patologias do sistema endocrino

Prévia do material em texto

Aline Biazotto Pereira da Silva UFFS 
PATOLOGIA VETERINARIA ESPECIAL II 
PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO 
 
Glândulas endócrinas: são coleções de células especializadas que sintetizam, 
armazenam e liberam diretamente suas secreções, produzindo efeitos fisiológicos em 
células alvo distantes das glândulas. Compostos por polipeptídios, esteroides, derivados 
de aminoácidos, etc. Muitas doenças das glândulas endócrinas são caracterizadas por 
distúrbios funcionais dramáticos e alterações clinico patológicas variadas que afetam 
um ou diversos dos sistemas corporais. Os principais sinais são: alopecia, perda de peso, 
poliúria, polidipsia, crises convulsivas... 
MECANISMOS DE AÇÃO DE DOENÇAS ENDOCRINAS 
HIPOFUNÇÃO PRIMÁRIA HIPOFUNÇÃO SECUNDÁRIA 
Defeito de desenvolvimento da glândula Falta de estimulo de hormônio trófico -> 
hipofunção da glândula alvo. 
Distúrbio bioquímico Exemplo: Hormônio estimulante da 
tireoide (TSH) liberado pela hipófise. 
Destruição das células secretoras 
Danos imunomediados 
 
HIPERFUNÇÃO PRIMARIA HIPERFUNÇÃO SECUNDÁRIA 
Neoplasia funcional Hipersecreção de um hormônio trófico 
 
HIPESECREÇÃO DE HORMONIOS POR NEOPLASIAS NÃO ENDOCRINAS: 
Exemplo: secreta substancias similares ao PTH causando hipercalcemia, causando uma 
síndrome paraneoplasica. Como um adenocarcinoma da glândula apócrina do saco anal. 
DISFUNÇÃO ENDOCRINA DEVIDO RESPOSTA INSUFICIENTE DAS CELULAS ALVO: 
Exemplo: diminuição dos números de receptores para insulina. 
DISFUNÇÃO ENDOCRINA DEVIDO DEGRADAÇÃO ANORMAL DO HORMONIO: 
Ex: cirrose -> hiperestrogenismo (muito comum se animal tiver tumor no testículo) 
SINDROMES IATROGENICAS: 
Administração excessiva de hormônio, como administração de altas doses de cortisol, 
causando um hipercortisolismo (Síndrome de Cushing). 
ALGUMAS DOENÇAS DAS GLANDULAS ENDOCRINAS: 
• Distúrbio do desenvolvimento da adeno hipófise: Nanismo pituitário: é mais 
frequente em pastor alemão. Os filhotes com até 2 meses parecem normais, mas 
depois o crescimento torna-se vagaroso e o animal fica pequeno. Outros sinais 
são: alopecia simétrica, hiperpigmentação progressiva, o tamanho fica pela 
metade. As causas podem ser genéticas, ou pelo desenvolvimento incompleto 
da adeno hipófise, resultando em cistos multiloculados. 
• Distúrbio da neuro hipófise: DIABETE INSIPIDO: resulta de distúrbios de 
produção ou funcionamento do ADH. O diagnóstico é a urina diluída. Os sinais 
são poliúria, polidipsia, excreção de grande quantidade de urina hipotônica. 
O diabetes mellitus é uma doença caracterizada pelo excesso de açúcar no 
sangue e na urina. Os dois tipos mais comuns de diabetes são diabetes mellitus 
insulino-dependente e diabetes mellitus insulino – resistente, e que ambos 
apresentam comprometimento da regulação da glicemia por ação da insulina. 
No entanto, existe outra forma de diabetes menos conhecida, mas não menos 
importante, o diabetes insipidus, que é caracterizado por um distúrbio na 
síntese, secreção ou ação do ADH (hormônio antidiurético), que pode resultar 
em síndromes poliúricas com excreção aumentada de urina hipotônica. 
Fisiologicamente, variações na pressão osmótica ativam osmorreceptores que 
estimulam a secreção do ADH e esse aumenta a reabsorção de água nos túbulos 
coletores renais. 
Patologias da adrenal 
Uma das maiores causas de problemas endócrinos, além do diabetes. A adrenal é uma 
glândula dividida em córtex e medula. No córtex, há a zona glomerulosa com os 
mineralocorticoides, a zona fasciculata com os glicocorticoides, e a zona reticular, com 
os hormônios sexuais esteroides, que podem causar virilismo, sexualidade precoce ou 
feminilização da espécie. 
Ação dos glicocorticoides: gliconeogênese, lipolítico, catabolismo de proteínas, anti-
inflamatório, e diminui a cicatrização. 
As principais patologias da adrenal são: hiperadrenocorticismo, hipoadrenocorticismo e 
síndrome de Cushing. Essa última é uma doença resultante da exposição prolongada a 
glicocorticoides, decorrentes de uma administração exógena (HAC iatrogênico) ou sua 
produção exagerada pelas glândulas adrenais (HAC endógeno) e neoplasias. 
Hiperadrenocorticismo: 
Causas: dependendo da causa, muda a macro do córtex. 
1. Pode ser por causa de tumor na hipófise, que produz muito ACTH, com a macro, 
o córtex fica aumentado bilateralmente 
2. Neoplasia funcional da adrenal. A macro, o local com tumor fica aumentado e o 
restante que está normal fica atrofiado, até a outra adrenal sem tumor. 
3. Altas doses de cortisol, na macro, as adrenais ficam atrofiadas (córtex). 
História clínica: poliúria, polidipsia, polifagia, aumento do volume abdominal, fraqueza 
e letargia, intolerância ao exercício por fraqueza muscular e dificuldade respiratória, 
calcinose cutânea (lesões com deposito de cálcio), alterações de pele e neurológicas. 
Lipeme (soro lipemico) 
Sinais clínicos e alterações patológicas: hepatomegalia, fraqueza muscular com 
produção de proteínas estruturais, na pele há a atrofia de epiderme e fica com aspecto 
pilossebaceo, perda do colágeno e elastina, cálcio na pele e dificuldade de cicatrização. 
Hipoadrenocorticismo ou Doença de Addison 
Idiopática (atrofia adrenocortical de todas as camadas), a lesão pode ser 
imunomediada, pode ser secundaria a lesão destrutiva na hipófise (atrofia de 2 camadas 
internas sem distúrbios eletrolíticos). 
Os sinais clínicos são: pouca tolerância ao estresse, fraqueza, depressão, anorexia, 
emese, emagrecimento, diarreia, tremores, poliúria, polidipsia, desidratação, choque, 
hipotermia, bradicardia devido ao aumento dos níveis de potássio, baixa do TPC, pulso 
fraco, dor abdominal. Distúrbios cardiovasculares graves, hipoglicemia, 
hiperpigmentação da pele, e não ocorre aumento sérico do cortisol após administração 
de ACTH. 
Neoplasias da adrenal: 
Adenomas corticais, carcinomas corticais, ou feocromocitoma (da medula) mais 
frequente em bovinos. 
 
