Fígado 2

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DOENÇAS HEPÁTICAS (continuação) 
A maioria das doenças hepáticas se mostram assintomáticas, a menos que já tenha ocorrido perda de 70% dos 
hepatócitos – normalmente são descobertas porque o animal vai fazer um checkup do fígado (se estiver tomando 
medicamentos, por exemplo), e acham doenças hepáticas sem querer. Caso apareça algum sintoma, normalmente são: 
anorexia e êmese (leve a moderada); hepatomegalia nem sempre está associada; não há ascite; pode ou não ocorrer 
icterícia. 
• Diagnóstico – em casos de alterações nas enzimas hepáticas (ALT/FA), pede-se um ultrassom. Dependendo da 
situação, já se pode ver o fígado diminuído pela fibrose. 
Em casos de cronicidade, se realiza biópsia e histopatológico pra diagnosticar a cronicidade – doente hepático crônico 
nem sempre tem tratamento. 
• Tratamento pra alteração de enzimas hepáticas - tirar ou tratar a causa de base/sintomas; em situações de aumento 
das enzimas hepáticas, se usa Ácido Ursodeoxicólico (Ursacol®) – é um medicamento colerético, que consegue diminuir 
as concentrações de enzimas hepáticas. Deixa a bile mais fluida/menos viscosa, facilitando a passagem pelos canalículos 
biliares, pois como a bile é tóxica e causa lesão nas paredes dos hepatócitos, quando passa com mais facilidade, vai lesar 
menos e liberar menos enzimas. - 5 mg/kg, q8-12h. 
Medicamentos controverso – SAME (S-Adenosil-Metionina); e Silimarina (Legalon®). – são medicamentos utilizados 
nessas situações, porém não há nenhum estudo clínico que comprove suas eficácias. Normalmente se usa porque 
não possuímos nada melhor pra dar; além disso, o custo deles não é bom, não justifica. 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA - lesão de mais 70% do parênquima hepático, mas pode ser reversível. 
• Nos exames laboratoriais – a ALT vai aparecer muito aumentada (acima de 10x do valor de normalidade): >1000; a FA 
vai aparecer também muito aumentada, normalmente bem mais de 1000; porém, a ALBUMINA vai aparecer normal nos 
exames, pois como ocorre uma perda de 70% dos hepatócitos de forma brusca, não dá tempo de a albumina cair junto, 
portanto, vai diminuindo gradualmente/aos poucos. Os níveis normais de albumina é 3,5, e só é considerado anormal 
quando alcança 2,5 – não alcança 2,5 rapidamente, não aparecendo alteração na IH aguda. 
• Na IH aguda, o animal apresenta – anorexia, êmese, associado ou não à diarreia; não há caquexia e raramente há 
ascite; pode ou não ocorrer icterícia; podem ocorrer sintomas de encefalopatia hepática (convulsões, alteração de 
comportamento, torpor de estado mental). 
• O diagnóstico é feito – observando os aumentos significativos da ALT e FA; as proteínas totais e albumina aparecerão 
normais nos exames; pode ocorrer aumento da bilirrubina direta; Também pode ser feito ultrassom: vai detectar 
esplenomegalia; Pode-se pedir biópsia e histopatológico, em casos em que não se encontra a causa da doença, e de má 
resposta ao tratamento. 
• Tratamento – retirar ou tratar a causa de base; 
Se faz fluidoterapia com glicofisiológico, pois o glicogênio fica estocado no fígado, e com a doença hepática pode não ter 
glicogênio e ocorrer uma hipoglicemia; além disso, glicofisiológico aumenta a diurese, aumentando a excreção de 
amônia. 
Deve-se fazer dieta com restrição proteica e oferecer proteínas de alto valor biológico, pois as bactérias sintetizam a 
amônia a partir das proteínas; Metronidazol – diminui as proteazes bacterianas, diminuindo a formação de amônia; 
Lactulose (lactulona®) – deixa o pH intestinal mais ácido, transformando amônia em amônio, que não é muito 
absorvido; Ondasetrona, ranitidina, omeprazol; Ácido Ursodeoxicólico (Ursacol®). 
 
 
 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA - lesão de pelo menos 70% do parênquima hepático, irreversível devido à fibrose. 
