5 Inflamação

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INFLAMAÇÃO 
 Patologia 18 
 
 Principais mecanismos de defesa do corpo: 
 1ª → pele e membranas mucosas 
 2ª → resposta inflamatória 
 3ª → resposta imune 
 
 É a reação local do tecido (organismo) a uma agressão inespecífica → resposta 
igual independente do agente agressor 
 Pode ser causa de lesão → mas é essencial para cura 
 
 Lesão tecidual  liberação de mediadores químicos (inflamatórios) 
 Desencadeiam, controlam a intensidade e encerram a resposta inflamatória 
 Promovem  alteração da permeabilidade vascular, vasodilatação e 
constrição, modula a quimiotaxia para leucócitos, modula a resposta 
imunológica 
 Incluem: 
 Aminas vasoativas  histamina e serotonina 
 Sistema de coagulação, fibrinolítico, de cininas (bradicinina) e 
complemento 
 Produtos do metabolismo do ácido araquidônico 
 Prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos,leucotrienios 
 Fator ativador de plaquetas (PAF) 
 Citocinas 
 
 Objetivo da inflamação → através de uma série de fenômenos, tende a 
circunscrever o agente injuriante para depois elimina-lo 
 Resposta vascular → aumenta o fluxo de sangue no local 
 Resposta celular 
 Limpeza do local para permitir o reparo 
 
 Características locais da inflamação (sinais flogísticos): 
 Rubor  hiperemia 
 Calor  hiperemia 
 Tumor  edema 
 Dor  substancias biológicas + tumefação  terminações nervosas 
 Perda da função  principalmente pela dor e tumor 
 
 Causas: 
 Físicas: trauma, queimadura, irradiações 
 Químicas: ácidos e bases fortes, gases venenosos 
 Biológicas: microorganismos, toxinas, enzimas, fenômenos imunes 
 
 A evolução esperada é a inflamação aguda  permite a remoção dos resíduos 
da lesão e favorece o reparo tecidual. 
 Quando não consegue promover a limpeza, o reparo não ocorre  tende para 
cronicidade 
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 Patologia 19 
 
FASES (didáticas) → alterativa, exudativa, proliferativa 
 
1. Alterativa 
 
 Favorecem os fenômenos vasculares locais  liberação de mediadores químicos 
com propriedades vasoativas 
 Rápida VD arterial, seguida de VC arteriolar, capilar e venosa 
 Hiperemia (congestão) que é o aumento do volume de sangue no local  
rubor e calor 
 Aumento da permeabilidade vascular  abertura dos poros  exudação 
 Exudação do plasma  tumor 
 Exudação de elementos celulares e macromoléculas 
 Mediadores inflamatórios + compressão pelo tumor  ativa terminações 
nervosas  dor 
 
 Consequências: 
 Pode ocorrer lesão do endotélio vascular  pelo próprio agressor ou pelos 
mediadores químicos e/ou leucócitos  intensifica a exudação. 
 Pode ocorrer hemorragia na congestão prolongada  ativa mais a inflamação 
 Fibrose (aderências) e disfunção do órgão 
 Morte de células por hipóxia (diminui a oferta de oxigênio) 
 
 A resposta vascular pode ser: 
 Imediata  quando inicia junto com a agressão 
 Curta duração  agressão leve  abertura dos poros 
 Máximo de 30-45 minutos 
 Picada de inseto 
 Prolongada  agressão intensa  necrose vascular  maior exudação 
 Queimadura 
 Tardia (retardada)  pode iniciar até dias após a lesão 
 Ocorre exudação por abertura dos poros e lesão vascular 
 Exposição ao sol por várias horas  rubor e calor  dor  edema (bolhas) 
 
2. Exudativa → fenômenos exudativos 
 
 Ocorre em consequência dos fenômenos vasculares  forma o exudato 
 Saída do plasma, células e macromoléculas  do sangue para o tecido 
 Exudato  líquido rico em macromoléculas e células que se acumula no 
interstício ao redor da área inflamada 
 Transudato (diferente de exudato)  líquido sem macromoléculas e com 
poucas células 
 Pode acumular em cavidades já formadas (pleura, peritônio, pericárdio) 
em consequência do aumento da pressão hidrostática do sangue 
(insuficiência cardíaca) ou diminuição da pressão oncótica do plasma 
(hipoproteinemia - desnutrição) 
INFLAMAÇÃO 
 Patologia 20 
 
 
 PLASMA EXUDATO TRANSUDATO 
PROTEÍNAS Várias Várias Albumina 
FIBRINA Não Sim Não 
CÉLULAS Do sangue Inflamatórias Não 
 
 Composição líquida do exudato  água 
 Aumento da pressão hidrostática (pela congestão) do sangue  força a saída 
de água 
 Aumento da pressão oncótica do tecido (pelo aumento de soluto - proteínas) 
 "puxa" a água 
 Função  diluir o agressor e facilitar a drenagem linfática 
 Positivo  remove o agente do local 
 Negativo  pode disseminá-lo 
 
 Composição protéica do exudato (macromoléculas) 
 Albumina, globulinas, anticorpos, complemento, proteínas da coagulação e da 
fibrinólise (responsáveis pela “dissolução” da fibrina) 
 Fibrinogênio (no sangue)  interstício  polimerização  fibrina que forma 
um arcabouço que favorece 
 Migração de células inflamatórias 
 Reparo tecidual 
 Função  inibir ou destruir o agente agressor e modular a resposta 
inflamatória 
 
