Resumo de choque

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Choque 
 
 É um estado no qual o fluxo sangüíneo para os tecidos periféricos e a sua perfusão são 
inadequados para manter a vida, por causa de DC insuficiente ou má distribuição do fluxo 
sangüíneo periférico, associado a hipotensão e oligúria. 
 Etiologia e fisiopatologia 
 O choque pode ser hipovolêmico (volume intravascular 
insuficiente), cardiogênico (função cardíaca inadequada), vasodilatador (tono vasomotor 
inadequado) ou devido a combinações destes fatores. O defeito fundamental é a 
perfusão ß para tecidos vitais de forma que a veiculação de O2 seja inadequada para o 
metabolismo aeróbio, resultando em um desvio para respiração anaeróbia com Ý produção e 
acúmulo de ácido láctico. Quando o choque persiste, a função orgânica prejudicada é seguida 
por lesão celular irreversível e morte. 
 Choque hipovolêmico – Volume intravascular inadequado (absoluto ou relativo) 
provoca ß enchimento ventricular e ß volume de ejeção que, a menos que compensado 
porÝ FC, resulta em ß DC. A hemorragia aguda (choque hipovolêmico) pode se seguir a um 
trauma ou pode ocorrer em uma doença preexistente, freqüentemente não Dx (úlcera péptica, 
varizes esofágicas ou aneurisma aórtico). A hemorragia pode ser aparente (hematêmese ou 
melena) ou oculta (gravidez ectópica rota) e deve sempre ser considerada em pacientes que se 
apresentam em choque. 
 O choque hipovolêmico pode se seguir a perdas Ý de outros fluidos orgânicos. 
Geralmente demora várias horas para se desenvolver e freqüentemente está associado com 
Hb ou VG crescentes (hemoconcentração). O fluido pode ser perdido a partir da superfície 
corpórea após lesão térmica ou química, ou pode ser obtido na cavidade peritoneal na 
peritonite generalizada que acompanha a perfuração do trato GI ou pancreatite. O fluido 
também pode ser depositado dentro do trato GI ou perdido a partir deste devido a vômitos ou 
diarréia por várias condições(obstrução do intestino delgado ou grosso, íleo paralítico ou 
GECA). Perdas renais excessivas de fluido podem ocorrer no DM ou insípido, insuficiência 
adrenal, nefrite "perdedora de sal", fase poliúrica após lesão tubular aguda e com diuréticos 
potentes. O fluido intravascular também pode ser perdido para o espaço extravascular por 
causa da permeabilidade capilar Ý secundária a anóxia, parada cardíaca ou reações de 
hipersensibilidade aguda (anafiláticas) nas quais o choque é também devido à vasodilatação 
arteriolar. 
 O choque hipovolêmico também pode ser devido à ingestão inadequada de líquidos, 
freqüentemente associada com Ý discretos na perda de fluidos. Freqüentemente, por causa de 
incapacidade neurológica ou física, os pacientes não conseguem responder à sede através 
do Ý ingestão de líquidos. Em pacientes hospitalizados, a hipovolemia pode ser composta se os 
sinais iniciais de insuficiência circulatória forem incorretamente atribuídos à insuficiência 
cardíaca, e forem suspensos os líquidos ou administrados diuréticos. 
 O choque cardiogênico pode ser definido como o estado de choque resultante de 
uma ß no DC devido a outros fatores que não o volume intra-vascular inadequado. A 
administração isolada de líquidos raramente irá corrigir a anormalidade hemodinâmica, 
embora em certas situações (infarto VD) possa ser útil se combinada com outras medidas. 
Vários mecanismos, isolados ou em combinação, podem ser causais. Estes incluem 
interferência mecânica com enchimento ventricular ou pré-carga (pneumotórax tenso, 
tamponamento cardíaco), interferência com esvaziamento ventricular ou pós-carga (embolia 
pulmonar, funcionamento precário de válvula prostética), constrição arteriolar pulmonar ou 
sistêmica excessiva, contratilidade miocárdica prejudicada (isquemia miocárdica ou IAM, 
miocardite, drogas), anormalidades do ritmo cardíaco (taquicardia, bradicardia) e demandas 
excessivas de volume (regurgitação mitral ou aórtica aguda, septo interventricular roto). 
