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NUTRIÇÃO MATERNO INFANTIL Material Didático: Aula 2 Prof.ª Liliane Martins Faculdade Estácio de Sergipe – FASE 1 Deficiências Nutricionais no grupo Materno Infantil Deficiência de Ferro no Grupo Materno Infantil; Carência de vitamina A no Grupo Materno Infantil; Distúrbios por Deficiência de Iodo (DDI). Prof.ª Liliane Martins 2 Deficiência de Ferro no Grupo Materno Infantil A deficiência de ferro resulta quando as perdas desse mineral excedem a absorção, de modo que o ferro é mobilizado das reservas e das proteínas que o contém, acarretando a anemia ferropriva microcítica. A anemia ferropriva representa a forma mais grave de deficiência de ferro e ocorre quando a concentração de hemoglobina (Hb) é reduzida devido a falta desse mineral. Prof.ª Liliane Martins 3 VER: ASPECTOS METABÓLICOS , CAPÍTULO 3, PGS 40 E 41. 4 A OMS estima que existam 2 bilhões de pessoas no mundo com anemia, representando 33% da população mundial, e que cerca de 50% dos casos sejam atribuídos à deficiência de ferro. A anemia é classificada como um problema de saúde pública leve se sua prevalência estiver entre 5 e 19%, moderado se entre 20 e 39,9% e grave se for ≥ a 40% (WHO,2001). Segundo a OMS à prevalência de anemia em crianças menores de 5 anos no Brasil variaram entre 16,5 e 63,1%, sem aparente diferença segundo macrorregião. Indicadores bioquímicos – 3 etapas 1ª etapa: Depleção das reservas de ferro, quando ocorre uma diminuição dos depósitos de ferro, medida pela redução da ferritina sérica, sem alteração da quantidade de ferro funcional. Responda: Em que situação isto pode ocorrer? 2ª etapa: Caracterizada por mudanças bioquímicas que refletem a insuficiência de ferro para a produção normal de hemoglobina e de outros compostos essenciais. 5 6 3ª etapa: e mais grave é a Anemia, quando há redução na concentração de hemoglobina em níveis abaixo dos valores considerados ótimos. Isto acarreta uma importante redução da capacidade física do indivíduo devido ao baixo aporte de oxigênio. Responda: Qual é o exame laboratorial mais utilizado na prática clínica e em pesquisas de campo para o diagnóstico da anemia? Quais os indicadores bioquímicos recomendados para avaliação do estado de ferro? Biodisponibilidade de ferro dietético Há dois tipos de ferro dietético, o ferro-heme e o ferro não-heme, com diferentes mecanismos de absorção e cuja biodisponibilidade dependerá da composição dietética. Responda: Onde podemos encontrar cada um deles? Quanto de cada um nosso organismo absorve? Quais os fatores que potencializam a absorção do ferro? Quais os fatores inibidores da absorção de ferro? 7 Anemia na Gestação: Os principais componentes dos requerimentos de ferro na gestação estão relacionados ao aumento da massa de eritrócitos e ao crescimento fetal. As necessidades de ferro não se distribuem de maneira uniforme durante a gestação. O crescimento exponencial do feto no último trimestre da gestação representa mais de 80% das necessidades de ferro desse período, de modo que os requerimentos totais de ferro aumentam de 0,8 mg/dia até cerca de 10 mg/dia nas últimas 6 semanas de gestação. 8 Requerimentos de Ferro durante a Gestação Componentes do requerimento de ferro Requerimento de Fe (mg) Expansão da massa eritrocitária 450 Feto 300 Perdas basais de Ferro 240 Placenta 50 Perdas sanguíneas durante e após o parto 250 Requerimento de ferro durante a gestação Total de 1290 Contração da massa eritrocitária após o parto - 450 Requerimento de ferro durante a gestação 840 Adaptado da FAO 2004 9 Causas da Anemia na Gestação Baixo consumo dietético; Baixas reservas de ferro pré concepcionais; Elevada necessidade do mineral em razão da formação de tecidos. Responda: A que se deve o inadequado consumo de ferro? Quais os fatores associados a forma grave de anemia na gestação? Prof.