Degeneração e morte celular

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FISIOPATOLOGIA GERAL
DEGENERAÇÃO E MORTE CELULAR 
AULA 2 E 3
SHEILA CRISTINA (SHEILA.CRISTINA1@HOTMAIL.COM)
DOENÇA
➢Denominação genérica de qualquer desvio do estado normal. 
➢Perda da homeostasia corporal, total ou parcial, temporária ou 
permanente.
➢Moléstia, mania, vício, defeito
OBJETIVOS DA PATOLOGIA
Identificar a etiologia
Entender a doença 
Reconhecer a doença
DIAGNÓSTICO
FATORES QUE INTERFEREM NA INSTALAÇÃO
➢Nutrição 
➢ Resistência natural do hospedeiro 
*Primeira linha de defesa 
*Estado fisiológico 
*Sistema imunitário 
➢ Relação Hospedeiro-Parasita 
➢Sazonalidade 
*Trópicos vs zonas temperadas
*Estação do ano
QUE ALTERAÇÕES O ORGANISMO SOFRE AO SER AGREDIDO?
• Degeneração celular 
•Morte celular
• Alterações Hidrodinâmicas 
• Alterações Hemodinâmicas 
• Inflamação 
• Alterações de crescimento ou diferenciação celular 
• Neoplasia
“A enfermidade é a mesma vida; a vida em
condições alteradas, seja que estas condições se
modifiquem por causas externas, seja que se
modifiquem por causas internas. Como expressão
da enfermidade se encontra uma alteração no
corpo celular.”
Die Zellularpathologie
Rudolf Virchow (1821-1902)
DEGENERAÇÃO CELULAR
DEGENERAÇÃO CELULAR 
A degeneração é uma alteração reversível no funcionamento 
normal da célula.
Significa um estado temporário de alteração funcional. 
A evolução da degeneração é a necrose.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
É o acúmulo de água no meio intracelular (hiper-hidratação
celular), consequência de desequilíbrios no controle do
gradiente osmótico no nível da membrana citoplasmática e
nos mecanismos de absorção, eliminação de água e
eletrólitos intracelulares. Não é aspeto de lesão celular
irreversível.
DEGENERAÇÃO HIALINA 
Caracterizada como um acúmulo de proteínas no interior
de células. Quando há um acúmulo de proteína no meio
extracelular a alteração é chamada de Amiloidose. Este
tipo de degeneração resulta da ação de substâncias
irritantes com intensidade moderada.
ESTEATOSE OU LIPIDOSE ( GORDUROSA) 
Acúmulo anormal reversível de lipídeos no citoplasma de células
• Esteatose – acúmulo de lipídios no interior de células que 
metabolizam gordura, mas não armazenam. 
Ex: triglicerídeos. Esteatose hepática
• Lipidose – acúmulo de gordura em células que normalmente não 
metabolizam nem armazenam gordura. 
Ex: cristais de colesterol.
DEGENERAÇÃO CÁLCICA 
Não é uma degeneração verdadeira pois é um evento pós-morte 
celular. Deposição de sais de cálcio e outros sais minerais nas mitocôndrias de 
células necróticas. A calcificação distrófica pode estar presente no tecido 
pulpar com alterações regressivas.
GLICOGENOSE 
Acúmulo anormal intracelular de glicogênio, reversível,
consequência de desequilíbrios na síntese ou catabolismo do
mesmo.
Também chamada de doença do armazenamento de
glicogênio, é qualquer doença relacionada a erros inatos do
metabolismo, resultantes de deficiências enzimáticas, que
afetam o processamento da síntese glicogênio ou sua quebra
nos músculos e fígado.
GLICOGENOSE
DOENÇA DE VON GIERKE
O glicogênio se acumula 
no fígado e rins. 
DOENÇA DE MCARDLE
É uma forma grave
da doença de armazenamento de
glicogênio caracterizada pela
intolerância ao exercício.
DEGENERAÇÃO MUCOIDE 
Alteração Mixomatosa, Transformação ou
Entumescimento Mucóide (ou da Substância
Fundamental), Edema Mucoso, ou ainda Distrofia
Mucosa do Tecido Conjuntivo.