 Vasodilatação – O choque hipovolêmico pode ser relativo, quando o volume sangüíneo 
circulante for normal, mas insuficiente para o adequado enchimento cardíaco. Várias 
condições podem provocar dilatação venosa e/ou arteriolar disseminada. Se o DC 
não Ý paralelamente à ß resistência vascular, desenvolve-se hipotensão arterial e, abaixo de 
um nível de crítico, os centros vitais serão inadequadamente perfundidos. O grau de 
hipotensão necessário para provocar a Sd. de choque varia, e freqüentemente está 
relacionado a doença vascular preexistente. Portanto, um grau modesto de hipotensão, que é 
bem tolerado por um indivíduo jovem relativamente saudável, pode resultar em disfunção 
cerebral, cardíaca ou renal graves em um paciente com arteriosclerose significativa nos vasos 
que suprem estes órgãos. A vasodilatação disseminada pode ocorrer após TCE grave ou 
hemorragia (choque neurogênico), insuficiência hepática ou ingestão de certas drogas ou 
venenos. O choque associado a infecção bacteriana (choque bacterêmico ou séptico) pode ser 
parcialmente devido aos efeitos da endotoxina ou outros mediadores químicos sobre vasos de 
resistência, resultando em vasodilatação e ßresistência vascular. Além disso, alguns pacientes 
com IAM e choque parecem apresentar vasoconstrição compensatória inadequada em 
resposta ao DC ß . 
 
Sintomas e Sinais 
 Estes podem ser devidos ao choque em si ou ao processo patológico de base. Achados em 
pacientes com choque hipovolêmico ou cardiogênico são semelhantes. O estado mental pode 
estar preservado, mas letargia, confusão e sonolência são comuns. As mãos e pés ficam frios, 
úmidos, cianóticos e pálidos. O tempo de enchimento capilar é prolongado e, em casos 
extremos, um padrão reticular azulado pode aparecer sobre grandes áreas. O pulso é fraco e 
rápido a menos que exista bloqueio cardíaco associado ou bradicardia terminal; em alguns 
casos, apenas os pulsos femoral ou carotídeo podem ser palpados. Taquipnéia e 
hiperventilação estão presentes, mas a apnéia pode ser um evento terminal quando o centro 
respiratório falha devido a uma perfusão cerebral inadequada. A PS medida pelo 
esfigmomanômetro tende a ser baixa (PS ß 90) ou inaudível, mas a medida direta por cânula 
intra-arterial freqüentemente fornece valores significativamente mais elevados. 
 Os achados no choque séptico podem ser semelhantes aos do choque hipovolêmico ou 
cardiogênico, mas com algumas diferenças significativas. Febre, geralmente precedida por 
calafrios, está presente com freqüência. DC Ý está associado à resistência periférica ß , 
possivelmente acompanhada por hiperventilação e alcalose respiratória. Portanto, os sintomas 
iniciais podem incluir o início de calafrios com tremores, Ý T, pele quente ruborizada, um pulso 
limítrofe e uma PS oscilante (Sd. hiperdinâmica). O fluxo urinário é ß apesar do DC Ý . O estado 
mental está acentuadamente comprometido, e a confusão mental pode até ser um sinal 
premonitório que precede a hipotensão em 24h ou mais. No entanto, estes achados são 
variáveis e podem não estar aparentes, mesmo em pacientes nos quais o DC está 
acentuadamente Ý e a resistência vascular ß são confirmados por medidas hemodinâmicas 
diretas. Em estágios tardios, a hipotermia é comum. 
