Resumo do Caso Clínico 4 CM1

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Infecções oportunistas são doenças que se aproveitam da fraqueza do sistema imunológico. 
 Expectoração na DPOC 
- Comumente expelem pequenas quantidades de escarro viscoso após acessos de tosse. 
- Produção regular de expectoração por 3 meses ou mais em 2 anos consecutivos (na ausência de outra condição 
que possa explicá-la) é a definição epidemiológica de bronquite crônica, mas é uma definição de um certo modo 
arbitrária que não reflete a variação da produção de expectoração nos pacientes com DPOC. 
- Pacientes produzindo quantidade grande de material expectorado podem ter bronquiectasias. 
- A presença de escarro purulento reflete um aumento nos mediadores inflamatórios e seu desenvolvimento pode 
identificar o inicio de uma exacerbação. 
 UREMIA 
- Síndrome Urêmica é o conjunto de sinais e sintomas resultantes dos efeitos tóxicos do acúmulo de toxinas 
urêmicas no sangue em decorrência da perda de função renal. 
- A sintomatologia começa a aparecer quando FG <30mil/min. 
- Azotemia refere-se ao ↑ das escórias nitrogenadas (ureia e creatinina). 
- Uremia denota grave insuficiência renal com comprometi mento multissistêmico 
- Resíduos nitrogenados e outros metabólitos que apresentam-se em níveis sanguíneos elevados em casos de 
Insuf. Renal. 
* Ureia 
* Guanidinas 
* Paratormônio 
* Creatinina 
* Oxalato, Fósforo, Poliaminas, Homocisteína, Indóis, Ác. Furampropiônico, Beta2-microglobulina 
Distúrbios decorrentes: 
- ↓ filtração glomerular 
- Hipervolemia com hiponatremia dilucional 
- Hipercalemia 
- Hipermagnesemia 
- Hiperfosfatemia 
- Hipocalcemia 
- Acidose metabólica
Manifestações Clínicas 
- Hematológicas: 
* ↓ Ativação plaquetária  Hemorragias 
* Disfunção neutrofílica, linfocitária e ↓NO  Imunodepressão 
- Neurológicas: 
• Afinidade da ureia por lipídeos (ex: mielina) 
 
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• Acúmulo de toxinas em neurônios 
• PTH: ↑ influxo de cálcio para os neurônios 
* Neurotoxicidade (Disartria, Convulsões tônico-clônicas, Surto psicótico, Desorientação, Coma) 
* Encefalopatia urêmica (Irritabilidade, Fadiga mental, Perda de memória, Confusão, Delírio, Apatia, Parestesias e 
paresias, Alteração comportamental) 
- Gastrointestinais 
* Disfunção plaquetária  Hemorragias no TGI 
* Neurotoxicidade  Gastroparesia urêmica 
- Cardiovasculares 
* Aterosclerose intra-coronariana 
* Cardiomiopatia dilatada urêmica 
* Pericardite 
* Arritmias cardíacas 
* Insuficiência Cardíaca Congestiva 
* Derrame pericárdico 
* Edema 
* Hipertrofia ventricular esquerda 
* HAS 
- Pleuro-Pulmonares 
* ICC 
* ↑ permeabilidade vascular 
* Hipervolemia 
* Depósitos de fosfato de cálcio  Calcificação do parênquima pulmonar 
* Toxicidade urêmica  Miopatia urêmica diafragmática 
- Dermatológica 
* Xerose cutânea 
* Hiperpigmentação da pele 
* Geada urêmica 
* Cabelos secos e quebradiços 
* Prurido urêmico 
* Descoloração da extremidade ungueal 
- Endócrinas 
* Hiperparatireoidismo secundário 
* Pseudo-diabetes 
 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
- IRA é definida como a ↓ aguda da função renal em horas ou dias. 
- Refere-se principalmente a ↓ TFG e/ou do volume urinário, mas ocorrem também distúrbios no 
equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. 
Derrame pleural 
Edema Pulmonar 
 
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- A incidência de IRA ↑ com a idade, sendo 3,5x maior nos pacientes > 70 anos  Perda progressiva da TFG 
com a idade, (1mL/min/1,73m² por ano após os 30 anos), associada à maior prevalência de comorbidades 
como Diabetes mellitus, Hipertensão arterial e hiperlipidemia 
 Definição e classificação: Critério de RIFLE
 