ª Liliane Marins 10 Riscos Materno-Fetais da Anemia O risco de morte materna está muito aumentado na anemia grave (hemoglobina entre 7 e 8 g/dl), sendo poucas as evidências de risco de morte materna nas anemias leves e moderadas. A anemia ferropriva está associada a risco aumentado de baixo peso ao nascer e parto prematuro, especialmente se níveis de Hb são inferiores a 8 g/dl e se ocorrerem na fase inicial da gestação. Responda: Quais as consequências se as concentrações de Hb estiverem elevadas > 15g/dl e hematócrito > 45% particularmente no 2º trimestre de gestação? 11 Deficiência de ferro no Feto O efeito da deficiência de ferro no feto ainda é controverso, diversos estudos demostram que recém-nascidos de mães deficientes em ferro tem reservas de ferro reduzidas e podem desenvolver anemia no 1º ano de vida. O último trimestre da gestação é o período no qual ocorre o mais importante aumento de peso e de armazenamento de ferro no feto. Crianças prematuras ou de baixo peso ao nascimento terão acumulado menos ferro em comparação com um recém-nascido a termo. 12 13 Após o nascimento, observa-se uma fase de elevada velocidade de crescimento e, em uma criança a termo, as reservas adquiridas durante a gestação serão utilizadas durante os primeiros 4 a 6 meses de vida. Evitar a anemia por deficiência de ferro na infância é muito importante. As políticas de saúde pública e as intervenções pediátricas e de cunho nutricional que objetivem a prevenção são as estratégias mais seguras, uma vez que a maior prevalência ocorre entre crianças de 6 a 24 meses de idade. Indicadores bioquímicos de Anemia na Gestação - Diagnóstico Teste Pontos de corte HEMOGLOBINA 1º trimestre (0 a 12 semanas) 11,0 g/dl 2º trimestre (13 a 28 semana 10,5 g/dl 3º trimestre (29 sem. a termo) 11,0 g/dl HEMATÓCRITO 1º trimestre (0 a 12 semanas) 33,0% 2º trimestre (13 a 28 semana 31,5% 3º trimestre (29 sem. a termo) 33,0% Volume Corpuscular médio (VCM) Microcitose (def.de Fe) < 81 fl Normocitose Entre 81 e 95 fl Macrocitose > 95 fl 1 fl = Um fentolitro equivale ao mesmo que 1 μm3. WHO, 2001 14 Diagnóstico de Anemia na Gestação A OMS recomenda que a concentração de hemoglobina não deva ser inferior ao percentil 5 da distribuição da hemoglobina. A anemia será considerada: Leve se HB ≥ 10Gg/dl e < 11g/dl Moderada se Hb ≥ 7g/dl e < 10g/dl Grave se Hb < 7g/dl 15 16 O MS recomenda que, na primeira consulta de pré-natal, seja solicitado dosagem de hemoglobina e hematócrito, cujos resultados serão avaliados da seguinte forma: Ausência de anemia se Hb ≥ 11g/dl Anemia leve a moderada se Hb ≥ 8g/dl e < 11g/dl Anemia grave se Hb < 8g/dl Prevenção e Tratamento O tratamento da anemia visa à correção do déficit, que pode ser obtido por meio da suplementação de ferro e dieta. A OMS recomenda a suplementação universal para gestantes a partir da 1ª consulta de pré natal e ao longo de toda a gestação com uma dose de 60 mg. O MS recomenda a suplementação para todas as gestantes a partir da 20ª semana de gestação e doses de tratamento no caso de Hb < 11g/dl.VER QUADRO 9 – CAP. 3 ; PG 43 ( MS, 2006) – REF BIBLIOGR´FICA 1 17 Prevenção e Tratamento Responda: Quais os compostos de ferro disponíveis no mercado? Quais os problemas mais frequentes referentes à suplementação rotineira e ao tratamento da anemia ferropriva? Qual o esquema proposto quanto a ferritina sérica como indicador da necessidade de suplementação de ferro? E porque para alguns países isto não é viável? Qual a orientação dietética para prevenção e tratamento da anemia ferropriva na gestação? 