Doenças Virais

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Doenças Vesiculares de Herbívoros
Toda doença infecciosa ou não que caracteriza lesões vesiculares na região oro-nasal, úbere e nas patas. Todas as doenças vesiculares de origem infecciosa são de notificação obrigatória, seja no MAPA ou no IMA. 
Um exemplo de doença vesicular é a Febre Aftosa (FMD – Foot Mouth Disease).
Febre Aftosa
Família: Piconaviridae
Gênero: Aphtovirus 
A febre aftosa é causada por um vírus de RNA não envelopado, não é zoonótica, tem baixa mortalidade, alta morbidade e extremamente contagiosa pois é transmitida por fomitos, por ar e etc. A alta transmissibilidade ocorre pelo fato do vírus não ter o envelope lipídico e, portanto, ser mais resistente no meio ambiente. Além disso, ele tem uma grande capacidade de variação devido a alta taxa de mutação durante a replicação viral, ???? COMPLETAR
Apesar dos sinais clínicos se resolverem em 2 semanas, ela gera grandes impactos econômicos e o vírus permanece na carcaça. Caso um animal seja diagnosticado com febre aftosa todos os animais da propriedade são eutanasiados.
Existem os sorotipos A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3 e ASIA 1. No Brasil só existem os sorotipos A, O e C. Se o animal for vacinado para os 3 sorotipos brasileiros, mas for exposto ao SAT1 ele apresentara a doença.
O vírus é destruído em temperaturas acima de 60 graus e é inativado por ácidos ou álcalis. 
O vírus é inativado no músculo esquelético após o rigor mortis devido a diminuição de pH no acumulo de ácido lácteo, mas o vírus sobrevive na medula óssea, linfonodo, gordura e vísceras. Essas propriedades influenciam na regulação do comercio de produtos de origem animal.
Servem de hospedeiro animais biangulados como suínos, caprinos, bovinos, ovino, camelos, dromedários e outros ruminantes e suínos selvagens. 
Pergunta de Prova: Qual a importância epidemiológica dos equídeos na disseminação da febre aftosa? 
Resposta: O equídeo não é biangulado, portanto não é susceptível e não dissemina o vírus. Contudo, ele pode carregar o vírus no pelo e se ele for utilizado em outra propriedade pode acabar transmitindo o vídeo.
× Vias de transmissão
Contato direto
Contato indireto (bebedouros, comedouros e outros)
Suínos são amplificadores do vírus pois ele liberam uma grande carga viral no ambiente. 
Vírus é disseminado pelo vento por até 100km em condições favoráveis.
Fontes de infecção: animais doentes e animais portadores. 
× Vias de eliminação
Todas as excreções podem conter vírus antes do aparecimento ou após o desaparecimento dos sinais clínicos. Período de máxima infectividade ocorre no período de ruptura de vesículas da boca ou pés, eliminando assim um líquido com vírus em altos títulos. 
× Fontes de Infecção
Os animais podem ficar portadores, eliminando o vírus. 
Os animais vacinados positivos para a infecção natural se tornando portadores. 
Animais selvagens podem servir de reservatórios. 
Os animais vivos ou produtos derivados da carne. 
Entre rebanhos: movimento de animais infectados, de pessoas contaminadas e pelo vento.
Utensílios contaminados, veículos e produtos de origem animal (carne e leite).
× Fatores que favorecem a disseminação
Vírus é transmitido por saliva, aerossóis, leite, sêmen, lesões, embriões, carcaças (carne e ossos), fômites, vetores mecânicos e inseminação artificial.
O vírus sobrevive por um longo período no ambiente
× Período de Incubação
Varia de 2 a 12 dias, mas depende da dose de infecção, do nível de virulência da amostra, da espécie hospedeira e do tipo de manejo, já que animais confinados, em alta densidade e baixa ventilação recebem uma maior carga viral. 
O vírus infecta levando a uma multiplicação primaria das células epiteliais da parte doesal do palato mole, do teto da faringe e tonsila. Depois ele se distribui através dos linfonados regionais e se dissemina através do sistema linfático e do sangue (viremia) para todo o organismo levando a multiplicação secundária nos tetos e nas patas, levando a amplificação do vírus e apresentação dos sinais clínicos. Depois ocorre a resposta imune. 
Epidemiologicamente o primeiro sinal clinico é a salivação.
× Diagnostico
Quem coleta o material é o veterinário do ministério, o veterinário de campo apenas notifica. 
Direto
Acha o DNA do vírus. Se deve coletar o material de dentro das vesículas onde o vírus está concentrado.
Indireto
Acha o anticorpo contra o vírus. Se deve coletar o material de um animal onde as lesões já estejam cicatrizando e a carga de Ac está alta. O teste consegue diferenciar o Ac da resposta vacinal do Ac da resposta a doença, portanto o animal já vacinado também pode passar por esse tipo de diagnóstico. 
× Patogenia da Febre Aftosa
	Sinais Clínicos
	Horas
	Inalação do vírus
Infecção das células da cavidade nasal, faringe e esôfago
Replicação do vírus
Disseminação do vírus para vasos sanguíneos e linfáticos
Infecção de nódulos linfáticos e outras glândulas
Infecção das células da cavidade oral, patas, úbere e rúmen. 