- Os 3 estágios de gravidade são baseados nas alterações da creatinina sérica ou no volume urinário, 
sendo considerado o pior resultado; 
- Os 2 critérios de evolução são definidos pela duração da perda de função renal. 
- A creatinina sérica é o marcador mais usado para avaliação da função renal, ela sofre influência de 
fatores como massa muscular, hipercatabolismo e drogas, portanto pode superestimar ou 
subestimar a taxa de filtração glomerular (TFG)  Fórmula de Cockcroft-Gault (Estimativa do 
clearence de creatinina) 
- Estágios avançados de RIFLE correspondem a maior tempo de permanência hospitalar, 
necessidade de Terapia de Substituição Renal (TSR) e maior mortalidade 
 Classificação Clínica (Etiologia) 
1. Pré-renal: (55%) 
- Doenças que provocam hipoperfusão renal, sem comprometer a integridade do 
parênquima; 
Mais comum 
- Representa resposta fisiológica à hipoperfusão renal leve a moderada, não há defeito 
estrutural nos rins. 
- A dilatação auto-reguladora das arteríolas aferentes é máxima quando a PA sistêmica 
media é de 80mmHg  PA<80mmHg  ↓ TFG 
- Uso de fármacos como: AINEs e IECA. 
- Há reversibilidade do caso em um a dois dias, mas se persistir pode levar à Necrose 
Tubular Aguda 
- Síndrome Hepatorrenal é uma forma particular e agressiva de IRA  Cirrose hepática ou 
outras hepatopatias  Vasoconstricção intra-renal e retenção ↑ de sódio. 
* Hepatopatia avançada  ↑ no volume plasmático, mas ↓ no volume circulante efetivo 
em consequência da vasodilatação sistêmica e retenção portal de líquido 
2. Renal: (40%) 
- Doenças que afetam diretamente o parênquima renal; 
- Pode complicar diversas doenças que afetam o parênquima renal. 
- Maioria dos casos (90%) é desencadeada por isquemia ou nefrotoxinas que induzem NTA 
- Pode cursar com oligúria (NTA isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites), anúria 
(necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) e não oligúrica (NTA por 
aminoglicosídeos, fase de recuperação de NTA). 
- Na NTA por hipoperfusão, há lesão isquêmica das células intraparenquimatosas renais, 
principalmente do epitélio tubular, podendo ocorrer recuperação em 1-2 semanas após 
recuperação da perfusão renal. 
- Caso não ocorra recuperação da perfusão renal pode haver evolução para necrose 
cortical renal bilateral e insuficiência renal irreversível 
- Manifesta se por ↑ aguda (início 24 a 48 horas), porém reversível (máximo de 3-5 dias 
com reversão no decorrer de 1 semana) dos níveis sanguíneos de ureia e creatinina 
IRA isquêmica possui 3 fases: 
 
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- Início: Período inicial de hipoperfusão renal com duração de horas a dias; 
- Manutenção: De 1-2 semanas onde ocorre lesão das células renais com débito urinário e 
TFG mínimos 
- Recuperação: Quando ocorre o reparo e regeneração das células parenquimatosas renais, 
pode ocorrer acentuado período poliúrico. 
IRA renal por nefrotoxinas 
- ↑ nos idosos e nos pacientes com doença renal pré-existente 
- Geralmente é reversível, previsível e passível de correção se identificada precocemente. 
- As nefrotoxinas endógenas mais comuns são: Cálcio, Mioglobina, Hemoglobina, Urato, 
Oxalato e as cadeias leves do mieloma 
Características patológicas clássicas da IRA renal 
- Necrose focal do epitélio tubular com descolamento de sua membrana basal 
- Oclusão da luz tubular por cilindros constituídos de células epiteliais íntegras ou em 
degeneração, restos celulares ou mucoproteínas 
Tratamento 
- Não há tratamento específico quando a IRA já está instalada e o manejo deve ser feito 
como em outras causas denecrose tubular aguda (NTA), visando manter o equilíbrio 
hidroeletrolítico e a volemia. 
- O melhor tratamento é a prevenção. 
* Hidratação é a principal ferramenta de prevenção, porém ainda não está bem 
estabelecida qual é a melhor solução, se salina isotônica ou bicarbonato de sódio 
3. Pós-renal: (5%) 
- Doenças associadas à obstrução do trato urinário; 
- Exige a ocorrência de obstrução com repercussão renal bilateral, ou unilateral com rim 
único, como ocorre na obstrução uretral, do colo vesical, ureteral bilateral ou unilateral em 
rim único. 
- Obstrução do colo vesical é a causa mais comum  Decorrente de doença prostática, 
bexiga neurogênica ou tratamento com anticolinérgicos. 
- A obstrução aguda inicialmente produz vasodilatação arteriolar com ↑ TFG  Em 
seguida, são produzidas substâncias vasoconstrictoras ↓ TFG. 
- Se a obstrução permanecer por mais de 2-4 semanas pode ocorrer fibrose intersticial, 
atrofia tubular progressiva e nefropatia obstrutiva crônica. 
- O diagnóstico geralmente é feito por USG 
- O diagnóstico propriamente dito ocorre com a rápida melhora da função renal após a 
desobstrução e realização de exames radiológicos que comprovem essa obstrução 
 Classificação Quanto a Diurese 
- Anúrica total: 0-20 ml/dia 
- Anúrica: 20 a 100 ml /dia 
- Oligúrica: 101 a 400 ml /dia 
- Não-oligúrica: 401 a 1200 ml/dia 
- Poliúrica: 1201 a 4000 ml/dia 
- Hiperpoliúrica:> 4000 ml 
 Manifestações Clínicas 
- Frequentemente assintomática  Dado clínico mais evidente a levantar suspeita de IRA seja a ↓ 
do fluxo urinário, ele é pouco sensível, já que não se observa ↓ drástica dele antes da TFG estar 
muito baixo. 
IRA pré-renal 
- Sede, hipotensão ortostática, redução de pressão venosa jugular, sinais de desidratação. 
- Sempre buscar a causa base, como IC avançada, sepse, hepatopatia crônica com hipertensão 
portal ou causas de ↓ do volume sanguíneo efetivo, lembrando de avaliar também uso de IECA e 
AINEs 
IRA renal 
Isquêmica 
 
