Resumão pato

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Flávia Helena da Silva – 3ºP 2017/2
RESUMÃO PATOLOGIA
Degeneração e Morte celular
	Degeneração
	Morte Celular
	Lesão Reversível
	Lesão Irreversível
	Acúmulo de substâncias no INTERIOR das células
	Programa; Regulada; Acidental
	Tipos: Hidrópica, Hialina, Esteatose, Mucoide.
	Tipos: Necrose, Apoptose
	DEGENERAÇÃO
	 Tipos
	Hidrópica
	Hialina
	Esteatose
	Mucoide
	
Conceito
	Acúmulo de H2O e eletrólitos.
	Acúmulo de proteínas.
	Acúmulo de lipídios (gorduras neutras; triglicerídeos)
	Acúmulo de carboidratos (glicoproteínas e mucopolissacarídeos
	Local de ação
	
Fígado, rins, coração.
	Fígado, rins (proteinúria) , músculo esquelético.
	Fígado, rins, coração, pâncreas, músculo esq. liso.
	Epitélios que produzem muco
	
 Causas
	
Distúrbio na bomba NA/K.
	Acúmulo de filamentos intermediários do citoesq; acúmulo de material viral (infecções); acúmulo de imunoglob. (inflamações).
- Corpusculo de Mallory;
- Corpusculo de Russel;
- Corpusculo de RochaLima
- Corpusculo de Negri
	Álcool; Hipóxia;
Dieta hiperlipidêmica; Dislipidemia ; genética.
	Inflamações agudas do sistema respiratório, digestório genital.
Neoplasias mucossecretoras (adenomas e adenocarcinomas)
	Aterosclerose
	Substância
	 Lipidose. Acúmulo de colesterol e seus ésteres.
	O que é?
	Doença inflamatória decorrente do acúmulo de colesterol que causa obstrução dos vasos com formação de placas de ateroma
	Local
	Túnica intima das artérias de médio e grande calibre.
	Fatores prévios
	Genética; ambientais; alimentares ( hiperlipidemia); Dislipidemia; Diabetes Mellitus; Hipertensão arterial; tabagismo; sedentarismo.
	
Tipos de placas de ateroma
	Placa Mole ou instável: Menos espessa; Tem maior risco; Poucas fibras colágenas; Muito proteoglicano.
	
	Placa Dura ou Estável: Mais espessa; Menor risco; Muitas fibras colagens;
	
	Placa Complicada: Sofrem erosões, fissuras, rachaduras, favorecendo trombos ou hemorragias. Responsáveis pela isquemia de aterosclerose
	DIFERENÇAS
	Necrose
	Apoptose
	Morte celular de organismos vivos que perderam a sua função vital.
	A célula estimula e aciona mecanismos que culminam sua morte para manter homeostase.
	Ocorre autólise.
	Não ocorre autólise.
	Regulada, acidental
	Programa, acidental
	Destrói a integridade da membrana plasmática
	Não destrói a integridade da membrana plasm. 
	Ação enzimática das hidrolases (são ativadas pela alta [] de Ca²+ no citosol).
	Ação enzimática das caspases (com cisteina no sitio ativo)
	Induzem reação inflamatória (PAMP’S e DAMP’S)
	Não induzem reação inflamatória
	Não depende do ATP, pois é na falta dele que elas morrem.
	É ATP – dependente para realização do processo apoptótico.
	Causas: Anóxia; Isquemia (obstrução vascular); hipóxia; agentes físicos (traumas, temperatura, radiação, choque, frio); agentes químicos (HCL; Soda Caustica; Veneno); agentes infecciosos (bactérias, vírus); Reações imunológicas (transplantes; doença autoimune).
	Causas: estados fisiológicos para manter a homeostase; estados patológicos por morte celular acidental (vírus, hipóxia, radicais livres, agressão imunitária); mecanismo para a remodelação de órgãos durante a embriogênese e a vida pós-natal.
	Tipos: Coagulação; Liquefação; Caseosa; Gomosa; Gordurosa; Gangrenosa.
	Tipos: Via Extrínseca ou Via Intrínseca (mitocondrial).
	Evolução: Regeneração → Cicatrização → Encistamento → Eliminação → Calcificação → Gangrena.
	Evolução: Cascata da apoptose; Vias extrínseca e intrínseca → ativação das caspases iniciadoras → ativação das caspases efetoras → degradação do DNA → colapso do citoesqueleto → saída do botão apoptótico → ligação a célula fagocitária → apoptose.
	NECROSES
	Coagulação
	Liquefação
	Caseosa
	Gomosa
	Gordurosa
	Rins, miocárdio, baço
	intestino, mucosa gástrica
	Pulmão em consequência da Tuberculose
	Casos de sífilis tardia (tipo de agressão do Treponema P.)
	Hepatócitos (hepatites virais); ácinos pancreáticos (pancreatite aguda)
	Isquemia local; Forma de cunha
	Coliquativa
	Aspecto de queijo
	Aspecto de goma, elástico.
	Esteatonecrose; Aspecto pingo de vela
	Coagulação proteica
	Formação de cavidades
	Lesão extensiva
	Variedade de necrose por coagulação.
	Contornos imprecisos.
	Esbranquiçada, envolta por um halo vermelho.
Saliência na superfície. 
	Mole, semifluida, liquefeita
	Granulosa, esbranquiçada, perda do contorno celular.
	