	24 – 72 Horas
	Começo de febre
Aparecimento de vesículas na cavidade oral, patas, úbere e rúmen
Salivação, descarga nasal e claudicação
	72 – 96 horas 
	 Ruptura de vesículas e aumento dos sintomas
Final da febre
Final da viremia e começo da produção de anticorpos
	120 horas
	Diminuição do titulo do vírus em vários tecidos e líquidos
	Desde o 8 dia
	Cura das lesões e o animal começa a comer. (Coleta para a Sorologia – Diagnostico Indireto)
	Desde o 10 dia
	Desaparecimento gradual do vírus nos tecidos e líquidos
Aumenta a produção de anticorpos
	Desde 15 dias
	Cura completa: Vírus pode persistir na faringe
	15 dias
Vale lembrar que:
Animais que se recuperam da doença vão estar imunes para a doença com mesmo sorotipo? Sim por muitos meses até um ano. 
A imunidade após vacinação tem a mesma duração que a infecção natural? Não. Ela é mais curta. Depende do tipo de vacina e o número de revacinações.
Vacinação ou recuperação da doença causada por um sorotipo protege contra os outros? Não. A proteção é tipo específica.
Varíola Bovina
São 3 vírus da mesma família, mesmo gênero, com os mesmo sintomas, causando a mesma doença (Varíola bovina), mas são de espécies diferentes. 
× Varíola bovina (Cowpox)
× Vaccina (Vaccinia virus)
× Pseudovaríola
Esses 3 vírus irão causar lesões vesiculares nos tetos do animal, por isso é considerado doença vesicular. Essa doença é uma zoonose, pois o ordenhador pode vir a contrair o vírus durante a ordenha. Ela possui baixa letalidade, mas possui uma morbidade altissima.
Assim como as outras doenças vericulares ela é de notificação obrigatória e a propriedade é interditada, mas os animais não são eutanasiados. A varíola também não é uma doença que impacta na exportação de carne.
A propriedade só deixa de ser interditada quando se confirma a cura clínica do último animal com varíola, já que quando ocorre a cura clínica ocorre a cura infecciosa, o animal não se torna portador.
Classificação
Família Poxviridae
2 subfamílias:
Subfamília Chordopoxviridae (8 Gêneros)
Gênero Orthopoxvirinae
Vaccínia
Varíola Bovina (Cowpox)
Varíola Humana
Buffalopox
Gênero Parapoxvírus
Orf (Ectima contagioso)
Pseudovaríola
Subfamília Entomopoxviridae (3 Gêneros)
Características dos Poxviridae
Altamente resistentes ao calor, possuem infectividade em restos celulares mantidos por muito tempo já que esse vírus se preserva bem congelado e possui uma grande variedade de hospedeiros ((Roedores – Varíola, Bovinos – Pseudovaríola, Homem – Vaccina) sendo uma zoonose. 
Varíola humana
É a única doença infecciosa erradicada no mundo, sendo é 100% letal. Atualmente não circula entre os humanos.
Tem se a hipótese de que esse vírus vacinal migrou para os animais domésticos causando uma doença muito parecida com a varíola bovina porém era um vírus diferente.
Distribuição
× Cowpox
Europa e Ásia, sendo que atualmente os casos em bovinos são raros. Os principais reservatórios são os roedores e os bovinos, animais de zoológico e gatos domésticos são hospedeirosacidentais. 
× Vaccínia
Distribuição mundial e de alta importante atualmente no Brasil.
× Pseudovaríola
Distruibuição mundial e existem casos no Brasil, porém raros em comparação à vaccínia.
Transmissão
A transmissão ente rebanhos se da pela introdução de animais doentes, pelo ordenhador (pelas mãos) que trabalha em várias propriedades e por insetos que vivem na região. 
Já a transmissão se da pelos insetos dentro da propriedade, o copo da ordenhadeira, a mão do ordenhador que toca em todos os animais e por vacas que infectam os bezerros. Lembrando que a ingestão de partículas de pó contaminadas pelo leite leva a infecção. 
Sinais Clínicos da Pseudovaríola 
× Bovinos
Os bovinos funcionam como reservatório e apresentam dor, edema, eritema, pequenas pápulas na teta que viram crostas vermelho escuras que se espalham levando a uma lesão espalhada radialmente com centro umbilicado. As lesões podem ter aparência anelar, de ferradura ou circular e são raramente úlceras. A lesão de “anel” é característica. A recuperação se da em aproximadamente 5 semanas, é uma doença um pouco mais crônica.
× Humanos “Nódulo do ordenhador”
A doença possui um período de incubação 5 a 7 dias, levando a lesões esféricas nas mãos e nos braços que geram mássulas de cor vermelha que evoluem para uma pápula (Nódulo de até 2 cm) que ulcera e forma crosta. É uma lesão relativamente indolor, mas de prurido intenso! 
A pessoa também pode apresentar febre, náuseas e linfadenopatias (linfonodos axilares), mas se cura entre 4 a 6 semanas.
