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Professora Esp. Lindaiane Bezerra Rodrigues
Disciplina de Patologia Geral
lindaianefisio@hotmail.com
A inflamação é uma reação complexa a vários 
agentes nocivos, como microorganismos e 
células danificadas.
 Mecanismo de defesa.
 Caracteriza-se pela reação vascular e celular.
 Está intimamente ligada ao processo de reparo.
Objetivo: Eliminação da causa inicial da lesão 
celular e das consequências de tal lesão.
 Inflamação aguda: 
 Inicio rápido e duração 
curta; 
 Caracterizada pela:
 Exsudação de fluido de 
proteínas plasmáticas e 
a migração dos 
leucócitos.
 Inflamação crônica: 
 Duração maior; 
 Presença de linfócitos e 
macrófagos; proliferação 
de vasos sanguíneos; 
fibrose e necrose 
tissular.
A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado 
e os mediadores secretados são destruídos e ou dispersos. 
 Cornélio Celso, na Roma antiga, cerca de 50 a.C.
verificou os sinais cardinais da inflamação: Rubor, 
tumor, calor e dor.
 Já no século XIX, o patologista Rudolf Virchow
introduziu o conceito de perda funcional.
 Metchnikoff e Paul Ehrlich: desenvolveram a teoria 
humoral da imunidade, Prêmio Nobel 1908.
 Thomas Lewis estabeleceu o conceito de que 
substancias químicas mediavam a inflamação.
Resposta rápida a um agente nocivo 
encarregada de levar mediadores da defesa do 
hospedeiro ao local da lesão.
 Causas da inflamação aguda:
 Infecções e toxinas microbianas;
 Agentes físicos e químicos;
 Necrose tissular;
 Corpos estranhos;
 Reações imunológicas (hipersensibilidade).
 Componentes principais:
 Eventos vasculares:
 Alterações no calibre vascular;
 Alterações estruturais da microcirculação;
 Eventos celulares:
 Emigração e ativação dos leucócitos da 
microcirculação.
 Vasodilatação:
 Histamina e NO;
Alterações no fluxo e calibre dos vasos:
Aumento da permeabilidade:
 Mecanismos que aumentam a permeabilidade:
 Contração das células endoteliais:espaços aumentados;
 Lesão direta ou dependente de leucócitos;
 Transitose aumentada.
 Edema esxudato:
 Estase:
 Acumulo de neutrófilos no endotélio.
Extravasamento de leucócitos e fagocitose.
 Divide-se nas seguintes etapas: 
 No lúmen: marginação, rolamento e adesão ao 
endotélio.
 Transmigração através do endotélio (diapedese);
 Migração nos tecidos em direção ao estímulo 
quimiotático.
 Adesão e 
transmigração:
 Selectinas;
 Integrinas;
 Imunoglobulinas,
 Quimiotaxia:
 Ativação Leucocitária:
 Reposta funcional.
Adesão, Transmigração, Quimiotaxia e 
Ativação Leucocitária:
 Reconhecimento e ligação pelo 
leucócito: Papel dos receptores.
 Captura e formação do vacúolo 
fagocitário;
 Morte ou degradação do material 
ingerido.
Fagocitose:
Liberação de substancias produzidas pelos 
leucócitos: Resposta funcional.
 Enzimas lisossomais;
 Intermediários reativos do oxigênio;
 Produtos do metabolismo do ácido araquidônico.
Lesão tecidual induzida pelos leucócitos
 Degradação dos mediadores químicos;
 Morte dos neutrófilos;
 Sinais de parada;
 Mudança dos metabólitos do ácido araquidônico: 
Lipoxinas anti-inflamatórias;
 Citocinas anti-inflamatórias;
 Inibição neural: inibe a produção de TNF dos 
macrófagos.
 São gerados a partir de células ou de proteínas 
plasmáticas.
 Vários estímulos produzem mediadores ativos.
 Um mediador pode estimular a liberação de 
outros mediadores.
 Variam em seus alcances de alvos celulares.
 Uma vez ativados e liberados da célula, a 
maioria tem curta meia-vida.
Derivados das células:
 Histamina e Serotonina; 
 Prostaglandinas, 
Leucotrienos e Lipoxinas;
 Fator ativador de 
plaquetas;
 Citocinas e Quimiocinas. 
 Espécies reativas de 
oxigênio;
 Óxido Nítrico;
 Neuropeptídeos.
Derivados das proteínas 
do plasma:
 Sistema do complemento;
 Sistema das Cininas;
 Proteases: sistema de 
coagulação.
 Vasodilatação:
 Aumento da permeabilidade 
vascular:
 Quimiotaxia, recrutamento e 
ativação leucocitária:
 Febre:
 Dor:
 Dano tecidual:
 Prostaglandinas, NO e histaminas.
 Aminas vasoativas, bradicinina, 
leucotrienos, substancia P.
 Leucotrienos, quimiocinas, TNF, 
produtos bacterianos.
 Interleucinas, TNF e prostaglandinas.
 Prostaglandinas e bradicininas. 
 Enzimas lisossomais, radicais livres e NO.
 Inflamação serosa;
 Inflamação fibrinosa;
 Inflamação supurativa ou purulenta;
 Úlceras.
Dependem da severidade da reação, da causa 
especifica e do tecido envolvido.
Inflamação prolongada que inicia de maneira 
insidiosa, pouco intensa e assintomática.
 Causas da inflamação crônica:
 Infecções persistentes;
 Exposição prolongada ao agente potencialmente 
tóxico, exógenos ou endógenos;
 Auto imunidade
 Características morfológicas:
 Infiltrado de células mononucleares: macrófagos, 
linfócitos e plasmócitos.
 Destruição tissular.
 Tentativa de cicatrização: Angiogênese e fibrose
 Infiltração de células mononucleares:
 Outras células da inflamação crônica:
 Linfócitos;
 Plasmócitos;
 Eosinófilos;
 Monócitos;
 Neutrófilos;
 Células endoteliais.
Padrão distinto de reação inflamatória crônica. 
 Caracterizada pelo acumulo local de macrófagos 
ativados.
 Geralmente desenvolve uma aparência epitelóide.
 Apresenta dois tipos:
 Granulomas de corpos estranhos;
 Granulomas imunes.
 Febre, Tremores e Calafrios;
 Leucocitose ou Leucopenia;
 Neutrofilia e Eosinifilia.;
 Anorexia;
 Sonolência
 Choque séptico. 
 Defeituosa:
 Susceptibilidade a infecções;
 Cura atrasada de ferimentos.
 Exagerada:
 Base de muitos tipos de doenças;
 Resposta auto-imune desregulada.