18 Anemia na Infância – Requerimentos de Ferro Idade (anos) REQUERIMENTO DE Mediana (mg/dia) FERRO TOTAL Percentil 95 (mg/dia) 0,5 a 1 ano 0,72 0,93 1 a 3 anos 0,46 0,78 4 a 6 anos 0,50 0,63 7 a 10 anos 0,71 0,89 ADAPTADO DE FAO, 2004 19 20 O recém-nascido possui uma reserva de ferro de 250 a 300 mg (75 mg/kg peso corporal). Nos 2 primeiros meses de vida há uma redução nos níveis plasmáticos de hemoglobina devido á melhor oxigenação que ocorre na vida pós- uterina. O ferro é então, redistribuído dos eritrócitos catabolizados para a formação das reservas, atendimento das necessidades metabólicas, síntese de nova hemoglobina e reposição de perdas, reduzindo a necessidade de ferro exógeno e tornando pouco frequente a anemia nos 4 primeiros meses de vida. 21 No 1º ano de vida a criança triplica seu peso e duplica suas reservas de ferro. Esse rápido crescimento e a expansão do volume sanguíneo impõe uma necessidade de ferro aumentada, elevando os requerimentos de ferro para 0,7 a 0,9 mg/dia no segundo semestre de vida. O 2º semestre de vida é o momento quando ocorre a alimentação complementar; os requerimentos de ferro são muito elevados, considerando o consumo energético e o tamanho corporal; e as reservas que estão baixas. Responda: Como os requerimentos podem ser atingidos nesta fase? 22 Devido à baixa reserva de ferro em crianças pré- termo ou de baixo peso ao nascer, que ocorre principalmente no 3º trimestre de gestação, há necessidade de aporte de ferro antes de 6 meses de idade para estas crianças. Causas da Anemia Ferropriva na Infância: Causa Imediata – Consumo insuficiente de alimentos fontes de ferro e/ou baixa biodisponibilidade do ferro ingerido. Responda: Por que a anemia ferropriva é pouco encontrada nos lactentes alimentados ao seio durante os primeiros 6 meses de vida? Fatores relacionados à Anemia Ferropriva Baixo nível socioeconômico: inadequado consumo alimentar e saneamento, desmame precoce, etc. Assistência inadequada de saúde: inadequada orientação sobre aleitamento materno e alimentação complementar, diagnóstico tardio do risco de anemia, etc. Estado nutricional inadequado, especialmente de vitamina A. Presença de morbidade: A frequência de episódios infecciosos pode levar a menor consumo de alimentos e maior perda de ferro. Fatores biológicos: idade da criança, especialmente a faixa entre 6 e 24 meses de idade. 23 Consequências da Anemia na Infância Constitui um grave problema de saúde pública devido á elevada prevalência e distribuição e às significativas repercussões no desenvolvimento da criança afetada. Em lactentes e pré escolares, as principais consequências são: comprometimento do desenvolvimento, da coordenação motora e da linguagem, efeitos comportamentais, como falta de atenção, fadiga, redução da atividade física e redução da afetividade. 24 Consequências da Anemia na Infância Associação entre Anemia e Alterações estruturais e funcionais da mucosa intestinal, acarretando maior permeabilidade intestinal e ocorrência de processos alérgicos também foi relatado. 25 Diagnóstico de Anemia na Infância. O teste laboratorial mais utilizado para o diagnóstico da anemia é a determinação de hemoglobina, obtida por punção venosa. Classificação da anemia para crianças, segundo valores de hemoglobina (altitude ao nível do mar) WHO, 2001 26 Idade Anemia Anemia leve Anemia moderada Anemia grave 6 m a 4 anos e 11 meses < 11,0g/dl 10 a 10,9 g/dl 7 a 9,9 g/dl < 7g/dl 5 a 11 anos < 11,5g/dl 10 a 11,4g/dl 7 a 9,9 g/dl < 7g/dl Prevenção e Tratamento O Comitê de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria recomenda a suplementação diária com 1mg ferro/kg/dia para criança a termo no momento que for iniciada a alimentação complementar, devendo ser mantida até 2 anos de idade. Lactentes a termo, amamentados ao seio ou recebendo fórmulas lácteas infantis até 6 meses de idade não precisam de suplementação. 27 28 Para crianças pré-termo, o início da suplementação de ferro é feito no 30º dia de vida, passando a 1mg/kg/dia até 2 anos de idade. Nos casos de anemia ferropriva, o comitê de Nutrologia recomenda a dose de 3 a 5 mg/kg/dia. A OMS recomenda que, para crianças, a dose de tratamento não ultrapasse 60 mg/dia. 29 O Programa Nacional de Suplementação de Ferro recomenda que todas as crianças de 6 a 18 meses, inclusive pré-termo, recebam 25 mg de ferro elementar (xarope de sulfato ferroso), 1 vez/semana, até complementar 18 meses de vida. Ver Quadro13 – MS, 2005 (ref. Bibliográfica 1, pág. 51) A absorção