Sinais Clínicos da Cowpox e Vaccínia
Os bovinos período de incubação de 3 a 5 dias com desenvolvimento de pápula → Vesícula → Úlcera → Crosta. A crosta é vermelha e dura, tendo um processo curativo centripedo (da borda para o centro) em 3 semanas
Prevenção
Deve ser feita a separação dos animais doentes, organizar a linha de ordenha deixando os animais doentes que tem condições de serem ordenhados no final dessa linha e fazer a higiene na ordenha. Se deve minimizar traumatismos, usando iodo glicerinado nas lesões e não usar pomadas a base de corticoides (pois interfere na cicatrização). 
Se deve instruir o ordenhador a procurar o posto de saúde e usar luvas durante a ordenha.
Atualmente não existe vacina comercial, apenas experimentais, mas não vale a pena vacinar todos os rebanhos. Só vale aqueles que se situam em área de risco.
Problemas causados
Transmissão para o ordenhador o que leva ao afastamento da ordenha e a necessidade de contratar outro ordenhador, o que auxilia na disseminação da doença. É dificuldade fazer a ordenha dos animais, ocorre queda na produção de leite dos animais infectados, os bezeros são contaminados e o animal fica susceptível a mamite e outras infecções secundárias.
Diagnóstico
× Laboratorial 
Se da atravez das propriedades biológicas (morfologia) ou pela inoculação em animais. Pode ser feita a analise da lesão em membrana cório-alantóide , do corpúsculo de inclusão, análise molecular e soroneutralização
Estomatite Vesicular (VSV)
É uma doença de notificação obrigatória que acomete equinos, ruminantes, suínos, mamíferos silvestres e humanos. Ela ocorre de forma endêmica nas Américas, sendo restrita ao hemisfério occidental. A propriedade positiva é interditada pelo ministério até que ocorra a cura clínica do último animal infectado. Nenhum animal é eutanasiado!
O vírus da Estomatitie vesicular é da família Rhabdoviridae, gênero Vesiculovírus sendo um vírus de molécula de RNA fita simples – e envelopado com formato de vala de revolver podendo ser transmitido por contato direto ou por vetores. O vírus possui 2 sorotipos (New Jersey e Indiana) e 3 subtipos (Indiana I, II e III), sendo o Indiana III o mais comum no Brasil, já o New Jersey é mais virulento e comum nos EUA. É uma doença zoonotica e de baixa morbidade (5–10%), mas pode chegar a 80 % em rebanhos leiteiros. Ovinos, caprinos e asinos são tidos como reservatórios. Possui caráter sazonal (situações endêmicas).
Sinais Clínicos
A estomatite vesicular é uma enfermidade caracterizada pelo desenvolvimento de lesões vesiculares na boca, língua, tetos e na banda coronária dos cascos de bovinos, equinos e suínos. O vírus encontra-se amplamente distribuído nas Américas. Em Bovinos e suínos a doença é clinicamente indistinguível da aftosa.
Em animais de criação a maioria das infecções naturais pelo VSV permanecem assintomáticas pois grande parte dos animais apresenta soroconversão sem manifestar sinais da doença. O estado fisiológico pode influenciar o desenvolvimento dos sinais clínicos (gestação, lactação...).
A VS em bovinos, equinos e suínos é caracterizada por lesões vesiculares na boca, língua, lábios e gengiva, nos tetos e epitélio da banda coronária do casco, que surgem de 2 – 4 dias depois da infecção. Bovinos e equinos quase sempre apresentam lesões localizadas, enquanto suínos apresentam em vários sítios. Sintomas como depressão, febre, laminite e salivação excessiva são frequentemente observadas antes da formação das vesículas. Em humanos, a VS é semelhante a gripe, com um período de incubação de 24 – 48 horas. Curso da doença: animais: 2 – 4 semanas; humanos: 1 – 6 dias. 
Transmissão
O VSV é transmitido por insetos como o Lutzomyia sp, Simulium sp e Culicoides sp. Que são considerados vetores biológicos do vírus, já que são capazes de replicar e transmitir o VSV a espécies susceptíveis tais como: camundongo, suíno, bovinos, equinos. Além disso a transmissão pode ser direta entre animal – animal.
Controle e Profilaxia
Em áreas de ocorrência da VS se deve fazer a interdição e quarentena para evitar a disseminação da infecção. Nos rebanhos atingidos se deve fazer o controle de insetos, limpeza, desinfecção de recipientes (carbonato de sódio 2%, Iodophor 2 %, hipoclorito de sódio 1%, amônio quaternário) e dos equipamento de ordenha. Não é feita a eutanásia de animais doentes, mas a notificação é obrigatória. 
Diagnóstico
× Antigeno viral: Se faz o ELISA, Fixação de Complemento ou Vírus neutralização a partir do fluido vesicular ou epitélio.
× Testes sorológicos: amostras pareadas, ELISA, fixação do complemento ou vírus neutralização. 
Raiva
O vírus da raiva é de RNA e envelopado. Vírion da raiva tem uma forma de bala não persistindo bem no meio ambiente devido a presença do envelope lipídico. Por isso se deve lavar a mordida com água e sabão como primeira medida. 
Características
Sensível a dessecamento, luz solar, radiação ultravioleta, hipoclorito de sódio, soda caústica a 2%, éter, clorofórmio e formalina.