GLANDULA TIREOIDE 
Está situada nos animais domésticos, junto aos primeiros anéis traqueais, um pouco 
mais profundamente, na região cervical. Glândula tireoide – bovino – um amplo istmo 
de tecido parenquimatoso, superfície lobulada. 
Tireoide: dois lobos divididos em lóbulos. Tiroxina (T3 e T4) e calcitonina, lóbulo – 
acinos/folículos, folículos ativos e inativos. 
Secreção: iodo e aminoácidos sangue. Tireoglobulina + sacarídeos (vesículas), iodo = 
iodo molecular (lúmen) =, T3 e T4. 
HIPERPLASIA DAS CELULAS FOLICULARES DA TIREOIDE/BOCIO 
Aumento de volume não inflamatório e não neoplásico da tireoide. As causas podem ser 
deficiência de iodo, substancias bociogênicas como repolho, excesso de iodo ou defeito 
genético (enzimas). 
Formas de acordo com a fase: 
• Bócio hiperplásico difuso 
• Bócio coloide 
• Bócio hiperplásico multifocal nodular 
• Bócio disormogênico congênito em ovinos principalmente 
Macro: ambos lobos aumentados de volume, firmes e vermelho escuros. 
Micro: folículos com forma e tamanho irregulares, células hiperplásicas podem formar 
projeções papilares. 
Bócio disormogênico congênito: 
Crescimento subanormal, falta de desenvolvimento de lã, fraqueza, comportamento 
vagaroso, a maioria dos animais morre após nascimento. 
Hipertireoidismo 
Mais frequente em gatos adultos e velhos, adenoma e carcinoma, hiperplasia 
multinodular, folículos aumentados de tamanho e distendidos, células foliculares 
cubicas, baixas e atróficas (não neoplásicas) 
Histórico clinico: perda de peso, polifagia, fraqueza, fadiga, intolerância ao calor, 
nervosismo (alterações comportamentais). 
Hipotireoidismo 
Acomete principalmente cães de meia idade de raças puras, hipotireoidismo primário 
(alteração na tireoide), secundário(alterações na hipófise), terciário (alterações no 
hipotálamo), lesão tireoide, baixo metabolismo/membrana basal. 
Histórico clinico: ganho de peso, letargia, anestro, alopecia endócrina, pelo ressecado, 
hiperpigmentação, bradicardia, intolerância ao frio, alterações neurologias, 
reprodutivas na fêmea e macho. 
Hipercolesterolemia: aterosclerose hepatomegalia, lipidose glomerular e corneal 
Neoplasia da tireoide 
 