do ferro terapêutico ocorre de forma mais intensa nas primeiras semanas de tratamento, período considerado como o mais importante para assegurar o sucesso terapêutico. Efeitos Colaterais A administração oral de ferro pode acarretar efeitos colaterais, especialmente de trato gastrintestinal, como desconforto epigástrico, náuseas, vômitos, constipação e diarréia, cuja intensidade está relacionada com a dose. Estes efeitos colaterais são um dos principais responsáveis pela baixa adesão ao tratamento com o ferro. Responda: O que fazer se houver intolerância Gastrintestinal? Faça um resumo sobre prevenção e tratamento da anemia ferropriva na infância. (ref. Bibliog. 1, pág. 52) Prof.ª Liliane Martins 30 Carência de vitamina A no grupo Materno Infantil Prof.ª Liliane Martins 31 Entre as deficiências nutricionais consideradas de risco durante a gestação e lactação, a da vit. A tem sido destacada e a ingestão dela está fortemente associada à reprodução normal, ao crescimento fetal, à constituição da reserva hepática fetal e ao crescimento tecidual materno. 32 Acredita-se também que esteja envolvida na síntese de hormônios esteróides (Panth et al); a suplementação de vit. A traz benefícios para a função fetoplacentária pelo aumento dos níveis de progesterona. Trabalhos experimentais sugerem que a ingestão tanto deficiente quanto excessiva de vit. A está associada a defeitos congênitos (incluindo cérebro, olho, ouvido, trato geniturinário, coração e sistema vascular), devido a alterações no metabolismo do DNA, podendo promover reabsorção de embriões, morte fetal, além de contribuir para a baixa reserva hepática do recém-nascido. 33 Tanto o retinol quanto seu precursor atravessam a barreira placentária e representam o único suprimento deste nutrientes para o feto, o qual pode ser definido pela ingestão materna. 34 Sabe-se há muito tempo que a deficiência de vitamina A pode levar à cegueira, carência esta que afeta milhões de crianças no mundo. Mesmo nos casosde deficiência leve, pode haver comprometimento do sistema imunológico, o que reduz a resistência à diarréia e ao sarampo, que, por sua vez, contribuem para a morte de, respectivamente, 2,2 milhões e 1 milhão de crianças por ano no mundo. 35 A relação da deficiência de vitamina A com a mortalidade materna também vem sendo descrita, principalmente nas regiões menos desenvolvidas. Análise desse problema realizada no Nepal mostrou que a suplementação de vitamina A, em pequenas doses semanais, durante o pré-natal, foi capaz de produzir redução de 44% na mortalidade das gestantes. 36 Os resultados desse estudo indicaram que, em regiões com deficiência de vitamina A, a ingestão regular e adequada dessa vitamina ou de betacaroteno, por mulheres em fase reprodutiva, pode diminuir marcadamente a mortalidade relacionada à gravidez, a anemia na gestação, quando combinada ao tratamento para verminose, e o percentual de cegueira noturna. Diagnóstico de deficiência de vit. A Os indicadores que definem a deficiência de vitamina A clínica, isto é, os sinais de xeroftalmia, sempre que possível, devem ser reforçados por evidências de níveis sanguíneos inadequados de vitamina A (retinol sérico). A ocorrência de deficiência de vitamina A deve ser considerada principalmente em locais com dificuldades de realização de diagnóstico clínico de xeroftalmia e onde existem casos de desnutrição e diarréia freqüentes. Ver a classificação na referencia bibliográfica - 3 37 Classificação da xeroftalmia segundo sinais oculares indicadores de deficiência de vitamina A clínica-xeroftalmia, em crianças de 6-71 meses Classificação Indicador Prevalência mínima XN Cegueira noturna 1,0% X1A Xerose da conjuntiva não usada X1B Mancha de Bitot 0,5% X2 Xerose da córnea 0,01% X3A Ulceração córnea/ ceratomalácia <1/3 superfície da córnea 0,01% X3B Ulceração córnea / ceratomalácia ≥1/3 superfície da córnea 0,01% XS cicatriz na córnea 0,05% XF fundo xeroftálmico não usado Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention programmes. WHO/NUT/96.10. 