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- Manifesta-se como complicação de hipoperfusão grave 
Nefrotóxica 
- Exige extensa revisão das medicações em uso e dos procedimentos realizados pelo paciente. 
Apesar da IRA renal nefrotóxica e isquêmica corresponderem à maioria dos casos, devemos pela 
história e exame físico buscar informações que poderiam levar ao diagnóstico de outras causas. 
Outras causas: 
- Dor no flanco associado há fibrilação atrial ou IAM recente  Oclusão de veia ou artéria renal; 
- Presença de nódulos subcutâneos, placas retinianas, livedo reticularis, isquemia digital, 
manipulação recente da aorta  Ateroembolização; 
- Sedimento urinário ativo, edema, hipertensão e oligúria  Glomerulonefrite; 
- Hipertensão grave com cefaléia, retinopatia, papiledema  Hipertensão maligna; 
- Ingestão recente de drogas, febre, exantema ou artragias  Nefrite intersticial aguda 
IRA pós-renal 
- Dor suprapúbica ou em flanco associada à bexiga palpável, dor no flanco em cólica que se irradia 
para a bexiga  Obstrução ureteral; 
- Nictúria, polaciúria e hesitação  Síndrome Prostática. 
 
 
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 Diagnóstico 
 
 Exames 
EAS 
- Anúria costuma acompanhar a IRA pós-renal, mas também pode ocorrer nos casos graves de IRA 
renal ou pré-renal. 
- A IRA pode ser oligúrica (diurese < 400ml/24h), não oligúrica ou anúrica (<de 100ml/24h) 
Sedimento urinário 
- Sem células com formação de cilindros hialinos  IRA pré-renal, 
- Costuma ser inativo, apesar de poder ocorrer hematúria e/ou piúria nos casos de obstrução 
intraluminal ou doença prostática.  IRA pós-renal 
- Presença de hemácias dismórficas no sedimento urinário, principalmente na forma de 
acantócitos 
 Hematúria de origem glomerular 
Classificação dos cilindros (Composição e aparência à microscopia óptica) 
• Hialinos: Compostos apenas por proteínas de Tamm-Horsfall 
- Ocorrem em desidratação, exercícios físicos intensos, ou associados à proteinúria glomerular; 
• Hemáticos: Compostos de glóbulos vermelhos 
- Origem glomerular, como nas glomerulonefrites e vasculites; 
• Algodonosos: Compostos de leucócitos 
- Inflamações parenquimatosas; 
• Granulares: Compostos por células epiteliais tubulares, restos celulares associados à debris 
- Característicos de pacientes com NTA; 
• Lipóides: 
- Ocorrem em casos de proteinúria maciça, como nas Síndromes Nefróticas. 
Proteinúria 
- <1g/dia 
* Geralmente cilindros hemáticos  Lesão glomerular 
* Cilindros leucocitários e granulosos não pigmentados  Nefrite intersticial 
* Cilindros largos  Doença renal crônica. 
- >1g/dia  Lesão da barreira de ultrafiltração glomerular ou excreção de proteínas de cadeia leve 
do mieloma 
 
 
 
 
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Índices de Insuficiência Renal 
- O sódio (Na+) sofre intensa reabsorção do filtrado glomerular na IRA pré-renal, no intuito de 
restaurar o volume intravascular. Na IRA intrínseca (renal) isso não ocorre devido à lesão das células 
tubulares. 
- A creatinina não é reabsorvida em nenhuma das duas situações. 
Fração de Excreção de Sódio (FENa) 
- FENa <1% 
* IRA Pré-Renal, exceto quando estes pacientes estão em uso de diuréticos 
* IRA por obstrução do trato urinário, glomerulonefrite e doenças vasculares 
Biópsia renal 
- É considerada nos casos onde a IRA pré-renal e pós-renal foram excluídas mas a avaliação clínica e 
laboratorial sugere diagnósticos que não lesão isquêmica ou nefrotóxica, como por exemplo, 
glomerulonefrite, vasculite, síndrome hemolítico urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica e 
nefrite intersticial alérgica 
RX de abdome e USG de rins e vias urinárias 
- Devem ser realizados nos casos de IRA 
Tomografia de rins e vias urinárias 
- Pode mostrar dados não visualizados na USG como alguns cálculos e obstruções, e ainda na fase 
contrastada, a tomografia pode mostrar pielonefrites agudas ou tromboses venosas. 
Angioressonância 
- Pode ser de grande auxílio no caso de lesões vasculares 
 Tratamento 
- Não existe tratamento específico, a prevenção assume importante papel. 
- A restauração do volume intravascular ↓ significativamente a incidência de IRA após grandes 
cirurgias, traumatismos, queimaduras e diarreia 
- Diuréticos, AINEs, IECA, e outros vasodilatadores devem ser usados com cautela 
- Pacientes com IRA são de ↑ risco nutricional, pois são frequentemente hipercatabólicos e com ↓ 
ingestão de nutrientes. 
* A ingestão de líquidos e eletrólitos deve ser monitorada e a orientação dietética deve controlar 
também algumas consequências da uremia. 
* Nutrição enteral ou parenteral deve ser instituída assim que possível. 
* A infusão de grandes quantidades de aminoácidos e glicose, na fase inicial da IRA, pode ↑ o 
consumo renal de oxigênio, agravando a lesão tubular e a disfunção renal 
- Deve ser multifatorial, visando aperfeiçoar a recuperação da função renal e prevenção de novas 
lesões, mesmo antes da definição da causa da IRA 
1. Inicia se com a correção da volemia 
2. Restabelecimento do equilíbrio eletrolítico 
3. Controle das manifestações de uremia 
Complicações 
- Evitar iatrogenia: todas as medicações em uso pelo paciente devem ser revisadas, a dosagem e 
frequência de administração devem ser corrigidas pela função renal caso seja necessário. 
- Evitar uso de agentes nefrotóxicos como AINEs, meios de contraste radiológicose 
aminoglicosídeos 
- Hipercalemia é uma emergência médica pelo risco ↑ de arritmias e quando as medidas clínicas 
não são suficientes o paciente pode ser encaminhado à hemodiálise. 
 