 Manifestações do processo patológico de base podem ser indícios Dx importantes. Pode-
se suspeitar de perda aguda de sangue ou fluidos por uma ruptura de aorta, baço ou gravidez 
tubária ou por peritonite a partir do exame físico. Sinais de desidratação generalizada são úteis 
no reconhecimento de hipovolemia em pacientes com distúrbios neurológicos, GI, renais ou 
metabólicos. 
 O choque cardiogênico é sugerido pelo ingurgitamento das veias do pescoço, sinais de 
congestão pulmonare um ritmo de galope; no entanto, em um número significativo de 
pacientes com choque cardiogênico, estes sinais podem estar ausentes. Um SS pode indicar 
ruptura septal ventricular ou insuficiência mitral, duas causas de choque após um IAM. O 
tamponamento pericárdico é sugerido por distensão jugular venosa, bulhas cardíacas 
abafadas, atrito pericárdico e pulso paradoxal. Suspeita-se de embolia pulmonar maciça em 
pacientes com um abaulamento parasternal, uma 4ª bulha alta na borda esternal esquerda 
que aumenta com a inspiração e um som de fechamento pulmonar amplamente desdobrado. 
O choque séptico tende a ocorrer em extremos de idade e é mais comum em homens que em 
mulheres. Os sinais de infecção pulmonar preexistente, de trato GI ou urinária podem estar 
presentes, bem como sinais de doença maligna ou debilitante de base resultando em alteração 
da imunidade contra infecção. Em mulheres em idade fértil, a Sd. choque tóxico devido ao uso 
de absorventes internos pode ocorrer; aborto séptico, especialmente quando realizado 
ilegalmente, pode também provocar choque séptico. 
 
Diagnóstico 
 O Dx requer evidência de perfusão tecidual insuficiente devido ao DC ß e/ou tono 
vasomotor periférico inadequado. A maioria considera que o choque está presente em 
qualquer paciente com fatores predisponentes que desenvolve uma ß significativa PS, débito 
urinário ß 30mL/h e Ý progressivo na concentração de ácido láctico ou Ý "anion gap" associado 
a níveis arteriais ß de PCO2 e HCO3. O Dx é corroborado por sinais de hipoperfusão de órgãos 
específicos (obnubilação, anormalidades no ECG, cianose periférica) ou sinais relacionados a 
mecanismos de compensação (taquicardia, taquipnéia, diaforese). Nos estágios iniciais de 
choque, especialmente choque séptico, muitos dos sinais acima podem estar ausentes ou 
passar despercebidos se não forem pesquisados especificamente. 
 Assim, o tratamento pode ser postergado até o choque ser irreversível. Nenhum destes 
achados isoladamente é específico para a Sd. do choque; cada um precisa ser avaliado no 
contexto clínico global. A PS, em particular, pode ser ß a níveis associados a choque em 
pacientes que não demonstram, sob outros aspectos, evidência de perfusão tecidual 
inadequada. Nestes pacientes, a reversão da hipotensão com agentes vasopressores poderia 
ser mais prejudicial que benéfica. 
 O choque hipovolêmico é Dx pela demonstração de pressão de enchimento ventricular N 
ou ß com um DC ß em um paciente com a Sd. choque. Uma pressão de enchimento VD 
ou PVC ß 7cm H2O (5mmHg) sugere hipovolemia; no entanto, a PVC pode estar Ý deste nível 
quando o choque hipovolêmico ocorre com hipertensão pulmonar preexistente ou infarto VD, 
estenose tricúspide, tumor atrial direito ou tamponamento pericárdico, etc. Um indicador 
melhor de enchimento do VE é obtido pela introdução de um cateter-balão na artéria 
pulmonar e medida da PD final pulmonar (PDFP) ou pressão de fechamento capilar pulmonar 
(PFCP), ambas, estreitamente relacionadas com a real pressão do VE durante a diástole. Uma 
PDFP ou PFCP ß 12mmHg (ou ß 18mmHg em um paciente com IAM ou doença de VE 
preexistente) sugere que a hipovolemia está causando ou contribuindo para a Sd. de choque. 