1996.8 38 A interpretação da prevalência de cegueira noturna em crianças de 24–71 meses e sua identificação como problema de saúde pública é estabelecida segundo os critérios abaixo: Nível de importância Prevalência Leve > 0 - <1% Moderada ≥ 1% - < 5% Grave ≥ 5% Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention programmes. WHO/NUT/96.10. 1996.8 39 Indicadores Bioquímicos Retinol sérico: A vitamina A circula no sangue como retinol, ligada a uma proteína carreadora conhecida pela sigla RBP (retinol-binding protein). O nível de retinol sérico está sob controle homeostático e reflete as reservas corporais somente quando estas são muito baixas ou muito altas. Nesse sentido, a concentração sérica do retinol não é um bom indicador para diagnóstico da deficiência de vitamina A em indivíduos. Ver tabelas na referencia bibliográfica - 3 40 41 Em populações, entretanto, a distribuição da frequência da concentração de retinol sérico pode ser muito útil. Utiliza-se o ponto de corte de ≤ 0.70 μmol/L para indicar baixo nível de vitamina A. Concentração de vitamina A no leite materno: Este indicador provê informação sobre o estado nutricional em relação à vitamina A da mãe e do bebê amamentado. Ver tabelas na referencia bibliográfica - 3 42 A secreção de vitamina A no leite materno está diretamente relacionada ao estado de vitamina A da mãe, ressaltando-se que os recém-nascidos têm baixos estoques dessa vitamina. Eles dependem das concentrações de vitamina A do leite materno para acumular e manter estoques adequados até que a alimentação complementar forneça quantidades adicionais da vitamina suficientes para manter requerimentos dessa fase de crescimento. Ver tabelas na referencia bibliográfica - 3 43 Em populações com níveis adequados de vitamina A, a concentração média desta vitamina no leite materno é de 1.75 – 2.45μmol/L. Em populações deficientes os valores médios são abaixo de 1.4μmol/L. Foi selecionado o ponto de corte de ≤1.05 μmol/L de vitamina A ou ≤ 8μg/g de gordura do leite. Prevenção e controle da Hipovitaminose A De forma geral, as três principais linhas de ação em relação aos programas de nutrição e saúde pública são a suplementação de megadoses de vitamina A, a fortificação de alimentos e o estímulo à produção e ao consumo de alimentos fontes de vitamina A. A suplementação periódica da população de risco com doses maciças de vitamina A, a curto prazo, é uma das estratégias mais utilizadas para prevenir e controlar a Deficiência de Vitamina A (DVA). 44 Conduta de administração da megadose de vitamina A : para crianças de 6 meses a 11 meses de idade – 1 megadose de vitamina A na concentração de 100.000 UI; para crianças de 12 a 59 meses de idade – 1 megadose de vitamina A na concentração de 200.000 UI a cada 6 meses; para puérperas – 1 megadose de vitamina A na concentração de 200.000 UI, no pós-parto imediato, ainda na maternidade, antes da alta hospitalar. 45 Fortificação de Alimentos com Vit. A O Brasil dispõe de alimentos fortificados com vit. A no mercado, mas ainda não optou por essa estratégia como ação de saúde pública por inexistência de dados epidemiológicos que embasem de forma segura e justifiquem a fortificação universal de alimentos para controle da deficiência no país. Outro tipo de ação relevante para o controle e prevenção não só da hipovitaminose A, mas de outras carências por micronutrientes, é a modificação e a diversificação dietética por meio de estratégias de educação alimentar e nutricional, visando à promoção de hábitos alimentares mais saudáveis. 