Família Rhabdoviridae, gênero Lissavirus.
O vírus da raiva pode infectar qualquer espécie mamífera. Na América do Sul os morcegos hematófagos são mais infectados, já nos EUA são as raposas e guaxinins. 
Ciclo da Raiva e Hospedeiros
× Ciclo Urbano: cães e gatos domésticos
× Ciclo rural: raiva nos herbívoros mordidos por morcegos o que gera grandes impactos econômicos. 
× Ciclo Silvestre: importante na Europa e América do Norte devido a raposa vermelha, raposas, gambas e guaxinins.
× Ciclo aéreo: vírus da raiva circulante entre a população de morcegos, principalmente os hematófagos. 
Patogenia
	Espécie
	Período de Incubação
	Cães
	10 dias – 6 meses
	Animais Silvestres
	105 – 177 dias
	Bovinos
	60 – 75 dias
	Equinos
	179 – 190 dias
	Ovinos
	17 – 18 dias
	Seres Humanos
	20 – 60 dias
O período de incubação é variável devido ao local de entrada do vírus. Se o animal for mordido no pescoço e cabeça vai mostrar sinais clínicos muito mais rápido do que se ele fosse mordido no dedo do membro pélvico. 
O vírus vai subindo até o SNC através dos nervos do sistema nervoso periférico através do movimento axonal retrógrado. O vírus infecta vesículas de neurotransmissores e entram dentro dos nervos, por isso o vírus da raiva consegue passar a barreira hematocefálica. 
× Tropismo
O vírus da raiva tem tropismo por neurônios e pelas células das glanduas salivares.
× Corpúsculos de Inclusão
Corpúsculo de Negri. 
Cãocom Raiva
× Forma furiosa
Inicio com mudanças comportamentais com isolamento e medo. Apresenta dilatação pupilar (midríase), prurido no local da inoculação chegando ao ponto de auto-mutilacao, agitação, inquietação, irritabilidade, hiperflexia aos estímulos auditivos e visuais, fotofobia, mordem objetos imaginaiores, sobre de delírios ambilatorios e apetite pervertido (pica).
× Forma Paralítica
Paralisia de músculos mastigatórios e dos músculos da laringe o que leva a uma incapacidade de deglutição e com isso sialorreia. O animal apresenta um latido bitonal, paralisia de nervo motor inferior e morte por parada respiratória.
Gato com Raiva
× Forma furiosa
Alterações comportamentais, olhar fixo, parado, agressivo, arranham, mordem tudo que se movimenta, tremor muscular, incoordenacao, corridas incansáveis podendo levar por morte por exaustão.
× forma paralitica
Geralmente após a fase furiosa, paralisia generalizada, paralisia de laringe e mandíbula são incomuns, mas o gato vocaliza bastante. 
Bovinos com Raiva
× Forma paralitica
Forma mais comum, flacidez de cauda, constipação, timpanismo, flacidez da musculatura de membros posteriores, paralisia de faringe (sialorreia), olhar fixo, midriae, ausência de reflexo pupilar, perda do controle do esfíncter anal e peniano e decúbito e movimento de pedalagem. 
× Forma furiosa
Incomum. Relacionada a mordedura de cães furiosos, estado de vigília, pode atacar outros animais objetos e humanos, mugidos altos e roucos e incoordenação motora. 
Equinos
× Forma Furiosa
Hiperexitabilidade, agressividade, rolam no solo semelhantemente a cólica, auto-mutilacao, convulsão e fotofobia
× Forma Paralitica
Depressão, paralisia faringeana com salivação e tônus da cauda diminuído.
Diagnostico da Raiva
× Pesquisa do Corpúsculo de Negri: Achado em 60-70% dos animais positivos. Para isso metade das amostras devem ser conservadas em formol. 
× Imunofluorescencia direta: imprint de tecido nervoso
× Prova biológica: inoculação de macerado do cérebro suspeito por via intracerebral em camundongos lactentes ou desmamados. Para isso a amostra tem que estar conservada no gelo. 
× Inoculação em cultivo celular
× Prova sorológica para pesquisa de anticorpos anti-RABV: Demorada! É mais uma forma para os humanos terem certeza que estão protegidos. 
Se o teste der negativo para raiva o animal deve ser testado para a Vaca Louca!
O diagnostico diferencial da raiva pode ser raiva, intoxicações diversa, tétano e outras. 
Tratamento da Raiva
Não existe tratamento para animais. No mais, os cães devem ser mantidos em observação por 10 dias.
Profilaxia
Vacinação
Captura de animais errantes
Isolamento de cães suspeitos por até 10 dias
Uso de vampiricidas
Encefalopatia Espongiformes Transmissíveis (TSEs)
Constituem um grupo de patologias que afetam de modo irreversível o sistema nervoso central dos animais e humanos, provocando alterações neurodegenerativas progressivas, de caráter crônico e inevitavelmente letal. 
A doença da vaca louca pode demorar 5 anos para aparecerem os sintomas sendo letal. 
As alterações patológicas espongiformes ficam confinadas ao sistema nervoso central, sendo transmissível experimentalmente ou natural. Não gera resposta imune ou inflamatória. 
