miofibrilas que promove o deslizamento da actina e miosina promovendo a contração muscular.Além disso também há difusão de íons cálcio para o sarcoplasma partindo dos túbulos transversos no momento do potencial de ação. Isso ativa os canais de liberação de cálcio, também chamados de canais de receptores de rianodina que desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma que interagem com a troponina e inicia a formação de pontes cruzadas e contração.
O potencial de ação do músculo cardíaco é originado, além da abertura abrupta dos canais de sódio, a abertura dos canais lentos de cálcio (canais de cálcio-sódio). Esse último são mais lentos para se abrir e, entretanto, permanecem por mais tempo abertos, que mantem prolongado o período de despolarização causando o platô. 
Outa diferença considerável a ser citada é que logo após o início do potencial de ação, a permeabilidade da membrana aos íons potássio diminuem que, consequentemente gera o influxo excessivo dos canais de cálcio-sódio.