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- Otimizar fluidos e hemodinâmica: 
* Hipovolemia  Volume intravascular deve ser restituído com solução salina. 
* Caso não seja possível atingir a PA média adequada mesmo com a volemia otimizada Uso de 
drogas vasoativas, sendo a noradrenalina preferencial em relação à dopamina. 
- Oligúria: 
* Não há indícios que a conversão de IRA oligúrica para não oligúrica com uso de diuréticos 
(furosemida é o mais usado em nosso meio) modifique a evolução ou a mortalidade dos pacientes. 
* Porém o manejo do paciente é melhor quando o mesmo tem bom volume urinário, além de 
diminuir as complicações advindas da hipervolemia. 
- Acidose metabólica pode acarretar em vasodilatação sistêmica, ↑ o risco de arritmia e 
hipercalemia. 
* Geralmente a acidose metabólica secundária a IRA não é grave, não é necessário o tratamento 
caso o Bicarbonato Sérico > 15mEq/L ou o pH > 7,2 
Terapia Renal de Substituição (hemodiálise, diálise peritoneal e hemofiltração) 
- É emergencial por haver um risco iminente para a vida do paciente. 
Indicações 
- Hiperpotassemia: K+ > 5,5 mEq/L com alterações ao ECG ou > 6,5 mEq/L 
- Hipervolemia: Edema periférico, derrames pleural e pericárdico, ascite, hipertensão arterial e ICC 
- Uremia: sistema nervoso central (sonolência, tremores, coma e convulsões) 
- Acidose metabólica grave 
- Outras: Hipo/Hipernatremia, Hipo/Hipercalcemia, Hiperuricemia, Hipermagnesemia, Hemorragias 
devido a distúrbios plaquetários, ICC refratária, Hipotermia e Intoxicação Exógena 
 
 
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 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
- Consiste em lesão renal e perda progressiva e irreversível da função dos rins (glomerular, tubular e 
endócrina). 
 
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- Em sua fase mais avançada (chamada de fase terminal de insuficiência renal crônica -IRC), os rins não 
conseguem mais manter a normalidade do meio interno do paciente 
- Principais causas são a hipertensão arterial e o diabetes mellitus 
- Portadores de disfunção renal leve apresentam quase sempre evolução progressiva, insidiosa e 
assintomática, dificultando o diagnóstico precoce da disfunção renal 
 Estadiamento 
Deve ser determinado com base no nível de função renal, independentemente do diagnóstico 
0. Fase de função renal normal sem lesão renal 
- Inclui pessoas integrantes dos chamados grupos de risco para o desenvolvimento da doença renal 
crônica (hipertensos, diabéticos, parentes de hipertensos, diabéticos e portadores de DRC, etc), que 
ainda não desenvolveram lesão renal. 
1. Fase de lesão com função renal normal 
- Corresponde às fases iniciais de lesão renal com filtração glomerular preservada, ou seja, TFG > 90 
ml/min/1,73m2. 
2. Fase de insuficiência renal funcional ou leve 
- Ocorre no início da perda de função dos rins. 
- Níveis de uréia e creatinina plasmáticos ainda são normais, não há sinais ou sintomas clínicos 
importantes de insuficiência renal 
- Somente métodos acurados de avaliação da função do rim (métodos de depuração, por exemplo) 
irão detectar estas anormalidades. 
- Os rins conseguem manter razoável controle do meio interno. 
 - TFG entre 60 e 89 ml/min/1,73m2. 
3. Fase de insuficiência renal laboratorial ou moderada 
- Embora os sinais e sintomas da uremia possam estar presentes de maneira discreta, o paciente 
mantém-se clinicamente bem. 
- Na maioria das vezes, apresenta somente sinais e sintomas ligados à causa básica (lupus, 
hipertensão arterial, diabetes mellitus, infecções urinárias, etc.). 
- Avaliação laboratorial simples já nos mostra, quase sempre, níveis elevados de ureia e de 
creatinina plasmáticos. 
- TFG entre 30 e 59 ml/min/1,73m2. 
4. Fase de insuficiência renal clínica ou severa 
- O paciente já se ressente de disfunção renal. 
- Apresenta sinais e sintomas marcados de uremia. Dentre estes a anemia, a hipertensão arterial, o 
edema, a fraqueza, o mal-estar e os sintomas digestivos são os mais precoces e comuns. 
- TFG entre 15 a 29 ml/min/1,73m2. 
5. Fase terminal de insuficiência renal crônica 
- Corresponde à faixa de função renal na qual os rins perderam o controle do meio interno, 
tornando-se este bastante alterado para ser incompatível com a vida. 
- Paciente encontra-se intensamente sintomático. 
- Suas opções terapêuticas são os métodos de depuração artificial do sangue (diálise peritoneal ou 
hemodiálise) ou o transplante renal. 
- TFG < 15 ml/min/1,73m2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Risco 
- Todo paciente pertencente ao chamado grupo de risco para desenvolverem a doença renal crônica 
deve ser submetido a exames para averiguar a presença de lesão renal (análise de proteinúria) e 
para estimar o nível de função renal (TFG) a cada ano 
 
