TROMBOSE E EMBOLIA

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TROMBOSE E EMBOLIA
Prof: Gamaliel Pires de Moura
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TROMBOSE
Trombose é o processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, no indivíduo vivo. Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do sangue. Coágulo, significa massa não estruturada de sangue fora dos vasos ou do coração ou formada por coagulação após a morte. 
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Trombo: massa sólida formada pela coagulação sanguínea.
≠
Coágulo: massa não estruturada de sangue fora dos vasos ou do coração.
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Etiopatogênese
A trombose resulta da ativação patológica do processo normal de coagulação sanguínea, que pode ocorrer quando existe: 1) lesão endotelial; 2) alteração do fluxo sanguíneo; 3) hipercoagulabilidade do sangue. 
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1. A lesão endotelial pode ocorrer por:
placas ateromatosas 
cirurgias cardíacas
 Invasão vascular por neoplasias malignas
hipertensão arterial- estresse hemodinâmico
 hipercolesterolemia
 fumaça de cigarro
Alterações funcionais
Alterações morfológicas
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TROMBOSE
2. Alteração do fluxo sangüíneo ocorre em:
Insuficiência cardíaca
Diabetes melitos
Redução da contração muscular 
Aneurismas
Pacientes acamados
	
Gera perda do fluxo laminar, concentra os fatores da coagulação
 e causa disfunção endotelial (hipóxia).
Retardamento do fluxo:
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Aceleração 
do fluxo
e turbulência:
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TROMBOSE
3. Hipercoagulabilidade. Pode ser causado por: aumento no número(tromobocitose) ou modificação funcional das plaquetas, como variação dos receptores da superfície plaquetária. 
Causas congênitas:
deficiência de antitrombina III, resistência do fator V Leiden à inativação pela proteína C 
Causas adquiridas:
Anticoncepcionais orais (estrogênio - protrombina e fibrinogênio)
Cirurgias, traumatismos, queimaduras (tromboplastina) 
Neoplasias disseminadas
Obesidade e fumo
 
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Aspectos morfológicos
Localização: coração- 20%
 artérias/veias - 70%
Não-ocludente: coração, aorta
Ocludente: artérias menores e veias
Séptico: microrganismos
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Evolução. conseqüências
Logo depois da formação de um trombo, ocorre ativação do sistema de fibrinólise e iniciam-se reações locais relacionadas com a organização do mesmo. A interação desses três elementos (formação, lise e organização) determina a evolução e conseqüências da trombose.
1) Crescimento: Se o processo de coagulação predomina sobre a trombólise, ocorre aumento do trombo, ou mesmo oclusão da luz.
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Evolução. conseqüências
2) Lise: Quando o sistema fibrinolítico é muito ativo, pode ocorrer dissolução total ou parcial do trombo, inclusive com restabelecimento de integridade vascular.
3) Organização: Nos casos de equilíbrio entre coagulação e fibrinólise, nas margens do trombo a neoformação e lise são simultâneas, de modo que seu volume permanece constante.
4) Calcificação: além de sofrer conjuntivização, o trombo pode se calcificar, formando um flebólito.
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Evolução. conseqüências
5) Infecção: quando há septicemia ou vasculite infecciosa, os trombos podem ser colonizados por bactérias ou fungos.
6) Embolização: como são estruturas friáveis, os trombos podem se destacar ou se fragmentar, formando êmbolos.
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EVOLUÇÃO DA TROMBOSE 
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TROMBOSE
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TROMBOSE
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TROMBOSE EVOLUÇÃO:
Recanalização
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EMBOLIA
Presença de corpo sólido, líquido ou gasoso, transportado pelo sangue e capaz de obstruir um vaso. Em mais de 90% dos casos, os êmbolos originam-se de trombos (tromboembolia); menos comumente, são formados por fragmentos de placas ateromatosas ou, vesículas lipídicas ou bolhas de gases.
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TROMBOEMBOLIA VENOSA PULMONAR
Normalmente origina-se de trombos formados nas veias íleo-femorais profundas ou nas veias da panturrilha; sobretudo em indivíduos acamados após cirurgias ou fraturas.
As conseqüências dependem do tamanho e do número de êmbolos. 1) êmbolos grandes (5% dos casos) que obstruem o tronco da artéria pulmonar, causando sobrecarga do ventrículo direito. Quando mais de 60% do leito arterial é obstruído, o tromboembolismo é letal. 2) êmbolos pequenos podem ocluir a circulação pulmonar. A oclusão de mais de 30% do leito pulmonar causa hipertensão pulmonar.
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Êmbolo, proveniente de uma trombose venosa profunda do membro inferior, ocluindo um ramo da artéria pulmonar. 
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Artéria pulmonar direita
Artéria pulmonar esquerda
Embolia Pulmonar
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EMBOLIA ARTERIAL OU SISTÊMICA
Na maioria das vezes, os êmbolos originam-se de trombos no coração ou na aorta, sobretudo aneurisma ou placas ateromatosas.
85% provém do coração após infarto do miocárdio. 
As principais sedes de obstrução vascular são: 1) encéfalo, gerando um AVE isquêmico; 2) artérias mesentéricas, podendo provocar infarto do miocárdio; 3) baço ou rins; 4) membros inferiores, provocando isquemia e dor.
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EMBOLIA GASOSA
Consiste na presença de bolhas de gás obstruindo vasos sanguíneos.
 