Basicamente, o príon vai alterando proteínas naturais para formar novos príons. Com o passar dos anos, a falta dessas proteínas naturais faz com que a pessoa passe a desenvolver sinais neurológicos. 
Os príons são uma proteína extremamente estável, resistente a altas temperaturas e FALTA UM PEDAÇO GIGANTE.
Bovine Spongiform Encephalopathy
BoHV1 ou IBR
BoHV1 (Bovine herpesvirus 1) também é conhecido como IBR (Infectious Bovine Rhinotracheitis).
O principal impacto dessa doença está relacionado a aspectos reprodutivos e respiratórios gerando grandes impactos econômicos. Não são zoonoticas. 
No Brasil o IBR é endêmico e praticamente todas as propriedades são positivas. O IBR leva a uma morte embrionateria e fetal, infertilidade temporária e retorno ao cio 3.6 – 13% maior o que leva a uma maior intervalo entre partos e menor período de serviço, gerando um menos número de concepções e nascimentos e menos produtividade leiteira. 
Esse vírus faz parte da família Herpesviridae, subfamília Alphaherpesvirinae caracterizando um vírus de DNA fita dupla e envelopado. Não é muito resistente no meio ambiente, mas ele gera latência o que gera uma infecção crônica. 
	
	Vacas
	Touros
	Animais Jovens
	Sinais Clínicos
	Morte embrionária e fetal no segundo ou no terceiro trimestre gestacional.
Vulvovaginite
Repetição de cio e infertilidade transitória
Retorno ao cio tardio
	Balanopostite 
	Secreção Nasal
Febre
Conjuntivite
	Mais raro
	Lesões orais e formação de vesiculares
Característica da Infecção
O animal sobre uma infecção preliminar onde o animal demonstra sinais clínicos e após a resolução dos sinais clínicos o vírus entre em latência no gânglio do nervo trigenio e no gânglio do nervo sacral. Quando o animal passa por situações de estresse que geram picos de cortisol ocorre uma depressão fisiológica do sistema imune tirando o vírus da latência. 
Quando o vírus se aloca no gânglio do nervo sacral os animais desenvolvem a balanopostite e a vulvovaginite e quando ele se aloca no gânglio do nervo trigêmeo ocorre a rinotraqueite e problemas reprodutivos.
Transmissão
Descargas nasal e oral, no líquido seminal, secreção vaginal, placentas, leite, material de aborto, inseminação artificial e embriões congelados. 
O vírus se adere a zona pelúcida dos embriões congelados e quando a zona pelúcida se desfaz o vírus entra em contato com o embrião e pode levar a não implantação. 
O animal entra em contato com o vírus que se multiplica na mucosa e entra em contato com as terminações nervosas. Dentro da terminação nervosa ele faz um transporte retrogrado e se armazena no gânglio na forma de DNA opcional, não replicante e circular, não fazendo produção de proteínas nem nada. Quando a concentração de corticoide aumenta o vírus sai da latência e tem um transporte anterógrado e volta ao local de infecção, excretando o vírus. Quando ele sai dessa latência ele passa a infectar linfócito (LT e LB), se distribuindo em vários tecidos e estabelecendo viremia. Assim, ele chega no trato reprodutivo dos animais gerando os sinais clínicos do trato reprodutivo dos animais.
Diagnóstico
Padrão Ouro de diagnóstico consiste do isolamento do vírus quando o animal apresenta sinal clínico, através de secreção respiratória, secreção vaginal, sêmen e restos fetais. 
Durante a fase produtiva (clínica) se pode fazer o isolamento viral, imunofluorescencia, PCR e sorologia. 
Na fase latente (não clínica) se pode fazer o diagnóstico por soroneutralização (OIE), Elisa e Western blot. 
Existe vacina para o IBR. Então, a Soroneutralização e o Elisa não servem para animais já vacinados pois o teste positivo pode ser da vacina. 
Contudo, se você fizer uma sorologia pareada para ver se existe um aumento ou não de IgG associado a existência de sinais clínicos, você pode chegar ao diagnóstico de IBR. Se o animal só for exposto a vacina não haverá um aumento de IgG após os 3 dias. 
× Diagnostico Diferencial
Pasteurelose pneumônica, peneumonia viral dos bezerros, enfermidades abortivas como brucelose, leptospirose, campilobacteriose, BVD, língua azul e neospora caninum.
Prevenção e Controle
Evitar a introdução de animais positivos em rebanhos negativos
Manjo não estressante
Quarentena: é o do período de incubação, no caso do IBR é no mínimo 3 semanas.
Avaliação sorológica dos animais recém adquiridos
Avaliação das partidas de sêmen utilizadas
Repouso dos animais com infecções genitais
Tratamento para infecções secundárias
× Vacinação
As vacinas comerciais previnem o aparecimentos de sinais clínicos de quadro respiratório, mas não impedem a latência. As vacinas também diminuem o problema reprodutivo, mas não impedem totalmente o abortamento.
É recomendado a vacinação em fazendas com alta rotatibilidadede animais e com alta incidência de sinais clínicos. 