 Quando se suspeita de hipovolemia, uma prova terapêutica com carga de volume pode 
ajudar a confirmar o Dx. A hipovolemia pode ser assumida quando a PS e o débito urinário 
melhorem e as manifestações clínicas de choque forem ß com pequenos Ý na PVC ou PFCP 
após infusão rápida (100mL/10min) de colóide (plasma ou albumina). O infarto do VD (que 
pode resultar em choque) às vezes responde favoravelmente à expansão rápida de volume, 
que deve ser considerada após IAM de parede inferior quando a pressão de enchimento do VD 
(PVC) está significativamente Ý na ausência de pressão de enchimento do VE (PDFP ou PFCP) 
acentuadamente elevada. 
 O choque hipovolêmico devido à hemorragia está associado a ß de Hb e VG. No entanto, 
como o choque pode se desenvolver dentro de minutos após a perda aguda de sangue, Hb e 
VG normais (antes da hemodiluição homeostática) não excluem hemorragia como causa. VG e 
Hb em elevação no choque hipovolêmico sugerem hemoconcentração devido à perda de 
outros líquidos orgânicos. 
 Choque cardiogênico é Dx pela demonstração de DC ß associado a uma pressão de 
enchimento ventricular Ý . Como a hipovolemia pode coexistir com o IAM ou cardiopatia 
preexistente, o choque não pode ser assumido como sendo inteiramente devido à lesão 
miocárdica. Tamponamento pericárdico, pneumotórax tenso ou embolia pulmonar maciça 
podem ser Dx, se bem pesquisados, usando os procedimentos Dx de emergência disponíveis 
(ecocardio, mapeamento pulmonar). Quando a lesão miocárdica por IAM for suficiente para 
resultar em choque, o ECG geralmente é Dx; no entanto, IAM prévio, bloqueio de ramo 
esquerdo ou BAV com ritmo idioventricular ou marca-passo podem impedir um Dx ECG. O ECG 
também ajuda a identificar arritmias que podem, por si mesmas, provocar ou contribuir para o 
choque. 
 Suspeita-se de choque secundário a vasodilatação em pacientes com trauma cerebral, 
sepse, intoxicação por drogas ou exposição ao calor com insuficiência vasorregulatória e 
desidratação; no entanto, a hipovolemia (que freqüentemente também está presente) deve 
ser excluída. Disfunção miocárdica secundária a perfusão coronária inadequada ou outros 
mecanismos, como a liberação do fator depressor do miocárdio ou outras substâncias tóxicas, 
também pode complicar o choque por vasodilatação. 
 Prognóstico 
 Não tratado, o choque é fatal. O prognóstico depende da causa, doenças complicadoras 
ou preexistentes, tempo entre o início e o Dx e adequação da terapia. A mortalidade por 
choque cardiogênico após IAM maciço e por choque séptico em pacientes idosos continua 
extremamente Ý . 
 
Tratamento 
 Primeiro atendimento – O paciente deve ser mantido aquecido, com MMII ligeiramente 
elevados para melhorar o retorno venoso. A hemorragia deve ser interrompida, verificadas 
vias aéreas e ventilação, e assistência respiratória administrada se necessário. Não se deve 
permitir nenhuma ingestão oral, e a cabeça do paciente deve ser voltada para o lado para 
evitar aspiração, se ocorrer vômito. Os narcóticos devem ser evitados, mas uma dor intensa 
pode ser tratada com morfina. A ansiedade pode ser causada por hipoperfusão cerebral, e 
sedativos ou tranqüilizantes não devem ser administrados. 
 Como a hipoperfusão tecidual torna imprevisível a absorção das drogas, todas as 
medicações devem ser administradas por EV. 