• Nos exames laboratoriais – a ALT vai aparecer em níveis normais ou com um leve aumento, pois os hepatócitos já 
morreram há muito tempo, não há mais hepatócitos suficientes pra aumentar a ALT; a FA vai aparecer também normal, 
ou levemente elevada. Apenas dosando ALT e FA, pode-se ocorrer enganos – o paciente pode já ser crônico e nos 
exames aparecem ALT e FA normais, fazendo o profissional pensar que não é IH. A ALBUMINA é que diferencia esse 
quadro: na IH a albumina já aparece baixa, pois já deu tempo de cair os níveis, mostrando que o processo já está 
avançado. Como a albumina é sintetizada no fígado, consegue mostrar se o fígado está funcionando corretamente (sua 
capacidade de síntese). Com a queda da albumina, ocorrerá diminuição da pressão oncótica, levando a ascite. 
**Albumina aparece sempre normal ou baixa, só dá aumentada em situações de erro laboratorial, ou desidratação. 
• Na IH crônica, o animal apresenta - pode ocorrer anorexia, êmese e melena; geralmente ascite (pela diminuição da 
albumina); caquexia (perde massa muscular); pode ou não ocorrer icterícia; pode ocorrer sintomas de encefalopatia 
hepática. 
• O diagnóstico é feito – observando ALT e FA normais, ou com aumentos discretos; a albumina sérica baixa; pode 
ocorrer aumento da bilirrubina direta; Também pode ser feito ultrassom: vai aparecer microhepatia com áreas 
hipoecóicas e hiperecóicas – o fígado já está diminuído, já tem fibrose hepática, não tendo chances de recuperação. 
Nesse caso já é um paciente terminal, só sendo possível diminuir a velocidade da evolução clínica. 
• Tratamento – tratar possível gastrite (ondasetrona, ranitidina, omeprazol); suplementação de vitamina K e complexo 
B; Se faz paracentese em casos de ascite, e diuréticos – furosemida 1-2 mg/kg q12h; espironolactona 2-4 mg/kg q12-
24h; Fluidoterapia com solução glicofisiológica; Metronidazol, lactulose (lactulona®); Antifibróticos: 
prednisona/colchicinam (?) – não há estudos que comprovem eficácia. 
É necessário corrigir a hipoalbuminemia, dando proteínas. Porém, o animal já não pode comer muita proteína, pois 
assim vai produzir mais amônia (encefalopatia hepática). Portanto, se faz dieta com proteínas de alto valor biológico, 
dando o máximo de proteínas possíveis, sem o animal apresentar encefalopatia hepática. 
Alguns fazem transfusão de plasma (?) – porém não funciona nos casos de hipoalbuminemia. 
• Ascite – pode estar relacionada a hipertensão portal e hipoalbuminemia. Não é emergencial, e em caso de 
dúvida realizar US antes; esvaziar a bexiga antes da paracentese, pra não perfurar a bexiga por engano. 
Importante lembrar que não são as únicas causas pra ascite – pode ser insuficiência cardíaca congestiva direita, 
peritonite, neoplasias abdominais, etc. 
“SHUNT” PORTOSSISTÊMICO OU ANASTOMOSE PORTO-SISTÊMICA – é uma alteração/desvio vascular, na circulação 
entero-hepática. 
O sangue (todos os nutrientes absorvidos), fisiologicamente, vai do intestino para o fígado (fazendo o metabolismo de 
1° passagem), pela circulação entero-hepática; depois vai pra circulação sistêmica. No “shunt”, o sangue é desviado da 
veia porta para a veia cava, sem passar pela metabolização hepática. Assim, a amônia absorvida no intestino não passa 
pelo fígado (pra virar ureia), indo direto pra circulação sistêmica, ocasionando um acúmulo de amônia na circulação, e 
levando a encefalopatia hepática. 
O “shunt” portossistêmico pode ser congênito, que é o mais normal e o que mais importa clinicamente; ou adquirido. O 
congênito pode ser intra-hepático (geralmente animais de grande porte), não tendo possibilidade de cirurgia; ou extra-
hepático (geralmente animais de pequeno porte), podendo fazer cirurgia pra correção. 
• Incidência – normalmente animais com menos de 1 ano de idade, apresentando encefalopatia hepática, deve-se 
pensar em “shunt”. Existem também algumas raças predispostas, sendo o yorkshire terrier o principal deles. 
• Sintomas – animal apresenta encefalopatia hepática (depressão mental, alteraçãode comportamento ou convulsão) 
que podem ou não estar relacionado com a alimentação – o aumento da amônia (e os sinais da encefalopatia hepática) 
ocorrem pela ingestão de proteínas, que vão gerar a amônia. Caso o animal não coma proteínas (o proprietário pode 
não querer oferecer, por ser vegano, por exemplo), não vai apresentar sintomas de encefalopatia hepática. 