 Fatores de Progressão 
Fatores Não Modificáveis 
- Idade: Idoso  + rápida parece ser a 
progressão da doença renal (provavelmente, a 
associada à aterosclerose e doença 
Cardiovascular) 
- Gênero: ↑ em homens 
- Raça: ↑ Negros 
- Genético 
- Perda de Massa Renal: Sobrecarga dos néfrons remanescentes 
Fatores Modificáveis 
- HAS: Principal causa de doença renal crônica em estágio terminal. 
* Transmissão da Hipertensão Sistêmica aos capilares glomerulares e Hipertensão Glomerular  
Glomeruloesclerose 
- Proteinúria: ↓da proteinúria pela dieta ou pelo uso de IECA ou de antagonistas do receptor de 
angiotensina II (BRA)  ↓ taxa de progressão da DRC 
- Albuminúria, Doença Renal Crônica e D. Cardiovascular: Disfunção endotelial e vascular difusa 
(via em comum entre albuminúria e doença cardiovascular). Efeitos hemodinâmicos diretos nos 
rins 
- Sist. Renina-Angiotensina: Envolvido na patogênese da HAS, proteinúria/albuminúria, doença 
cardiovascular e fibrose renal e encontra-se hiperativado na DRC 
- Glicemia: Complicações microvasculares  Nefropatia diabética  Glomeruloesclerose 
- Obesidade: Geralmente associada a Síndrome Metabólica 
- Dislipidemia: Contribuir para glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticial 
- Tabagismo: ↑ risco de surgimento de albuminúria e de progressão da DRC  Ativação do SN 
Simpático, da hipertensão, da lesão endotelial e, possivelmente, também por tubulotoxicidade 
direta 
- Hiperuricemia: Hiperuricemia, provavelmente, leva à hipertensão e à lesão renal através de vias 
cristais dependentes, notadamente do estímulo do sistema renina-angiotensina 
 Mecanismos de Progressão 
- O rim responde à lesão com mudanças adaptativas  Remodelamento  Reparação do dano 
e cura ou Fibrose e Perda de Função Renal, com DRC progressiva 
- Perda de néfrons secundária ao dano renal crônico  Néfrons remanescentes são 
sobrecarregados  Hiperfiltram pra compensar os néfrons perdidos e preservar a função renal 
 Lesão Renal Progressiva 
- Mudanças estruturais renais caracterizadas por fibrose tubulointersticial, glomeruloesclerose 
e esclerose vascular 
 
 
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 Diagnóstico 
TFG 
- Evitar o uso da depuraçãode creatinina medida através da coleta de urina de 24 horas, pelo 
potencial de erro de coleta, além dos inconvenientes da coleta temporal. 
- Deve-se utilizar fórmulas baseadas na creatinina sérica, para estimar a TFG. 
- Recomendado para todos os pacientes sob o risco de desenvolver DRC. 
- Todos os pacientes que se encontram no grupo de risco para a DRC devem dosar a creatinina 
sérica e ter a sua TFG estimada 
EAS 
- Alterações parenquimatosas devem ser pesquisadas através do EAS ou da pesquisa de 
albuminúria, que é a presença de albumina na urina. 
- Deve ser feito para todos os pacientes sob o risco de DRC. 
- Nos pacientes diabéticos e hipertensos com EAS mostrando ausência de proteinúria, está 
indicada a pesquisa de albuminúria em amostra isolada de urina corrigida pela creatininúria, a 
Relação Albuminúria Creatininúria (RAC). 
Relação Albuminúria Creatininúria (RAC) 
Categoria RAC (mg/g) 
Normal < 30 
Microalbuminúria 30 – 300 
Macroalbuminúria > 300 
Exame de imagem (USG dos rins e vias urinárias) 
- Deve ser feita para indivíduos com história de DRC familiar, infecção urinária de repetição e 
doenças urológicas 
 Tratamento 
 Estágio 1 e 2 
- Diminuir a ingestão de sódio (menor que 2 g/dia) correspondente a 5 g de cloreto 
de sódio, em adultos, a não ser se contra indicado; 
- Atividade física compatível com a saúde cardiovascular e tolerância: caminhada 
de 30 minutos 5x por semana para manter IMC < 25; 
- Abandono do tabagismo. 
Para o controle da hipertensão os alvos devem ser os seguintes: 
- Não diabéticos e com RAC < 30: PA < 140/90 mmHg 
- Diabéticos e com RAC > 30: PA ≤ 130/80 mmHg 
- Todos os pacientes diabéticos e/ou com RAC ≥ 30 devem utilizar IECA ou BRA. 
Para pacientes diabéticos: Manter Hb glicada em torno de 7% 
- Exames 
* Avaliação da TFG, do EAS e da RAC deverá ser realizada anualmente 
 Estagio 3 
- Mesmo do 1 e 2 + Correção da dose de medicações de acordo com a TFG (como antibióticos 
e antivirais) 
- Exames 
* Sorologia para hepatite B (AgHbs, Anti-HBc IgG e Anti-HBs) no início do acompanhamento 
* A avaliação da TFG, do EAS, RAC e da dosagem de potássio sérico deverá ser realizada 
semestralmente. 
* Demais exames: Anualmente (cálcio, fósforo, PTH e Proteínas totais e frações). 
 