 Terapia de suporte – Pode ser necessário estabilizar as funções vitais antes que possam 
ser feitos procedimentos Dx. Noradrenalina ou dopamina podem ser necessárias para reverter 
hipotensão profunda que pode resultar em depressão da função respiratória, hipoventilação, 
hipoxemia, piora da acidose e morte. A ventilação assistida com Ýconcentrações de O2 deve 
ser instituída imediatamente. Obstruções de vias aéreas por secreções ou conteúdos gástricos 
precisam ser removidas. Se houver suspeita de hemorragia, deve ser inserido um cateter de 
grande calibre em uma veia periférica (femoral ou jugular interna), por punção cutânea direta, 
para infundir sangue ou outros fluidos e para administrar drogas. A infusão direta de líquido na 
MO fornece uma alternativa muito útil de acesso de emergência para a circulação quando as 
veias estão rompidas; esta via é particularmente útil em crianças. 
 Análises do pH e gasometria podem ser úteis. A administração de bicarbonato de sódio 
EV, pode ajudar a reverter a acidose metabólica, mas é necessário cautela para evitar edema 
pulmonarpor sobrecarga de Na no choque cardiogênico. 
 Monitoração – Pacientes em que o choque não é revertido imediatamente devem ser 
considerados em estado grave, e o tratamento definitivo deve ser mantido em uma área de 
assistência especial (UTI). A monitoração cuidadosa deve incluir 1. ECG; 2. PS – 
preferivelmente por cânula intra-arterial direta; 3. pressão de enchimento ventricular (PVC ou, 
preferivelmente, PDFP ou PFCP; 4. freqüência e profundidade respiratórias; 5. débito urinário 
(sonda vesical); 6. pH, PO2 e PCO2 ; 7. temperatura corpórea; e 8. estado clínico, incluindo 
sensório, volume de pulso, temperatura e coloração da pele. 
 A medida do DC usando técnicas de termodiluição também é útil em pacientes que 
necessitam de tratamento prolongado. Medidas seriadas de volume sangüíneo, ácido láctico, 
pressão oncótica do plasma, VG e EEG podem também ser úteis. 
 Choque hipovolêmico –O tratamento definitivo do choque hipovolêmico precisa da 
restauração do volume intravascular e eliminação da causa de base. A infusão rápida de fluidos 
em pacientes idosos pode desencadear edema pulmonar; portanto, a monitoração da PVC, 
PDFP ou PFCP é útil durante a terapia. A PS e débito urinário devem também ser 
acompanhados. Geralmente PDFP ou PFCP não devem ser elevadas Ý 18-20mmHg por 
reposição de fluidos. A monitoração da PVC é útil quando as medidas de PDFP ou PFCP não são 
disponíveis, mas pode ser enganosa em pacientes com doença vascular pulmonar ou cardíaca 
preexistente. 
 É necessário cuidado ao interpretar pressões de enchimento em pacientes durante 
assistência ventilatória, particularmente quando estão sendo usados altos níveis de pressão 
expiratória final (Ý 10cmH2O). A forma e tipo precisos de líquido a ser administrado são 
determinados pelas circunstâncias específicas e orientados por determinação freqüente de VG 
e eletrólitos séricos. A solução de NaCl (0,9%) é tão boa quanto qualquer outra solução, mas 
grandes quantidades podem provocar edema pulmonar. Após 40-50% do volume sangüíneo 
calculado ser reposto, deve ser administrado sangue total ou uma solução colóide. O sangue 
total deve ser submetido a "cross-matching", mas em uma situação urgente ou desesperadora, 
a administração de 2u de sangue tipo O Rh-negativo é uma alternativa. 
 Soluções colóides plasma ou albumina; nenhuma destas soluções contém hemácias, e irão 
diluir o VG. A albumina, a mais fisiológica e segura, é onerosa e pode não estar disponível. O 
plasma fresco congelado acarreta o risco de transmitir infecção. 
 O choque pode não responder à reposição de volume por causa da administração 
insuficiente de líquido na vigência de sangramento ou perda do mesmo ou pela presença de 
fatores complicantes (lesão miocárdica ou choque séptico coexistente). Quando a hipovolemia 
não é a causa provável ou quando a PS não responde imediatamente à administração de 
volume, um agente pressor (noradrenalina ou dopamina) pode ser considerado para Ý a PS até 
níveis entre 90-100mmHg. 