 • Diagnóstico – o fato de ter um desvio vascular não lesiona o fígado, portanto não ocorre alteração de ALT e FA (ou 
aumentos discretos); pode ocorrer hipoalbuminemia somente nos casos mais crônicos; pode ocorrer isostenúria, pode 
apresentar cristais de biurato de amônio (sempre é associado a hiperamonemia), e pode haver diminuição da ureia 
sérica. 
Porém, pra fazer diagnóstico de “shunt”, se faz dosagem de ácidos biliares em jejum e pós-alimentação – ácidos biliares 
são eliminados junto com a bile no intestino, absorvidos de volta com a gordura, e voltando para o fígado. Portanto, se 
houver desvio, os ácidos não vão voltar ao fígado, ficando circulantes, sendo detectados no exame. 
Também se pode dosar amônia sérica, porém não é muito comum. Com ultrassom, pode-se ver o desvio vascular, 
porém é mais fácil encontrar quando já se sabe que tem, do que tendo apenas a suspeita; nos casos crônicos pode dar 
pra observar diminuição da massa hepática (microhepatia) e ocorre hipofunção. 
• Tratamento – é feito um tratamento conservativo pra diminuir a amônia circulante: dieta com restrição proteica; 
Lactulona 0,25-0,5ml q8 ou 12h; Metronidazol 7,5 mg/kg q12h, associado a ampicilina 20 mg/kg q12h; Glicofisiológica 
em caso de hiperamonemia intensa (pra excretar, aumenta diurese). 
Em casos de “shunt” extra-hepático, pode-se fazer cirurgia pra correção – a técnica mais indicada é a ameróide; o 
cirurgião precisa saber anatomia de vasos, pra não fazer a técnica no vaso errado. Mesmo com a cirurgia, ainda pode 
ocorrer passagem de amônia por esse vaso. Porém a cirurgia ainda é mais indicada, pois se ocorrer complicações no 
quadro, como microhepatia ou hipoalbuminemia grave, não se pode mais operar. Pode ocorrer morte por hipertensão 
hepática aguda. 
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA – é a doença hepática mais comum em felinos. 
Lipidose é o acúmulo de gordura nos hepatócitos – caso o animal pare de comer (por 7-10 dias), vai começar a fazer 
lipólise (quebra de gordura dos adipócitos); o fígado não vai ser capaz de metabolizar tanta gordura de uma vez, 
levando a um acúmulo nos hepatócitos; os hepatócitos ficam mais “inchados”, dificultando a passagem de bile e 
lesionando as paredes dos hepatócitos. *É frequente em gatos, pois eles param de comer por qualquer coisa. *Pode 
estar associada a pancreatite crônica. 
• Animais que desenvolvem lipidose normalmente são obesos, pois possuem muita gordura acumulada pra quebrar, e 
mostram anorexia prolongada. Apresenta emagrecimento acentuado (gato gordo, que o proprietário consegue ver o 
emagrecimento); êmese, sintomas de encefalopatia hepática (sialorréia e apatia intensa). No exame físico pode-se 
perceber desidratação, hepatomegalia, e icterícia – a bile não passa pelos canalículos biliares, acumulando no sangue; 
as vezes pode ser difícil perceber pela mucosa do gato, o ideal é olhar no palato, dá pra ver mais a icterícia. 
• Diagnóstico – exames laboratoriais mostram aumento desproporcional da FA, em relação a GGT – a Gama GT (GGT) é 
mais importante nos felinos, e se concentra em vias biliares pós-hepáticas: como a lipidose é no fígado, não deve ter 
aumento de GGT. Caso tenha aumento tanto de FA, quanto de GGT, é sinal de colangite (2° doença hepática mais 
comum em gatos). 
Pode ter algum aumento de ALT, bilirrubina, e apresentar bilirrubinúria; azotemia pré-renal, hipocalemia (deve-se repor 
o potássio). 
• Tratamento – tratar a encelopatia hepática, se houver; Restabelecer o equilíbrio hídrico: evitar ringer lactato, e não 
utilizar soluções com glicose, pois viram gordura; Fazer reposição de potássio, L- carnitina (250 a 500 mg /gato/q24h), 
vitamina K, e complexo B; Deve-se restabelecer a alimentação, com tubo esofágico – em situações de lipidose, o 
estômago retrai e não cabe muito alimento. Portanto, é importante dar o alimento aos poucos, em pequenas 
quantidades e gradualmente, aumentando a cada dia até chegar a 100% da dieta do animal; caso dê muito de uma vez, 
animal vai vomitar tudo.