GLANDULAS PARATIREOIDES 
Único tipo celular, que secreta o paratormônio, armazena pequenas quantidades de 
hormônio, respondem alterando a velocidade de secreção e síntese de vitamina D, 
Retirada do cálcio do osso pelos osteoclastos. 
Hipoparatireoidismo: 
Acomete mais cães, pode ser idiopático (paratireoide linfocitária difusa), invasão e 
destruição por neoplasias atrofia por falta de estímulos como baixo PTH, com baixa 
reabsorção e baixo cálcio, maior excitabilidade e tetania. A morte acontece por tetania 
dos músculos respiratórios. 
Hipocalcemia em bovinos acontece pos parto, principalmente em gado holandês. 
Hiperparatireoidismo primário: 
• Neoplasias funcionais (principal causa ou única) 
• Maior reabsorção e substituição por tecido fibroso 
• Lesões generalizadas por todo o corpo 
• Osso cortical adelgaçado, claudicação 
• Nefrocalcinose e urolitiase 
Hiperparatireoidismo renal: 
• Hiperfosfatemia 
• Síntese prejudicada da vitamina D3 
• Decrescem os níveis de cálcio 
• Estimulação da paratireoide -> PTH -> aumento da reabsorção óssea -> 
calcificação -> osteodistrofia. 
• (O PTH é eliminado pelo rim após exercer sua função) 
Hiperparatireoidismo nutricional: 
• Gatos, cães, equinos (+frequentes), e aves 
• O aumento do PTH é compensatório devido ao desequilíbrio nutricional 
• Causas de baixo cálcio, alto fosfato e deficiência de vitamina D 
• Equinos: dietas ricas em grão (MILHO) 
• Calcificação metastática e osteodistrofia fibrosa (raro por deficiência de cálcio e 
sem excesso de fosforo) 
PANCREAS ENDOCRINO 
Ilhotas de Langerhans produzem insulina. A insulina é o principal hormônio anabólico, 
estimula o metabolismo de carboidratos e lipídeos, faz o transporte transmembrana de 
glicose. 
Diabete melito: síndrome que abrange uma série de doenças de etiologia diferente que 
se caracteriza por hiperglicemia, decorrente da falta de insulina ou incapacidade em 
exercer sua função. Sua incidência depende da raça, idade, sexo... 
Classificação: 
• Tipo 1: Diabete melito insulino dependente (DMID) acontece quando falta 
insulina. Pode ser a extensão de uma pancreatite crônica, podendo ser genética, 
ambiental ou imunomediada (lúpus) 
• Diabete melito não insulino dependente (DMNID) acontece quando a insulina 
não consegue agir, ou a falta relativa de insulina. Resistencia periférica, 
obesidade ou endocrinopatias (hormônios diabetogenicos), fármacos, 
amiloidose. 
• Tipo 3: glicose discretamente elevada. Exemplo: concentrações elevadas 
glicocorticoides, adrenalina, cortisol, glucagon, GH. 
 
 
 
 
TRIADE/TETRAIADE CLASSICA DO DIABETES: 
Poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso!!!!!!! 
 Poliúria: hiperglicemia -> glicosúria (incapacidade de concentrar urina) -> 
diurese osmótica; 
 Polidipsia: centro osmorreceptores (aumentam níveis de soluto – ingere a agua 
para tentar diluir); 
 Polifagia: centro da saciedade (hipotálamo) – glicose afeta diretamente a 
sensação de fome; 
 Perda de peso: degradação dos músculos e gordura para produção hepática de 
glicose. 
 Catarata: glicose -> sorbitol -> frutose -> tumefação e desarranjo das fibras 
lenticulares, podendo ser bilateral; degeneração do cristalino que é uma das 
poucas estruturas que precisam de glicose; 
 Cicatrização deficiente e processos inflamatórios: atividade celular diminuída; 
 Cistite enfisematosa: bactérias como E.coli, glicose = fonte de alimento, 
fermentando e formando gás no tecido; 
 Hepatomegalia: degeneração gordurosa (esteatose) 
 Microangiopatia: espessamento da membrana basal dos capilares -> lesão renal 
crônica, cegueira, gangrena. 
 Neuropatia periférica: Exemplo: formigamento; 
 Cetoacidose: acidose metabólica – coma – morte; 
 Diagnostico: anamnese, exames laboratoriais, glicosúria.