CAUSAS:
Traumatismo
Punções
Cirurgias em cabeça e pescoço
Pneumotórax
Bolhas de ar em sistemas de infusão
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EMBOLIA GORDUROSA
É a presença de gotículas de gordura na circulação sanguínea. Além de obstrução capilar por gotícula de gordura, há libera de ácidos graxos que resultam em lesão do endotélio, aumento da permeabilidade vascular e coagulação intravascular disseminada.
CAUSAS:
Fratura de ossos longos
Queimaduras de tecido adiposo
Traumatismo extenso,... 
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ISQUEMIA
Isquemia significa redução ou parada do suprimento sanguíneo em determinada estrutura. A intensidade da isquemia depende do grau de obstrução vascular (total ou parcial) e pode ocorrer de forma rápida (trombo) ou lenta (obstrução progressiva por uma placa ateromatosa). De acordo com esses fatores, suas conseqüências são muito variadas. 
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ISQUEMIA
CAUSAS: pode ser causada por redução da oferta de sangue, por aumento da demanda ou por esses dois fenômenos.
1) Obstrução da luz vascular
Obstrução anatômica
Compressão do vaso(tumores)
Ateromas
Trombose e embolia
Disfunção endotelial(vasoespasmo)
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ISQUEMIA
2) Diminuição da pressão entre artérias e veias
Choque hipovolêmico, ...
3) Aumento da viscosidade do sangue
4) Aumento da demanda
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ISQUEMIA
Conseqüências: dependem do tipo do órgão atingido, da existência de irrigação colateral, da velocidade de obstrução, do momento funcional do órgão e da capacidade do sangue transportar oxigênio.
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Fisiopatologia
ATP
Adenosina e íons fosfato
DOR
Irritação das terminações nervosas
Perda da 
consciência
NECROSE
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A isquemia provoca:
Angina Pectoris;
Infarto do Miocárdio;
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INFARTO
Consiste em uma área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia prolongada devida a distúrbios da circulação arterial ou venosa. O infarto pode ser branco ou vermelho.
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INFARTO
INFARTO BRANCO: ocorre quando há obstrução arterial em órgão sólidos com circulação terminal(com pouca ou nenhuma circulação colateral); são encontrados geralmente no coração, baço e rins.
INFARTO VERMELHO: é aquele em que a região atingida ter cor vermelha por causa da intensa hemorragia que se forma na área de necrose. É encontrado em órgão frouxos (pulmão) e naqueles com irrigação colateral.
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Infartos vermelho e branco. A, infarto pulmonar hemorrágico(infarto vermelho). B, infarto bem delineado no baço (infarto branco)
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Infarto renal antigo substituído por uma grande cicatriz fibrótica.
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INFARTO
INFARTOS CRESCENTES: em geral, toda área desprovida de irrigação sanguínea entra em necrose ao mesmo tempo. No cérebro e no coração ocorre um fenômeno
denominado crescimento do infarto. No cérebro e no coração, na periferia da área de necrose, o tecido continua vivo por causa da perfusão mínima.
Importância da Reperfusão nas primeiras horas após o infarto.
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Aspectos clínicos e conseqüências 
Manifestações gerais:
Febre
Leucocitose
Dor 
Aumento na concentração plasmática de enzimas (transaminases, desidrogenases, etc.) liberadas pelas células destruídas.
Sinais e sintomas associados à disfunção do órgão atingido:
Insuficiência cardíaca
Paralisia cerebral
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Marcadores Bioquímicos de IAM
A avaliação laboratorial baseia-se na quantificação de macromoléculas intracelulares que vazam nas membranas danificadas das células miocárdicas lesadas;
Troponinas Cardíacas (TnT, TnI);
Creatina Quinase (CK);
Mioglobina;
Lactato Desidrogenase;
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CHOQUE
Pode ser definido como falência circulatória associada a grave distúrbio da microcirculação e hipoperfusão generalisada de órgãos e tecidos. Com a queda da perfusão tecidual, a oferta de oxigenio e nutrientes às células torna-se insuficiente, não há remoção dos catabólitos e o metabolismo celular passa de aeróbio para anaeróbio.
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Etiopatogênese
Choque cardiogênico;
Choque hipovolêmico;
Choque séptico;
Choque anafilático;
Choque neurogênico
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CHOQUE
O choque cardiogênico se instala quando o coração se torna incapaz de bombear adequadamente o sangue.
O choque hipovolêmico surge quando há perda súbita de quantidade apreciável de líquidos do organismo, podendo ser provocado por sangramento intenso, perda de plasma ou desidratação.
O choque séptico é provocado por bactérias produtoras de endotoxinas que lesam endotélio, podendo causar coagulações extensas 
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CHOQUE
O choque anafilático resulta de uma reação antígeno-anticorpo. A conseqüência mais grave é a dilatação de vasos da microcirculação, o que resulta numa queda da pressão arterial e do retorno venoso. 
O choque neurogênico caracteriza-se por desregulação neurogênica que resulta em redução do tônus das artérias e veias e queda da resistência vascular periférica. Suas principais causas são lesões no SNC e bloqueadores ganglionares.
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Volume sangüíneo diminuído
Retorno venoso diminuído
Volume sistólico diminuído
Débito cardíaco diminuído
Perfusão tecidual diminuído
Choque hipovolêmico 
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Conseqüências:
Taquicardia;
Retenção de líquidos pelos rins;
Vasoconstrição;
Formação de microtrombos;
Extremidades frias;
Cianose;
Falência múltipla dos órgãos;
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EDEMA
Acúmulo de líquido no interstício ou cavidades do organismo.
Edema de cavidades: hidro + localização
 Hidrotórax
 Hidroperitônio (ascite)
 Anasarca (generalizado)
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ASCITE
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Classificação quanto a composição
EXSUDATO
Permeabilidade vascular aumentada por mediadores INFLAMATÓRIOS;
Rico em proteínas
TRANSUDATO
Desequilíbrio nas forças da microcirculação;
Permeabilidade vascular preservada (passagem de água e não de proteínas).
 