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* Em pacientes com diagnóstico de anemia (Hb <13g/Dl, para homens e Hb<12, para mulheres), 
hematócrito e hemoglobina, ferritina e índice de saturação de transferrina (IST) 
 Estagio 4 
- Redução da ingestão de proteínas para 0,8 g/Kg/dia em adultos, acompanhado de adequada 
orientação nutricional, devendo-se evitar ingestão maior do que 1,3g/kg/dia nos pacientes que 
necessitarem, por outra indicação, ingesta acima de 0,8 g/kg/dia; 
- Reposição de bicarbonato via oral para pacientes com acidose metabólica, definida por nível 
sérico de bicarbonato abaixo de 22 mEq/L na gasometria venosa. 
- Exames mínimos 
a) Trimestralmente: creatinina, úreia, cálcio, fósforo, hematócrito e hemoglobina, ferritina e 
índice de saturação de transferrina (IST) nos pacientes com anemia e potássio. 
b) Semestralmente: PTH, fosfatase alcalina, gasometria venosa ou reserva alcalina, Proteínas 
totais e frações e RAC. 
c) Anualmente: Anti-HBs 
 Estagio 5 (Não dialítico – TFG < 15) 
- Mesma recomendação do Estagio 4 
- Exames mínimos 
a) Mensalmente: creatinina, ureia, cálcio, fósforo, hematócrito e hemoglobina, potássio. 
 b) Trimestralmente: Proteínas totais e frações, ferritina, índice de saturação de transferrina 
(IST), fosfatase alcalina, PTH e gasometria venosa ou reserva alcalina. 
 c) Semestralmente: vitamina D. 
 d) Anualmente: anti-Hbs, anti-Hcv, HBsAg, HIV 
 Estagio 5 (Dialítico – TFG < 10) 
- Em pacientes diabéticos e com idade < 18 anos, pode-se indicar o início da TRS quando a TFG 
< 15 mL/min/1,73m² 
- Correção da dose de medicações como antibióticos e antivirais de acordo com a modalidade 
de diálise; 
- Adequação da ingesta de proteínas de acordo com o estado nutricional 
- Avaliação da hiperfosfatemia e da adequação da diálise. 
- Para o controle da hipertensão o alvo deve ser PA < 140/90 mmHg 
Em Hemodiálise 
- Exames Mínimos 
a)Mensalmente: Ht, Hb, ureia pré e pós a sessão de hemodiálise, sódio, potássio, cálcio, 
fósforo, TGP, glicemia para pacientes diabéticos e creatinina durante o 1º ano. 
i. Quando houver elevação de TGP deve-se solicitar: AntiHBc IgM, HbsAg e AntiHCV. 
ii. A complementação diagnóstica e terapêutica nos casos de diagnóstico de hepatite viral deve 
ser assegurada aos pacientes e realizada nos serviços especializados. 
b) Trimestralmente: hemograma completo, índice de saturação de transferrina, dosagem de 
ferritina, fosfatase alcalina, PTH, Proteínas totais e frações e Hb glicosilada para diabéticos. 
c) Semestralmente: Vitamina D e AntiHBs. Para pacientes susceptíveis, definidos como AntiHBC 
total ou IgG, AgHBs ou AntiHCV inicialmente negativos, fazer AgHbs e AntiHCV. 
d) Anualmente: Colesterol total e frações, triglicérides, alumínio sérico, glicemia, TSH, T4, 
dosagem de anticorpos para HIV, Rx de tórax (PA/P), USG renal e de vias urinárias, ECG. 
e) Exames eventuais: hemocultura na suspeita de infecção da corrente sanguínea e teste do 
desferal na suspeita de intoxicação pelo alumínio 
Em Diálise Peritoneal 
a) Mensalmente: 
- Ht, Hb, sódio, potássio, cálcio, fósforo, creatinina e glicemia (diabéticos). 
b) Trimestralmente: 
- Hemograma 
 
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- Índice de saturação de transferrina, dosagem de ferritina, fosfatase alcalina, PTH 
- Glicemia, Proteínas totais e frações e Hb glicosilada (diabéticos). 
c) Semestralmente: 
- Vitamina D 
- Colesterol total e frações, triglicérides. 
- Realizar o KT/V semanal de uréia, através da dosagem da uréia sérica e no líquido de diálise 
peritoneal. 
- Para pacientes que apresentam função renal residual, realizar depuração de creatinina e de 
ureia, através da coleta de urina de 24 horas 
d) Anualmente: 
- Alumínio sérico 
- TSH, T4 
- Rx de tórax (PA/P), USG renal e de vias urinárias, ECG. 
e) Exames eventuais: 
- Teste do desferal na suspeita de intoxicação pelo alumínio; 
- Na suspeita de peritonite, análise do líquido peritoneal com contagem total e diferencial de 
leucócitos, bacterioscopia por gram e cultura; 
- Teste de equilíbrio peritoneal, no início do tratamento e repetir nos casos de redução de 
ultrafiltração e/ou inadequação de diálise. 
- Para o teste de equilíbrio peritoneal é necessário realizar uma dosagem sérica de creatinina e 
2 dosagens de creatinina no líquido peritoneal, em tempos diferentes, e 3 dosagens de glicose 
no líquido peritoneal, em tempos diferentes 
Contra indicações absolutas para a diálise peritoneal. 
- Perda comprovada da função peritoneal ou múltiplas adesões peritoneais. 
- Incapacidade física ou mental para a execução do método. 
- Condições cirúrgicas não corrigíveis (grandes hérnias inguinais, incisionais ou umbilical), 
onfalocele, gastrosquise (malformação da parede abdominal, com extrusão de vísceras 
abdominais), hérnia diafragmática, extrofia vesical. 
 
