Resumo Farmacologia - ANTI HIPERTENSIVOS VASODILATADORES

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Resumo Farmacologia – 2º bimestre – Daniela Bolz Arruda 
 
Resumo Farmacologia – 2º bimestre – Daniela Bolz Arruda 
 
FARMÁCOS ANTI-HIPERTENSIVOS VASODILATADORES 
Nifedipino, Nicardipino, Nimodipino. 
 
Mecanismo de ação: São bloqueadores dos canais de cálcio, impedem sua entrada na musculatura lisa 
das arteríolas, causando seu relaxamento. Portanto: 
 Da resistência vascular P.A Demanda de O2 
 
- Podem ser usados em monoterapia (raro), ou associado a outra classe de anti-hipertensivos. 
Farmacocinética: Bem absorvidos por via oral ocorre efeito de primeira passagem 
 Disponibilidade sistêmica 
Excretados por via biliar e renal 
Ligam-se muito as proteínas plasmáticas, são metabolizados pelo fígado. 
Fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, e rifampicina podem baixar a exposição às DHP devido suas 
enzimas hepáticas. 
A meia vida varia de curta a alta dentre os fármacos da classe e há formas de liberação prolongada. 
Efeitos colaterais: 
- Vasodilatação. (Exerce compressão sobre as fibras nocireceptivas das meninges) – cefaléia 
- Hipotensão 
- Parestesia (Parestesia é definida como a sensação anormal dos sentidos ou a sensibilidade geral) 
digital e extremidades frias 
- Cefaleia 
- Edema periférico (pernas) (dada a redução da pressão e dificuldade de retorno sanguíneo dos 
membros inferiores, permitindo extravasamento vascular) 
 
DOADORES DE ÓXIDO NÍTRICO 
Nitroprussiato de sódio, propatilnitrato, mono e dinitrato de isossorbida, nitroglicemina 
Mecanismo de ação: doam óxido nítrico que irá exercer papel fisiológico de miorrelaxamento dos 
vasos de resistência e de capacitância. 
Resumo Farmacologia – 2º bimestre – Daniela Bolz Arruda 
 
 Cálcio intracelular  vasorrelaxamento  P.A (por meio da redução da resistência 
vascular, da força de contração, e da demanda de O2 do miocárdio. 
Farmacocinética: são convertidos em nitratos orgânicos em inorgânicos e possuem meia vida curta. 
Disponíveis por via parenteral EV, sublingual, e adesivo trandérmicos. 
Efeitos Colaterais: 
- hipotensão 
- taquicardia (reflexa recrutamento simpático de barorreceptores) 
- parestesia 
- edema periférico (dada a redução da pressão e dificuldade de retorno sanguíneo dos membros 
inferiores, permitindo extravasamento vascular) 
- cefaleia 
 
MINOXIDIL 
Mecanismo de ação: é convertido em metabolito ativo pelas sulfotransferases hepáticas. 
Esse metabólito ativo promove abertura dos canais de K+ na musculatura vascular das arteríolas. Ocorre 
hiperpolarização da musculatura lisa vascular  vasodilatação. 
A ação do minoxidil é acompanhado de ativação reflexo simpática promotora de liberação de renina e 
angiotensina (promove P.A). Por isso é usado com B- bloqueadores ou diuréticos de alça 
(preferência). 
Farmacocinética: administrado por via oral BD oral intermediária. Tem meia vida de 4 horas, mas 
a ação dura mais de 20 horas. 
Efeitos Colaterais: 
- taquicardia 
- hipotensão 
- hipertricose 
- tamponamento pericárdico (extravasamento de fluído entra a membrana que envolve o coração e o 
miocárdio – grave - ) - angina, sensação de sufocamento e aperto no peito. 
 
HIDROLAZINA 
Mecanismo de ação: vasodilatação arterial consequente da síntese de fosfoinositois, prevenindo o 
uso de cálcio intracelular. 
Promove ativação simpática reflexa e secreção de renina  usado junto com diuréticos e B-
bloqueadores. 
Resumo Farmacologia – 2º bimestre – Daniela Bolz Arruda 
 
Uso crônico por 3 anos  lúpus eritematoso sistêmico (prevalência de 10%) 
Usada em caso de refratariedade sistêmica a outros tratamentos anti-hipertensivas e em pacientes 
gestantes em quadro de pré eclampsia e eclampsia. 
Farmacocinética: disponível por via oral e parenteral de 15-30%, por efeito de 1ª passagem. Tem meia 
vida curta (2 horas) e o efeito dura 12 horas. 
Efeitos colaterais: 
- cefaleias 
- taquicardia 
- palpitação 
- hipotensão 
- síndrome lúpica (crônico)