 Agentes pressores devem ser usados primariamente na hipotensão profunda, com fluxo 
sangüíneo cerebral e/ou coronário inadequado. Uma vez estabilizada a PS, devem ser feitos 
esforços para corrigir anormalidades associadas (hipoxemia, acidose, hipovolemia, sepse), de 
forma que a administração do agente pressor possa ser ß ou interrompida; a vasoconstrição 
prolongada devido à estimulação do a -receptor pode prejudicar ainda mais a microcirculação 
visceral, bem como Ý o trabalho miocárdico e a demanda de O2. Além dos efeitos 
vasoconstritores, a noradrenalina, dopamina e dobutamina possuem efeitos inotrópicos e 
cronotrópicos que, na presença de ICC e/ou bradicardia, tenderão a melhorar o DC e a 
perfusão sistêmica. Em alguns pacientes, a adição de um vasodilatador (nitroprussiato ou 
fenoxibenzamina) podem melhorar mais a hemodinâmica. 
 Bradicardia e outras arritmias, se decorrentes de hipoxemia, acidose ou hipotensão, 
freqüentemente respondem às medidas anteriores, mas drogas antiarrítmicas específicas, 
cardioversão ou marca-passo temporário podem ser necessários. 
 O choque cardiogênico é tratado pela melhora do desempenho cardíaco. O choque que 
ocorre após um IAM deve ser tratado por inalação de O2, estabilização da freqüência e ritmo 
cardíacos e expansão de volume se indicada por PVC, PDFP ou PFCP normais ou baixas. A 
morfina pode aliviar a dor torácica intensa e ajudar a restaurar a PS; a resposta precisa ser 
monitorada cuidadosamente, já que a morfina provoca depressão respiratória, é um 
venodilatador e pode provocar ß PS. Atropina é eficaz na reversão da bradicardia e hipotensão 
que ocorrem muito precocemente após o início dos sintomas, particularmente no IAM ínfero-
posterior. A atropina também irá ajudar a evitar efeitos vagais indesejáveis da morfina. 
 Noradrenalina ou dopamina são usadas para manter a PS Ý 90mmHg (mas 
não Ý 110mmHg). Como Ý acentuadamente a demanda de O2 , o isoproterenol está contra-
indicado para pacientes com choque após IAM. 
 Quando o choque é complicado por bradicardia ou BAV avançado, a restauração da PS 
com noradrenalina ou dopamina e a correção da acidose, resultam em uma freqüência 
ventricular adequada. O marca-passo transvenoso temporário pode ser necessário em 
pacientes com evidência de BAV de alto grau persistente ou disfunção grave de nódulo sinusal. 
A administração a curto prazo de isoproterenol pode ocasionalmente ser necessária antes do 
marca-passo em pacientes que apresentam períodos prolongados de assistolia, taquicardia ou 
fibrilação ventriculares recorrentes associadas a bradicardia grave. 
 A digoxina não é usada rotineiramente no choque, mas pode ser valiosa em pacientes com 
taquicardia supraventricular ou sinais de congestão pulmonar. Na ausência de hipotensão 
grave, a infusão de dobutamina ou amrinona pode ser usada para melhorar o DC e ß pressão 
de enchimento do VE. Taquicardia e arritmias podem ocasionalmente ocorrer durante a 
administração de dobutamina, particularmente em doses mais elevadas. Como a amrinona 
não é apenas inotrópica, mas também um vasodilatador, arritmias e hipotensão podem 
ocorrer durante a sua administração. Amrinona pode também provocar trombocitopenia e a 
contagem de plaquetas deve ser monitorada. Vasodilatadores (nitroprussiato e nitroglicerina), 
que agem Ý capacitância venosa e/ou ß resistência vascular sistêmica, ß carga de trabalho 
imposta sobre o miocárdio lesado e podem também ter valor em pacientes sem hipotensão 
arterial intensa. Terapia combinada (dopamina ou dobutamina com nitroprusseto ou 
nitroglicerina) pode ser particularmente útil, mas necessita de monitoração ECG e 
hemodinâmica cuidadosa. 