DEGENERAÇÃO MUCOPOLISSACARIDOSE 
As mucopolissacaridoses (MPSs) formam um grupo de doenças 
lisossômicas provocadas pela deficiência das enzimas responsáveis 
pela degradação dos glicosaminoglicanos (GAGs). O acúmulo de 
mucopolissacarídeos nas células causa sintomas progressivos em 
órgãos e tecidos, especialmente ossos, fígado, cérebro, coração, 
entre outros.
•
MORTE CELULAR 
MORTE CELULAR
✓mecanismo natural - programada ou acidental
✓perda das funções vitais da célula - fisiológica ou 
patológica.
✓Não depende do tipo de agente agressor, Depende da 
intensidade e duração da agressão
SINAIS MORFOLÓGICOS MITOCONDRIAIS DE 
IRREVERSIBILIDADE DA LESÃO
✓grande tumefação mitocondrial
✓perda das cristas
✓depósitos floculares ou bolhas na matriz
✓solução de continuidade da membrana.
MORTE CELULAR 
APOPTOSE 
Essa morte não é
desencadeada por
traumas: trata-se de uma
morte programada.
NECROSE 
É a morte da célula ou parte de um
tecido que compõe o organismo
vivo. É a manifestação final de uma
célula que sofreu uma lesão
irreversível, em outras palavras é
quando param as funções orgânicas
e os processos reversíveis do
metabolismo.
NECROSE
•Morte celular em um organismo 
vivo seguida de autólise.
•Autólise: degradação enzimática 
dos componentes da célula por 
enzimas da própria célula 
liberadas dos lisossomos (pode 
ser no indivíduo vivo ou morto).
ESQUEMA 
A CAUSA DA NECROSE PODE TER DIFERENTES 
ETIOLOGIAS, DENTRE ELAS:
• Agentes físicos: como no caos de ação mecânica, temperatura, efeitos. 
magnéticos, radiação, entre outros
• Agentes químicos: dentro deste grupo estão inclusas substâncias tóxicas e 
não-tóxicas (álcool, drogas, detergentes entre outros).
• Agentes biológicos: em casos de infecções virais, bacterianas ou micóticas, 
parasitas, entre outros.
• Insuficiência circulatória (necroses isquêmicas): são compreendidas no grupo 
as necroses dos infartos, das úlceras de decúbito e das vasoconstrições.
https://www.infoescola.com/fisica/radiacao-eletromagnetica/
https://www.infoescola.com/quimica/substancia-quimica/
https://www.infoescola.com/drogas/bebidas-alcoolicas/
https://www.infoescola.com/drogas
https://www.infoescola.com/produtos-quimicos/detergentes/
https://www.infoescola.com/biologia/vasoconstricao/
MECANISMOS NECROSE
•Agressão suficiente -> interrupção funções vitais como: 
1. interrupção da produção de energia e sínteses celulares
2. lisossomos perdem a capacidade de conter as 
hidrolases 
3. início digestão celular (Autólise).
Hidrolases = proteases, lipases, glicosidases, 
ribunucleases e desoxiribonucleases
COMO AGENTES AGRESSORES CAUSAM NECROSE
• Agentes agressores produzem necrose por: 
1- redução de energia: por obstrução vascular (isquemia, anóxia); 
inibição processos respiratórios;
2- produção de radicais livres;
3- ações diretas sobre as enzimas (agentes químicos e toxinas);.
4- agressão direta a membrana citoplasmática (formações de 
canais hidrofílicos)
EXEMPLOS DE AGENTES AGRESSORES
AS CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS DA 
NECROSE CORRESPONDEM A:
Necrose isquêmica
Necrose de coagulação
Necrose de liquefação
Necrose caseosa ou de caseificação 
Necrose fibrinóide
Necrose gangrenosa 
Necrose enzimática 
Necrose hemorrágica 
NECROSE ISQUÊMICA 
NECROSE ISQUÊMICA 
✓Coloração 
esbranquiçada; 
✓Tumefação (fazendo 
saliência na superfície do 
órgão ou na superfície do 
corte).
DESAPARECIMENTO TOTAL DO NÚCLEO
• Picnose (do grego picnos = espessamento): o núcleo reduz-se, tornando-se 
mais arredondado do que o normal, e cora-se mais intensamente pela 
hematoxilina em virtude da maior acidez em sua massa; torna-se homogêneo, 
pois a cromatina se transforma em massa única; o núcleo geralmente 
desaparece.