Diarreia Viral Bovina (BVD)
BVDv (Bovine Viral Diarrhea virus) pertence a família Flaviviridae, gênero Pestivirus, envelopado, RNA fita simples e que gera latência. Pode ter uma classificação Biológica ou uma classificação genética.
Classificação Biológica
Não são distinguíveis sorologicamente.
	Não-citopático (NCP) – BVDv Verdadeiros
	Citoático (CP)
	Não faz efeito em cultivo celular
Mais comuns a campo
Mais importante (infecções naturais e fetais persistentes)
	Isolados em animais persistentemente infectados (PI) com DM
Menos comum a campo
Classificação Genética
Genótipos I e II
BVDv-1: Mais frequentemente isolado no Brasil Produção de vacinas, testes, pesquisas diagnósticas 
BVDv-2: Maior patogenicidade Bovinos mortos por doença hemorrágica.
Transmissão
Contato direto ou indireto, através de fezes, fomites, água, restos fetais, palpação retal, brincos, agulhas e outros.
Características de Infecção
Nessa doença existem animais persistentemente infectados (PI) que são infectados em útero, que vai desenvolver a doença das mucosas que é um quadro clinico que se caracteriza por lesões severas desda mucosa oral até a mucosa retal. 
Os animais que nascem sadios não irão se tornar PI e se livraram da doença depois de 2 semanas. 
A doença apresenta os seguintes sinais clínicos:
	Animal
	Sinal Clínico
	Vacas
	Predileção pelo sistema reprodutivo
Reabsorção embrionária
Abortamento em qualquer fase da gestação 
Falha ao retorno ao cio
	Bezerros
	Febre leve
Depressão
Anorexia
Diarreia
Descarga oronasal
Leucopenia
Úlceras Orais
Hipoplasia Cerebelar 
Microofitalmia
Artrogripose
	Persistentemente Infectado
	Liberação de alta carga viral no ambiente devido a secreção nasal
Doença das Mucosas no máximo aos 2 anos de idade
Retardo do crescimento
Soronegativo
Normalmente sem anomalia congênita 
O problema é que durante 40 e 120 dias ocorre a formação do sistema imunológico e assim, o sistema imune reconhece o vírus como próprio e não gera reação imunológica. Na maioria das veze os animais PI nascem saudáveis. 
A doeça das mucosas consiste de lesões da cavidade oral até o reto, que ocorrem em animais PI e são letais. 
CAI NA PROVA: Existem duas teorias sobre a origem da doença das mucosas. A primeira teoria o animal é infectado com uma cepa NCP, nasce PI e durante uma fase da vida do animal o vírus sofre uma mutação virando CP e libera uma proteína chamada NS que desencadeia a doença das mucosas. A segunda teoria, menos aceita, o animai é infectado em útero com a cepa CP, nasce PI e é desafiado com uma cepa CP do ambiente e devido a combinação dessas cepas e a produção da NS esse animal desenvolve a doença das mucosas.
Diagnóstico
Quando houver diarreias agudas ou crônicas (com ou sem sangue), doenças respiratórias em bezerros e novilhas, quadros de imunodrepressao crônica e, principalmente, bezerros com crescimento retardado e má formação fetal.
No aspecto reprodutivo se deve ver repetições de cio mortalidade embrionária precoce, abortos e mumificação fetal.
× Diagnostico Direto	
Padrão ouro é o isolamento, só que temos uma dificuldade nisso, porque a maioria das cepas no campo são não citopáticas. O sangue tem altos títulos virais, principalmente nos animais PI. Urina, secreções e leite também podem ser utilizados para isolar o vírus.
Isolamento e identificação (IFA, IPX)
× Diagnostico Indireto
Para as sorologias, existem kits de ELISA comerciais. A sorologia não quer dizer muita coisa, somente através da sorologia pareada ou através da sorologia de rebanho. As sorologias pareada e de rebanho são feitas da mesma forma que para o vírus da IBR. 
× Diganóstico Diferencial
Febre aftosa, Rinotraqueíte Infecciosa Bovina, Salmonelose, Enterite causada por parasitas, Língua Azul, Leptospirose, Neospora, Campilobacteriose e Brucela 
× Diagnostico do PI
Vacinação: vacina todos os animais menores de 2 anos para BVD e realiza o teste de soroneutralização. O animal PI vai ser soronegativo. Teste mais usado nos EUA.
Diagnostico direto: mais caro
Controle
Manter o rebanho fechado, manter um bom histórico clinico e reprodutivo, fazer uma vacinação periódica.
A vacina é inativada, assim tem baixa resposta imunogênica e precisa ser revacinado de tempos em tempos. 
	
	BoHV-1
	BVDv
	Lesões vaginais e vulvares
	Sim
	Não
	Concepção diminuída 
	Sim
	Sim
	Morte embrionária precoce
	Sim
	Sim
	Feto Mumificado
	Não
	Sim
	Infecção persistente
	Não (latência)
	Sim (PI)
	Sêmen infectado
	Sim (infecção aguda)
	Sim
	Abortos
	Sim (2 e 3 trimestre)
	Sim
	Recém nascidos fracos
	Sim
	Sim
Herpesvirus Equino
 O vírus entra no hospedeiro e não leva a morte, mas gera infecção latente e a doença passa a aparecer em casos oportunos de estresse com em mudanças de clima, alimentação, transporte e manejo.