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Etiopatogênese 
A diferença das pressões hidrostáticas e coloidosmótica movimenta os líquidos entre os vasos e o interstício. Quando a diferença entre as pressões hidrostáticas intra e extravascular é maior do que a diferença entre as pressões oncótica intra e extravascular, ocorre saída de líquidos dos vasos; quando a situação se inverte, ocorre reabsorção de líquidos.
O edema se forma pelos seguintes mecanismos: 1) aumento da pressão hidrostática intravascular; 2) alterações da pressão oncótica; 3) aumento da permeabilidade capilar, com saída de líquidos e proteínas para o interstício; 4) obstrução da drenagem linfática. 
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EDEMA GENERALIZADO
Aumento de líquido intersticial em muitos ou todos os órgãos. É mais evidente nos pés, tornozelos e pernas.
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EDEMA GENERALIZADO
CAUSAS: 
1) Insuficiência cardíaca -  débito cardíaco.
 pressão hidrostática
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EDEMA GENERALIZADO
2) DISFUNÇÕES RENAIS: glomerulonefrite e insuf. renal aguda (perda de albumina)
Retenção renal de sal e água -  P hidrostática
3) REDUÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA: ocorre na desnutrição, lesões gastrointestinais com perde de proteínas e doenças hepáticas e renais que podem levar a hiponatremia.
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Edema localizado
É provocado por um fator que atua localmente, podendo às vezes ser a manifestação inicial de um edema generalizado.
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EDEMA LOCALIZADO
Nos membros inferiores
 pressão hidrostática
- insuficiência cardíaca 
- Obstrução da veia cava inferior causada por trombose e compressão por neoplasias.
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EDEMA LOCALIZADO
Obstrução no fluxo da linfa
Filariose (elefantíase)
Retirada de linfonodo
Radioterapia
Neoplasia em linfonodo
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EDEMA LOCALIZADO
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EDEMA LOCALIZADO
Insuficiência valvular venosa: em pacientes com varizes que causam um insuficiência das válvulas venosas, a bomba muscular não é mais capaz de impulsionar o sangue e a pressão hidrostática sobe, causando edema.
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EDEMA LOCALIZADO
Edema cerebral: consiste no aumento de líquido intersticial no tecido nervoso causado por: neoplasias, traumatismos, crises hipertensivas
 
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EDEMA LOCALIZADO
Edema pulmonar: o aumento da pressão hidrostática capilar, a redução da pressão oncótica intravascular ou a agressão dos capilares são as principais causas de edema pulmonar. 
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