 O uso precoce de balão intra-aórtico de contrapulsação parece ser extremamente valioso 
para reverter temporariamente o choque em pacientes com IAM e deve ser considerado 
naqueles que precisam de suporte pressórico (noradrenalina ou dopamina) por Ý 30min ou 
naqueles com IAM complicado por ruptura de septo ventricular ou insuficiência mitral grave 
aguda. O desenvolvimento de técnicas percutâneas para inserção à beira do leito torna o balão 
disponível a hospitais comunitários. Ainda não se sabe se o uso precoce do balão em pacientes 
que não estão em choque com grandes IAMs complicados por dor persistente, insuficiência 
precoce de VE ou arritmias recorrentes iráß incidência de choque cardiogênico. 
 O "bypass" aortocoronário de emergência é eficaz e pode melhorar a sobrevida em 
pacientes selecionados com choque cardiogênico após IAMs, especialmente se a cirurgia for 
feita dentro das primeiras 6h após o início dos sintomas. Estes pacientes freqüentemente 
necessitamde suporte com balão antes da angiografia Dx e cirurgia. A correção cirúrgica dos 
defeitos mecânicos (ruptura de septo intraventricular, pseudo-aneurisma, insuficiência mitral 
grave ou grande segmento discinético) pode também ser necessária. 
 Estudos recentes sugerem que a angioplastia coronária transluminal percutânea (ACTP) de 
emergência para abrir uma artéria coronária ocluída, se realizada dentro de algumas horas 
após o início do IAM pode reverter o choque cardiogênico. Continua controverso se estes 
pacientes devem receber agentes trombolíticos antes da ACTP de emergência. No entanto, se 
a ACTP de emergência ou a cirurgia cardíaca não forem realizadas, então a terapia trombolítica 
deverá ser administrada logo que possível, a menos que contra-indicada. 
 O tratamento do choque devido à vasodilatação é primariamente de suporte, enquanto 
se trata a causa de base. O isoproterenol é ocasionalmente valioso, mas a noradrenalina pode 
ser necessária. A dopamina é um agente inotrópico que em ß dose é menos vasoconstritor do 
que o levarterenol e provoca menos vasodilatação que o isoproterenol, mas melhora 
seletivamente o fluxo sangüíneo mesentérico e renal; pode ter vantagens sobre outros 
vasopressores em pacientes selecionados. A dobutamina, um b-agonista mais seletivo, Ý DC 
sem vasoconstrição e assim pode não ser tão útil nestes pacientes. Pouco pode ser feito 
quando o choque ocorre após uma lesão cerebral irreversível maciça. 
 Outras considerações – O tamponamento pericárdico requer pericardiocentese e, em 
situações potencialmente fatais, o fluido pericárdico pode ser removido à beira do leito. Em 
circunstâncias menos urgentes, a criação cirúrgica de uma janela pericárdica ou 
pericardiectomia pode ser aconselhável para evitar recorrência. Embolia pulmonar 
maciça resultando em choque é tratada por medidas de suporte (noradrenalina, digoxina) para 
melhorar a função cardíaca e com heparina EV para evitar trombose recorrente. Em pacientes 
que não podem ser estabilizados com estas medidas, a angiografia pulmonar de emergência e 
embolectomia cirúrgica devem ser consideradas. O uso de uroquinase ou estreptoquinase 
para lisar trombos já formados parece ser valioso e é preferível à tentativa de embolectomia. 
 Complicações pulmonares que freqüentemente coexistem ou se desenvolvem em 
pacientes com choque não podem ser desprezadas. 
Fonte: Manual Merck 
Luan Diego Marques Teixeira 
Acadêmico de Medicina da Escola Superior de Ciências da Saúde – ESCS 
 
 
 
 
http://luandiegomarques.blogspot.com/