 A transmissão entre os animais geralmente não ocorrem em quadros de infecção latente, a transmissão ocorre frequentemente quando a doença se expressa clinicamente.
 O vírus DNA fita dupla, envelopado e que pertence a família Herpesviridae, sub família Alphaherpesvirinae e gênero Varicellovirus. Existem 3 tipos de Herpes vírus que acometem frequentemente equinos o tipo I, III e IV.
Tipo I
É o tipo de maior importância, sendo muito disseminado nas populações equinas já que a transmissão horizontal se da através de contato entre indivíduos ou objetos compartilhados entre os indivíduos. Este vírus é excretado durante toda a fase aguda e durante episódios de reativação da infecção latente. Os equinos são os únicos hospedeiros naturais e animais de todas as idades podem ser afetados. 
Causam abortamentos (a partir do terceiro e quarto mês, mas com mais frequência entre sétimo e nono mês), problemas neurológicos (depressão acentuada, protrusão de língua e projeção lateral da cabeça) e respiratórios (muitas vezes menos perceptíveis, através das vias respiratórias atingem os linfonodos regionais e por consequência a corrente sanguínea, estado de viremia).
É genética e antigenicamente relacionado com o herpesvirus equino tipo IV. A infecção tipo I é enzoótica na maioria das populações de equinos, entretando a maioria dos testes sorológicos não é capaz de diferenciar os tipos I e IV devido a reatividade cruzada. 
× Patogenia e sinais Clínicos
Em éguas que abortam o vírus é excretado junto com fetos abortados, fluidos e restos de placenta. Os animais susceptíveis geralmente adquirem a infecção por contato da mucosa respiratória com esses materiais. Assim, o vírus penetra e se multiplica inicialmente no epitélio da cavidade nasal, faringe, traqueia, brônquios e bronquíolos, infectando a seguir leucócitos e células endoteliais de vasos sanguíneos e linfáticos. 
A infecção então dissemina-se para os linfonodos locais, a partir dos quais células mononucleares infectadas entram na circulação sanguínea, resultando em uma viremia associada a células. 
Nas éguas prenhes o vírus alcança o útero e atravessa a barreira transplacentária. Assim, os abortos podem ser causados tanto pela infecção e patologias graves nos tecidos do feto ou por vasculite , trombose, infarto dos cotilédones e dano isquêmico do endométrio. Os abortos podem ocorrer a partir do 4 mês de gestação, mas são mais frequentes a partir do 7. 
A infecção perinatal dos neonatos resulta em uma doença fatal generalizada havendo dificuldade respiratória e ocasionalmente encefalite. A doença neurológica (depressão acentuada, protrusão de língua e projeção lateral da cabeça) devida ao EHV – 1 é pouco frequente e pode ou não estar associada com sinais respiratórios e abortos. 
Após a infecção primária, o vírus estabelece a infecção latente em tecidos linfoides, leucócitos periféricos e nos gânglios do trigêmeo. Com o estresse ocorre um aumento nos níveis de cortisol que desencadeia uma nova onda de sinais clínicos. 
Os achados patológicos da infecção variam de acordo com o tecido. No sistemarespiratório pode gerar broncopneumonia. Em quadros neurológicos o animal desenvolve discreta ataxia até decúbito lateral permanente dependendo da intensidade do processo inflamatório gerado. Hipotonia de cauda e anus, sensibilidade diminuída, às vezes ocorre elevação de cauda e incontinência urinaria (cólica por desconforto urinário), retenção de fezes, preapismo (ereções repetidas e frequentes),edema de escroto e vulva flácida.
× Diagnóstico
Isolamento e identificação viral a partir de amostras clínicas. Deve-se executar o exame do liquido cefalorraquidiano em casos de quadro neurológico, observando percentual de proteína aumentado. No hemograma procura se encontrar leucopenia, mas como ocorrem outras infecções por oportunistas encontram-se mais quadros de leucocitose. Analisar também proteínas de fase aguda positivas (fibrinogênio, proteína c reativa—indicam processos inflamatórios).O diagnóstico definitivo será feito com isolamento ou sorologia (nos primeiros dias pode dar negativo devido a não soroconversão).
× Controle e Profilaxia
Monitoramento sorológico periódico, tentar manter o animais soropositivos separados dos demais, evitar a introdução de animais sem a quarentena e minimizar a presença de fatores estressantes.
× Diagnostico diferencial
EPM: mieloencenfalite protozoária equina causada por causada pelo Sarcocystis neurona. Possui como sinal clínico incoordenação motora, fraqueza muscular, paralisia de nervos cranianos, atrofia muscular. O exame é caro e feito nos USA, dessa forma o diagnóstico é terapêutico. 
Sero de wobbler: condição genética em que a compressão medular devido ao não crescimento do canal medular.
× Tratamento 
Não há tratamento especifico, controla-se a reação inflamatória com corticoides de média ou longa ação. Para combater infecções bacterianas secundarias utiliza-se cefalosporinas ou sufas potencializadas .Também é necessário um tratamento complementar :esvaziar bexiga ,eliminar fezes, hidratar.