* Pessoas com DM, HAS, idosos, IMC > 30, história de DCV (Doença coronariana, AVC, doença vascular periférica, IC), 
histórico de DRC na família, tabagismo, uso de agentes nefrotóxicos. 
** Níveis pressóricos mal controlados, níveis glicêmicos mal controlados, níveis de colesterol mal controlados, estágio 
da DRC, albuminúria, tabagismo, exposição a agentes nefrotóxicos.*** Exame de imagem deve ser feito para indivíduos com história de DRC familiar, infecção urinária de repetição e 
doenças urológicas. # TFG < 60ml/min/1,73m², por pelo menos 3 meses consecutivos , ou TFG ≥ 60ml/mim/1,73m² se 
associada a pelo menos um marcador de dano renal parenquimatoso ou alteração no exame de imagem 
 
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 PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) 
- É a infecção aguda do parênquima pulmonar em um indivíduo que a adquiriu na comunidade, 
distinguindo-a assim daquela adquirida no hospital. 
- Do ponto de vista prático, é aquela que se manifesta clinicamente 
na comunidade ou dentro das primeiras 48 horas da internação 
(alguns autores estendem este período até 72 horas). 
- Os microorganismos podem chegar ao parênquima pulmonar 
pelas seguintes vias: 
• Aspiração de secreções da orofaringe, 
• Inalação de aerossóis  Ventilação é > nos lobos inferiores, por 
essa via patogênica, é mais comum nas bases pulmonares 
• Disseminação hematogênica  S. aureus é o agente mais 
comum. 
* Quando há disseminação hematogênica, a pneumonia é 
caracterizada, habitualmente, pelo surgimento de focos múltiplos bilaterais, que frequentemente se 
tornam abscessos 
• Disseminação a partir de um foco contíguo  Pode ocorrer a partir de focos infecciosos na parede 
torácica, no mediastino ou no andar superior do abdome 
• Reativação local  Em pacientes imunodeprimidos deve-se considerar a possibilidade de reativação 
local de um patógeno que permanecia em estado latente. Isto pode ocorrer, por exemplo, com o bacilo da 
tuberculose, o citomegalovírus, o P. carinii 
 Quadro Clínico 
• Tosse: 
- Na fase inicial, ela pode ser seca ou apresentar expectoração em pequena quantidade e de 
aspecto mucóide, mas que evolui, frequentemente, para aspecto purulento. 
- Pode haver hemoptise, geralmente de pequeno volume e associada à purulência do escarro. 
• Dor torácica pleurítica: 
- É localizada, em pontada e piora com a tosse e inspiração profunda. 
- Pode estar ausente em um número significativo dos casos. 
- Nas pneumonias de base pulmonar, a dor pode ser referida no abdome ou na região 
escapular. 
• Dispnéia: 
- Geralmente ausente nos quadros leves. 
 
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- Quando presente, caracteriza sempre um quadro grave, seja pela extensão da pneumonia, seja pela 
presença de doenças subjacentes (pulmonares ou cardiovasculares, por exemplo). 
• Febre: 
- Presente na maioria dos casos, a exceção de idosos debilitados e pacientes imunossuprimidos. 
• Adinamia: Sintoma muito frequente na pneumonia, às vezes com prostração acentuada 
- Sintomas Gerais (mialgia generalizada, suores, calafrios, dor de garganta, anorexia, náuseas, vômitos, 
diarréia, alterações de sensório) são observados com frequência variável. 
- Alguns pacientes, sobretudo idosos, as únicas manifestações da pneumonia podem ser febre e 
alteração de sensório, sem sintomas respiratórios. 
- Em outros casos surgem quedas ao chão, incontinência urinária, descompensação da doença de base 
ou IC clinicamente manifesta. 
Exame Físico 
Síndrome de condensação 
- Palpação, frêmito tóraco-vocal aumentado; 
- Percussão, macicez ou sub-macicez; 
- Ausculta, murmúrio reduzido com crepitações (ou estertores) e sopro tubário; 
- Ausculta da voz (manobra pouco realizada por sua menor relevância clínica), broncofonia, 
egofonia e pectorilóquia afônica 
- Pode haver derrame pleural  Frêmito tóraco-vocal ↓, macicez e abolição do murmúrio 
vesicular 
- Contagem da FR  Taquipnéia, principalmente se > 30 ipm, correlaciona-se fortemente com 
a gravidade do quadro e risco de óbito 
 Padrão Histopatológico 
 
Classificação: Típica e Atípica  Não é mais utilizada 
 
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- Progressão mais lenta e predominância dos sintomas gerais (cefaléia e mialgia) sobre os respiratórios. 
- A temperatura não seria tão alta como na pneumonia pneumocócica (protótipo da PAC típica) e, em 
geral, não acompanhada de calafrios; 
- Tosse, pouco produtiva e com expectoração mucóide; 
- Dor com origem na pleura seria rara, sendo mais comum o paciente queixar-se de dor retroesternal 
secundária à traqueíte. 
- A semiologia respiratória também seria mais pobre, em particular nas fases iniciais, em que 
predominaria o comprometimento do interstício pulmonar. 
- A presença dessa apresentação era considerada sugestiva de etiologia por agentes atípicos (M. 
pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp e vírus) 
 Agentes Etiológicos 
Streptococcus pneumoniae (Gram +)  Mais comum (30-40% dos casos) 
 
 
 