46 Portaria nº 729, de 13/5/2005, definiu as diretrizes do programa de suplementação e as responsabilidades dos três níveis de governo. Existem inúmeras estratégias para prevenir a deficiência de vitamina A, cada uma delas com suas próprias vantagens e limitações, mas sempre altamente eficazes quando aplicadas de forma complementar. Essas estratégias incluem: 1. Educação nutricional com ênfase na diversificação da dieta e aumento do consumo de alimentos ricos em vitamina A. Estímulo ao consumo de alimentos enriquecidos e/ou fortificados com vitamina A, a partir da verificação deste nutriente nos rótulos dos alimentos; 47 48 2. Suplementação com megadoses de vitamina A em crianças de 6 a 59 meses de idade e em puérperas no pós- parto imediato residentes em áreas consideradas endêmicas; 3. Estímulo ao consumo de alimentos fontes de vitamina A, que podem ser garantidos com o fomento à produção e cultivo desses alimentos, levando em consideração a diversidade regional brasileira e considerando, entre outras alternativas, as hortas caseiras, comunitárias ou escolares. Sobre a vitamina A – Responda: POR QUE A VITAMINA A É IMPORTANTE? O QUE CAUSA A CARÊNCIA DE VITAMINA A NO ORGANISMO? QUEM É MAIS AFETADO PELA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A? QUAIS AS CONSEQÜÊNCIASDA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A? COMO SE PODE PREVENIR E TRATAR A DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A? Referência bibliográfica - 3 49 Distúrbios por Deficiência de Iodo (DDI). Segundo o Conselho Internacional para o Controle das Doenças causadas pela Deficiência de Iodo (ICCIDD), a deficiência de iodo é a causa mais comum e prevenível de retardo mental e danos cerebrais no mundo. Essa deficiência também é responsável pela redução do crescimento e do desenvolvimento infantil, trazendo sérias consequências às crianças, tais como: baixa estatura, apatia, atraso no desenvolvimento cerebral, prejuízos à capacidade motora, à fala e à audição, entre outros. 50 51 Uma representação gráfica que indica bem a gravidade da situação em relação aos vários prejuízos causados e/ou associados à deficiência de iodo pode ser vista na figura a seguir, chamada iceberg dos distúrbios associados à deficiência de iodo. 1% a 10% Cretinismo 5% a 30% Algum dano cerebral 30 a 70% Perda de alguma energia devido ao hipotireoidismo Fontes de Iodo As fontes de origem animal do iodo são usualmente os produtos do mar, uma vez que os oceanos contêm quantidades consideráveis desse elemento químico. O conteúdo de iodo nos peixes refletirá, portanto, seu conteúdo na água. Pode-se citar como fontes de iodo de origem animal: sardinhas, atum, ostras e moluscos. Apesar da necessidade constante de estímulo ao consumo de alimentos-fonte de iodo, observa-se que fatores ambientais, econômicos ou mesmo culturais podem prejudicar a adequada ingestão desses alimentos nas quantidades necessárias ao suprimento das necessidades humanas. 52 Fonte: ICCIDD OBS: 1μg (micrograma) = 1 milionésimo de grama. 53 O consumo diário do sal iodado, com concentrações segundo a legislação brasileira de 20 a 60 partes por milhão (ppm), em alimentação normossódica (< 5g/dia de sal), conterá de 100 a 300 μg de iodo, suprindo, portanto, as recomendações relativas aos indivíduos, conforme pode ser visto no quadro que segue: Lactentes 1 a 12 meses 50 μg Crianças 2 a 6 anos 90 μg Crianças 7 a 12 anos 120 μg Crianças a partir de 12 anos, adolescentes e adultos - 150 μg Gestantes e lactantes - 120μg Recomendações do Institute of Medicine (IOM, 2001) Faixa etária/ fase de vida IDR (μg) 0 – 6 meses 110 7 – 12 meses 130 12 meses – 3 anos 90 4 – 8 anos 90 9 – 13 anos 120 54 O estímulo ao consumo do sal iodado é necessário como estratégia de prevenção e controle dos DDI, não devendo ser encarado como potencial fator de risco para elevação no consumo de sódio, uma vez que dieta normossódica permite atender às recomendações de iodo para a população. 55 Grupos de risco - Gestante A deficiência de iodo durante a gestação está associada a uma série de riscos ao feto e ao bebê, indicando a importância da função tireoidiana adequada na mãe para a sobrevivência e o desenvolvimento satisfatório do feto. As principais consequências observadas quando essa deficiência ocorre na gestação são: abortos; natimortos; anomalias congênitas; aumento da mortalidade perinatal; bócio neonatal; hipotireoidismo congênito transitório e alterações psicomotoras. 