	Esbranquiçados; ác graxos liberados combinam-se com Ca²+ formando “sabões “.
	Cariólise: alterações nucleares
	
	Periferia: CARIORREXE; Central: CARIÓLISE.
	
	
	NECROSE GANGRENOSA
	Necrose isquêmica por agentes externos (ar, bactéria), por razão de lesão anóxia. Pode ser azulada ou negra.
	Gangrena seca ou mumificação
	Região necrótica perde água para o ambiente.
	Cordão umbilical, extremidades dos dedos – DM- ponta do nariz.
	Gangrena úmida ou pútrica
	Contaminação por bactérias que digerem o tecido amolecendo-o; causam odor fétido e acumulam bolhas
	Pulmões, pele, tubo digestivo.
	Gangrena gasosa
	Contaminação por bactérias produzindo gases – Clostridium.
	
	Tratamento: A gangrena pode ser tratada através de desbridamento cirúrgico, em que se retira todo tecido necrosado e pode envolver amputação. Uso de antibióticos intravenosos como penicilina e analgésicos fortes. Pode-se complementar com oxigenoterapia  para inibir o crescimento das bactérias patológicas.
Técnicas Histológicas
Procedimentos que envolvem a preparação de amostras para análise microscópica.
COLETA DO MATERIAL : Pegar a área afetada e uma parte da área saudável, ver os limites e reconhecer o tipo de tecido.
Exames podem ser: Raspados de pele ou mucosa; secreções; líquidos; punção aspirativa.
Tipo de material: biópsia excisional (retira toda a lesão) ou biópsia incisional (retira parte de uma lesão); é importante saber a respeito da lesão: localização anatômica, a morfologia (purulenta, infecciosa), o tamanho e a profundidade.
FIXAÇÃO: Utiliza-se formol (HCHO) e Alcool etílico. 
Formol: Pouco poder de penetração ;
Alcool: Maior poder de penetração;
CLIVAGEM: Secção da peça fixada da área de maior interesse para o estudo.
PROCESSAMENTO: Deixar o tecido pronto para a parafina entrar nas células.
Etapas: Desidratação (álcool); Diafanização (xilol); Infiltração (parafina).
INCLUSÃO: Ligar o vácuo do tecido com a parafina.
MICROTOMIA: Fazer cortes finos.
COLORAÇÃO DE ROTINA: Retirar a parafina, hidratar os cortes e proceder com a coloração HE.
Corante ácido : afinidade por componentes básicos (citoplasma) – CORA ROSEO – E
Corante básico: afinidade por componentes ácidos (núcleo) – CORA ROXO - H 
SELAGEM/MONTAGEM
OBSERVAÇÃO AO MICROCÓPIO