Existe vacina (LEXINGTON-8) protege contra herpes, tétano e encefalomielite. Ela deve ser feitas três doses em potros nos terceiro, quarto e quinto mês com reforço uma vez ao ano ou a cada seis meses. Em éguas em gestação deve ser feito no quinto, sétimo e nono mês garantindo que o potro receba colostro com anticorpos para o vírus.
Herpes Virus Equino tipo II
Tipo relacionado a lesões oculares principalmente ceratite, conjuntivite e uveite recorrente. É possível observar o globo ocular opaco devido a deposição de complexos imunológicos.
Herpes Virus Equino tipo 3
Só acomete sistema reprodutor, principalmente, vulva, prepúcio e pênis causando reação inflamatória com pústulas, vesículas e pus. É conhecida como exantema coital equino. Pode evoluir para ulcerações, mas o processo é autolimitante ,o quadro clinico desaparece em poucas semanas, mas transmissão continua acontecendo ao coito.
O tratamento baseia-se em repouso sexual e tratamento da ferida para evitar infecções secundárias.
Herpes Virus Equino tipo 4
Provoca rinopneumonite equina(especifico para o sistema respiratório e assemelha se muito ao tipo 1).Dentre os sinais clínicos podemos destacar febre, anorexia , linfonodos aumentados, secreção serosa ou purulenta na cavidade nasal.
A diferenciação para o tipo 1 só se da por meio do isolamento do vírus. O tratamento é feito com antibacterianos para evitar infecções secundarias. 
Influenza equina
 A Influenza Equina é uma enfermidade infecciosa do sistema respiratório de grande importância econômica nos equinos, principalmente nos animais de esporte. Sua distribuição é mundial e acomete mais frequentemente animais jovens, ocorrendo também em adultos; em alguns países ela é considerada a mais importante enfermidade viral respiratória. A influenza equina é causada por um RNA vírus de polaridade negativa, envelopado, da família Ortomixoviridae, gênero Influenzavírus A.
 O vírus possui a habilidade de transpor o muco respiratório e infectar o epitélio respiratório, aves aquáticas possuem grande importância na disseminação da doença por serem reservatórios. Potencialmente zoonotico.
 O gênero Influenzavírus A possui dois subtipos: A Equi 2 (H3N8), que também é responsável por causar sintomas mais severos do que o vírus A Equi 1 (H7N7).É necessário o diagnostico diferencial para herpes.
 Altamente contagiosa, incubação de um a três dias, baixa mortalidade, causa morte celular e erosões e ate casos de broncopneumonia. Clinicamente o animal apresenta tosse, fraqueza, taquipneia, etc...
 A vacina mais eficiente é a mesma utilizada para herpes no mesmo esquema de vacinação.
Anemia Infecciosa Equina (AIE)
 A Anemia Infecciosa Equina (AIE) é uma doença viral crônica, causada por um vírus da família Retroviridae, gênero Lentivirus, limitada a equinos, asininos e muares, caracterizada por episódios periódicos (varias crises) de febre, anemia hemolítica, icterícia, depressão, edema e perda de peso. Os casos da doença são cada vez mais raros na clínica. A detecção da doença gera interdição da fazenda e hospital veterinário e eutanásia do animal.
Transmissão
× Horizontal
Vetores mecânicos iatrogênicos como agulhas, fomites, secreção e excreções de animais contaminados como muco e saliva, semen de garanhões em fase aguda, soro hiperimune e doação de sangue.
× Vertical
Ocorre a transmissão transplacentaria em éguas em viremia, durante o parte e através do leite ou colostro.
Sinais Clínicos
 Principalmente o aumento da transpiração, olhos vermelhos lacrimejando, batimentos cardíacos irregulares com pulso fraco, depressão, inapetência, fadiga, taquipneia, fraqueza, cólica, aborto e anemia severa. 
 No Marajó 30% dos cavalos estão infectados, mas os animais desenvolveram uma resistência sem apresentar a doença clinica.
Patogenia
 Quando o vírus se adsorver a superfície da hemácia ele gera o não reconhecimento pelo sistema imune e por consequência hemólise intra e extravascular. 
 Ainda pode gerar glomerulonefrite devido ao deposito de imunocomplexos e o comprometimento de órgãos vitais. Em quadros agudos o animal apresenta febre, diminuição do apetite, trombocitopenia, edema de prepúcio, anemia e podendo chegar rapidamente ao óbito. O paciente crônico pode apresentar eventos periódicos da doença.
Diagnostico
 A sorologia é facilmente encontrada na fase aguda da doença. Deve ser feito o ELISA e Imunodifusão em águar gel (IDGA). De acordo com a instrução normativa IN 45 de 15 de junho de 2004, o exame para o diagnóstico da Anemia Infecciosa Eqüina (AIE) é utilizada a prova sorológica denominada IDGA e o exame tem validade de 90 dias.
 × Diagnostico Diferencial
 Anemia hemorrágica, babesiose, erlichiose e leptospirose.
Controle
Não existe tratamento nem vacina e os animais positivos devem ser eutanasiados. É necessário apresentar o teste negativo para fazer o transito de animais.