Fisiopatologia - MIASTENIA GRAVE

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MIASTENIA GRAVE 
Fisiopatologia 
A transmissão dos impulsos dos nervos para os músculos é normalmente feita por uma 
substância, a acetilcolina, da seguinte forma: O impulso nervoso percorre o neurônio 
motor até alcançar as terminações nervosas, onde há grande número de canais de Ca+ 
sensíveis à voltagem. A abertura desses canais leva ao influxo de Ca+ provocando a 
exocitose de acetilcolina, esta liga-se ao receptor específico presente na membrana da 
célula muscular (nicotínicos). A ativação destes receptores (nos músculos) leva à 
abertura de canais de Na, despolarizando a célula muscular, o aumento do sódio 
provoca a liberação de Ca+ armazenados nos retículos sarcoplasmáticos, este Ca+ se 
ligará à subunidade C da troponina alterando o complexo responsável pela contração 
muscular na junção neuromuscular, ou placa motora, entendido pelo complexo actina - 
troponina - tropo miosina. 
 
Na miastenia o número de receptores da acetilcolina (sítios nos quais a substância pode 
ser recebida) encontram-se reduzidos. Isto dever-se-á a um ataque aos receptores da 
Acetilcolina por anticorpos, produzidos pelo sistema imune do próprio indivíduo. Uma 
vez que os anticorpos são o sistema normalmente envolvido na luta contra as infecções, 
a miastenia é então designada por doença autoimune, já que o sistema imunitário do 
indivíduo começa a produzir anticorpos que atacam os seus próprios tecidos. A 
investigação tem mostrado que na maioria dos doentes com miastenia existem no 
sangue anticorpos circulantes contra os receptores da acetilcolina. Encontram-se em 
estudos as causas desta agressão autoimune. Há alguma evidência que a doença se 
inicia no timo (massa de tecido linfoide que se encontra no peito atrás do esterno).