• Cariorrexe: a cromatina distribui-se irregularmente, podendo acumular-se em 
grumos na membrana nuclear; há perda dos limites nucleares.
• Cariólise: este é o final do processo. Desaparecem, respectivamente, o núcleo 
e a cromatina.
https://www.infoescola.com/genetica/cromatina/
NO MICROSCÓPIO ELETRÔNICO
•Microscopicamente
Depende do tempo de autólise. Fases iniciais:
1- vacuolização de mitocôndrias, retículo endoplasmático e do 
complexo de Golgi; 
2- à medida que o processo avança: as organelas se rompem e não 
podem mais serem reconhecidas;
3- formação de depósitos cristalinos de Ca++; 
4- visualização somente das estruturas juncionais.
NECROSE DE COAGULAÇÃO
Os tecidos apresentam maior firmeza, são de coloração
acinzentada,apresentam-se opacos, turvos e secos, com aspecto
da albumina coagulada. Há pouca retração e, até o contrário, os
tecidos se incham. É causada por isquemia local.
https://www.infoescola.com/bioquimica/albumina/
https://www.infoescola.com/medicina/isquemia/
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO
Este tipo aparece em tecidos ricos em lipídio e pobres em albuminas coaguláveis, 
como é o caso do sistema nervoso central, ou surge nos tecidos que, embora possuam 
níveis elevados de albumina, sofrem fusão por ação de bactérias ou por ação de 
proteases de leucócitos. Pode ser observada em abscessos e no sistema nervoso central, 
assim como em algumas neoplasias malignas.
https://www.infoescola.com/bioquimica/lipidios/
https://www.infoescola.com/biologia/sistema-nervoso/
https://www.infoescola.com/reino-monera/bacterias/
https://www.infoescola.com/citologia/leucocitos/
NECROSE CASEOSA OU DE CASEIFICAÇÃO 
(do latim caseum = queijo) o material necrosado adquire um
aspecto de queijo, como indica a própria etimologia da palavra.
As áreas de caseificação apresentam-se macroscopicamente como
massas circunscritas, amarelas, secas e friáveis. Microscopicamente,
há total ou quase total desaparecimento dos núcleos. Esse tipo de
necrose aparece na tuberculose, em neoplasias malignas e em
alguns tipos de infarto.
https://www.infoescola.com/doencas/tuberculose/
NECROSE FIBRINÓIDE
Neste tipo, o tecido adquire um aspecto hialino, acidofilico,
semelhante a fibrina. É o substrato das denominadas colagenases,
onde estão incluídas as doenças de hipersensibilidade e as da
auto-agressão. Entre elas encontram-se: a febre reumática, a
artrite reumatóide, a periartrite nodosa, o lúpus eritematoso
disseminado, a trombocitopenia e a hipertensão.
https://www.infoescola.com/doencas/lupus/
NECROSE GANGRENOSA
É provocada por isquemia ou pela ação de microrganismos. Pode ser
úmida ou seca, dependendo da quantidade de água existente. A forma seca
ocorre quando há perdas de líquidos por evaporação, insuficiência de afluxo
de líquidos nutrientes, ou quando os tecidos sofrem a ação de determinadas
substâncias químicas. Os tecidos apresentam-se secos, duros, escuros e
apergaminhados (como as múmias). A forma úmida está associada com a
proliferação de germes da gangrena, devido à presença de líquidos
nutridores nos tecidos. Exalam um odor pútrido; frequentemente há a
formação de bolhas gasosas.
NECROSE ENZIMÁTICA 
Este tipo ocorre quando há liberação de enzimas nos tecidos. A
forma mais observada é a do tipo gordurosa, especialmente
no pâncreas, quando há liberação de lipases, responsáveis por
desintegrar a gordura neutra dos adipócitos desse órgão.
https://www.infoescola.com/bioquimica/enzimas/
https://www.infoescola.com/anatomia-humana/pancreas/
https://www.infoescola.com/histologia/adipocitos/
NECROSE HEMORRÁGICA
Ocorre quando há a presença de hemorragia no órgão necrosado.
Há extravasamento de sangue; aspecto hemorrágico (vermelho escuro ou 
vermelho vinho).
https://www.infoescola.com/medicina/hemorragia/