 
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 Diagnóstico 
Clínica + Exames 
RX Tórax 
- Diferenciar de outros quadros infecciosos do trato respiratório inferior e superior, tais como 
bronquites agudas e rinossinusites agudas, nos quais os sintomas podem ser semelhantes, mas 
a radiografia de tórax é normal. 
- A radiografia, no caso de positiva, define ainda a extensão do processo, que se correlaciona 
com a gravidade do quadro 
Padrão radiográfico mais frequente: Opacidades alveolares 
- Em alguns casos elas são homogêneas, acompanhadas de broncograma aéreo  
Consolidação. 
- Outras imagens descritas são as intersticiais, reticulares ou reticulonodulares, e a tumoral  
Denominada pneumonia redonda. 
- Imagens alveolares com escavações  Associa-se com maior gravidade. 
- Presença de derrame pleural concomitante  Sinal de gravidade. 
- Presença de pneumatoceles (cavidades de paredes finas, geralmente múltiplas e bilaterais)  
Etiologia estafilocócica 
- Pneumonia do lobo pesado (Abaulamento da cissura pelo edema lobar inflamatório, 
geralmente em lobo superior) 
Controle radiológico 
- Nas formas não graves de PAC e com boa evolução clínica não há necessidade de 
controle radiológico durante o tratamento 
- Fundamental em pacientes com mais de 50 anos, em fumantes, na persistência de 
sintomas ou de achados de exame físico e quando diagnósticos diferenciais foram 
considerados. 
- 6 semanas pós-infecção  Tempo pra resolução completa da radiografia 
- Pacientes graves (sobretudo internados) ou com deterioração clínica após início do 
tratamento, controles radiológicos periódicos devem ser feitos, monitorando a 
 
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extensão do quadro e o possível surgimento de complicações, como derrame pleural, formação de 
abscessos, atelectasias. 
Exames Laboratoriais 
- Nos pacientes sem critérios clínicos de gravidade e que, portanto, poderão ser conduzidos em regime 
ambulatorial, não há necessidade de qualquer outro exame complementar. 
- Naqueles mais graves, alguns exames deverão ser solicitados para se estabelecer melhor as condições 
do paciente. 
- Avaliar a gravidade da PAC: 
• Hemograma 
• Glicemia 
• Ureia e creatinina 
• Eletrólitos 
• Proteínas totais 
• Tempo de tromboplastina parcial 
ativado 
• Gasometria arterial. 
- Diagnóstico etiológico na PAC: 
• Hemocultura 
• Estudo microbiológico do escarro 
• Toracocentese (quando há derrame 
pleural) 
• Aspirado transtraqueal 
• Lavado broncoalveolar 
• Punção transtorácica 
• Exames sorológicos 
• Pesquisa deantígenos 
urinários. 
 
 Escore de Gravidade 
 
- Paciente de 0-1 (ganhou apenas por idade)  Pode tratar ambulatorialmente 
- ≥2  Internação, porém deve ser avaliada 
- Presenças de comorbidades podem ser descompensadas pela pneumonia (diabetes, IC, 
DPOC) 
 
 
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Indicação de UTI 
 - 1 Maior OU 3 Menores 
Pelo Consenso Brasileiro: 
 
- 1 Maior OU 2 Menores 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Tratamento 
 
 Consenso Brasileiro 
Ambulatorial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Internado 
 
 ATS/IDSA 2007 
Ambulatorial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Internado 
 
UTI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Duração: 
- 7-10 dias: Quadro clínico brando 
- 10-14 dias (alguns autores dizem 21): Casos mais graves 
- 2 semanas (14 dias): Micoplasma ou Clamídia (Sempre) 
Regras: 
- Paciente deve estar afebril por, no mínimo, 3 dias 
 Fracasso 
- Precoce: Ausência de resposta ao tratamento ou piora clínica em 48-72h 
- Tardio: Piora do quadro após as 72h iniciais 
- Causas: 
* Antibioticoterapia errada 
* Não era pneumonia (embolia pulmonar, vasculites, pneumonia eosinofílica, 
hipersensibilidade) 
* É pneumonia, mas por agentes não usuais (infecções fungicas, pneumocistose, 
nocardiose, leptospirose, psitacose) 
* Houveram complicações pulmonares (abcesso) ou extrapulmonares (empiema) 
 
 
 
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 Trocar a medicação EV por via oral 
1 – evidência de melhora clínica; 
2 – deglutição adequada para comprimidos, cápsulas ou líquidos; 
3 – sinais vitais estáveis por mais de 24 horas: 
• Temperatura < 38ºC 
• FC < 100 bpm 
• FR < 24 irpm 
• PA Sistólica > 90 mmHg 
- Deve-se dar preferência a continuação oral com a mesma droga ou com drogas da mesma 
classe  Esquema sequencial 
 NEFROPATIA DIABÉTICA 
 
 Indicações de insulinoterapia 
- Manifestações severas + Hb Glicada > 9% 
- Glicemia > 300 
- Perda significante de peso 
- Sintomas graves e significantes 
- Cetoacidose diabética 
- Estado hiperosmolar 
- Doença grave intercorrente ou comorbidade 
Metformina 
- É retirada da circulação na forma intacta ativa por via renal (90%) com meia vida plasmática média de 6h. 
- Pode causar acidose láctica por inibir a captação de substratos glicogênicos (lactato e alanina), 
bloqueando a respiração mitocondrial 
- Quando a função renal está comprometida, ocorre acumulação proporcional à redução do RFG e a meia 
vida plasmática prolonga-se, necessitando da redução da dose