56 VER REF. BIBLIOGRÁFICA - 3 57 O cretinismo é o resultado mais grave da deficiência no período fetal, levando a danos cerebrais irreversíveis na criança. Responda: O que caracteriza o “Bócio” e quais os 2 tipos de manifestações clínicas do “Cretinismo”? 58 Deve-se atentar para o fato de que, após o nascimento, o cérebro continuará crescendo e se desenvolvendo, e o adequado suprimento de iodo e, consequentemente, a produção satisfatória dos hormônios tireóideos é essencial para a continuidade do desenvolvimento cerebral. Grupos de risco – Crianças Esta carência pode contribuir para o aumento na mortalidade infantil, além das situações de hipotireoidismo, bócio, retardo do desenvolvimento e do crescimento físico. Estudos em escolares de vários países, residentes em áreas com deficiência de iodo, têm demonstrado redução em seu desempenho psicomotor em comparação com crianças de áreas não deficientes. 59 60 Na fase escolar a deficiência de iodo pode levar ao comprometimento na capacidade aprendizagem, causando letargia e apatia nas crianças e contribuindo para o aumento dos índices de repetência e evasão escolar. Indicadores clínicos e bioquímicos Indicadores clínicos: Palpação da tireoide e ultrassonografia. Indicadores bioquímicos: Dosagem do iodo urinário; dosagem da tirotrofina (TSH). VER TABELAS NA REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA - 3 61 Prevenção e Tratamento dos distúrbios por deficiência de Iodo Os programas de prevenção e controle da deficiência de iodo devem procurar garantir que todo sal para consumo humano, tanto importado quanto localmente produzido, esteja adequadamente iodado. Para que a iodação universal do sal seja efetiva, o sal que chega às residências deve ter a quantidade adequada de iodo. 62 VER REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA – 1 63 No caso de população que apresenta DDI leve, o controle pode ser alcançado com a iodação do sal de cozinha, na concentração de 10 a 20 mg/kg. Nas localidades cuja deficiência é classificada com DDI moderada, é possível obter o controle com sal iodado na concentração de 25 a 40 mg/kg, desde que a produção e distribuição do sal estejam garantidas. Responda: O que são substância Bociogênicas, como agem e onde estão presentes? 64 Em locais onde o cretinismo é endêmico e onde a indústria do sal é inexistente ou pouco desenvolvida, para corrigir rapidamente a deficiência de iodo, é necessário a suplementação, como medida de curto prazo. Em países onde a iodação do sal não foi possível, a injeção intramuscular de iodo, em veículo oleoso, tem sido empregada, garantindo a absorção, lenta e contínua, por mais de 2 anos. O Lipiodol, o injetável mais usado, contém 380 mg de iodo/ml e uma injeção intramuscular de 0,5 a 1,0 ml confere proteção por um período de 3 a 5 anos e uma dose oral, em geral, provê uma suplementação satisfatória por 1 ou 2 anos. Sobre o Iodo - Responda POR QUE O IODO É IMPORTANTE? O QUE CAUSA A CARÊNCIA DE IODO NO ORGANISMO? QUAL É A POPULAÇÃO DE MAIOR RISCO? QUAIS SÃO OS GRUPOS DE RISCO PARA OS DDI? QUAIS AS CONSEQÜÊNCIAS DOS DISTÚRBIOS POR DEFICIÊNCIA DE IODO? COMO SE PODE PREVENIR E TRATAR OS DDI? VER REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA - 3 65 Referência Bibliográfica 1- ACCIOLY, E; SAUNDERS, C; LACERDA, E. Nutrição em obstetrícia e pediatria, 2ª edição, Rio de Janeiro: Cultura Médica: Guanabara Koogan, 2009. Capítulos: 3,4 e 5 2- Anemia Ferropriva na Infância: uma Revisão para Profissionais da Atenção Básica. Rev. APS; 2011; jan/mar; 14(1); 101-110 3- Brasil. Ministério da Saúde. Unicef. Cadernos de Atenção Básica: Carências de Micronutrientes / Ministério da Saúde, Unicef; Bethsáida de Abreu Soares Schmitz. - Brasília: Ministério da Saúde, 2007. 60 p. - (Série A. Normas e Manuais Técnicos) 66
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