 Composição celular do exudato  resposta celular (leucócitos) 
 Atraídos por quimiotaxia para o foco da lesão  marginalização → 
pavimentação → diapedese 
 Função  destruir os agentes agressores e remoção de células mortas 
 
 Neutrófilos → 1º a chegarem no local  predominam nas 24-48h iniciais 
 Fazem fagocitose  principalmente bactérias e células necrosadas 
 Quando ativados  liberaram as enzimas no espaço extracelular 
 Favorece a migração de outras células inflamatórias 
 Pode afetar estruturas teciduais e células sadias 
 Conforme o fator de agressão é removido  reduz a liberação dos 
mediadores  diminui esse efeito 
 
 Macrófagos  compõe o sistema fagocitário mononuclear (SFM) 
 Podem ser residentes (fixos, já presente no tecido) ou livres (monócitos 
recrutados por quimiotaxia que no tecido originam os histiócitos) 
 Macrófagos fixos em tecidos: 
 Célula de Kupffer → fígado 
 Micróglia → tecido nervoso 
 Osteoclastos → osso 
 Células de Langerhans → pele 
INFLAMAÇÃO 
 Patologia 21 
 
 Fazem fagocitose e são células apresentadoras de antígenos (resposta 
específica imunomediada) 
 Liberam mediadores inflamatórios e imunológicos 
 Efeitos sistêmicos  como a febre 
 Efeitos locais  recrutamento e modulação de leucócitos e fibroblastos 
 Secretam diversas substância  lisozima (atua na parede das bactérias) 
 Podem sofrer diferenciação 
 Atuam em células tumorais 
 Formam células epitelióides e células gigantes 
 Fazem fagocitose e liberam enzimas líticas para o meio intersticial 
 Que podem se unir  formam granulomas (estruturas nodulares) 
 
 Eosinófilos (cor esverdeada) 
 Participam da resolução dos processos 
 Fagocitam complexo antígeno-anticorpo 
 Neutralizam mediadores inflamatórios 
 Secretam fibrolisina → desfaz coágulos 
 Predominam 
 Nas reações de hipersensibilidade  neutralizam os efeitos da 
desgranulação dos mastócitos teciduais (envolvidos na alergia) → 
modulador das respostas alérgicas 
 Nas inflamações parasitárias (principalmente helmintos que invadem os 
tecidos)  aderem aos parasitas  desgranulam (liberam os lisossomas 
que possuem substancias helmintocida  pode danificar células do 
hospedeiro 
 
 Linfócitos e plasmócitos  resposta inflamatória imunomediada 
 Liberam de linfocinas e imunoglobulinas (anticorpos) 
 
 Basófilos e mastócitos: não são células do exudato mas participam da 
inflamação associadas a hipersensibilidade 
 Liberam grânuloscontendo: 
 Mediadores inflamatórios 
 Histamina e outros mediadores relacionados a alergia 
 Heparina (basófilo) → anticoagulante 
 
 Hemácias: poucas (agressão leve) ou muitas (lesão vascular) 
 
 Classificação de acordo com os componentes no exudato 
 Serosa  predomínio de líquido 
 Decorrentes de agressões leves 
 Corresponde geralmente a primeira fase de todos os exudatos 
 Diferente do transudato  pouca quantidade macromoléculas e células 
 Pele  bolha 
 Cavidades já formadas  pleura, pericárdio, peritônio, articulação 
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 Patologia 22 
 
 Fibrinosa  predomínio de proteínas, principalmente fibrina 
 Formação de pseudomembranas  mucosas (faringe e trato digestivo) 
 Formação de "casquinhas" → pele 
 Pode levar a aderência → entre folhetos visceral/parietal e do peritônio aos 
órgãos abdominais 
 
 Hemorrágica  predomínio de hemácias 
 Conseqüência de lesão vascular 
 
 Purulenta ou supurativa  predomínio de neutrófilo 
 Enzimas líticas  necrose liquefativa  pus 
 
3. Proliferativa  fenômenos produtivos e reparativos 
 
 Quando ocorrem  proliferação de células e vasos  permite o reparo 
 
 Fenômenos produtivos 
 Modificações morfológicas das células exudadas  resultantes da ativação 
celular, por exemplo 
 Proliferação de vasos e células, sendo mais prolongado nas inflamações 
crônicas 
 
 Fenômenos reparativos  responsáveis em recuperar a área afetada 
 Limpeza  término do processo inflamatório 
 Reabsorção do exudato 
 Liberação de mediadores anti-inflamatórios 
 Reparo tecidual  proliferação celular tecidual  regeneração ou cicatrização 
 Liberação de fatores de crescimento pelas células exudadas 
 
 
CLASSIFICAÇÃO (aguda x crônica) 
 
 É percebida pelo tempo de duração e o fenômeno que predomina no processo 
 
 Aguda  duração de minutos e até poucos dias 
 Predomínio de fenômeno exudativo em relação ao proliferativo 
 Células predominantes  neutrófilos, eosinófilos e macrófagos 
 
 Crônica  duração de semanas até meses 
 Predomínio da fase proliferativa  como o organismo não consegue eliminar 
o agente na fase aguda  granulomas 
 Pode ocorrer por processos autoimunes → o sistema imune reconhece as 
células próprias como sendo estranhas ao organismo 
 Células predominantes: macrófagos e linfócitos 
 Ausência ou pouca evidencia dos sinais cardinais 
 
INFLAMAÇÃO 
 Patologia 23 
 
 Formação de granulomas 
 Ocorre um equilíbrio entre o processo inflamatório e a progressão da lesão  
os macrófagos modificados formam uma barreira para isolar o agente 
 Granuloma  células epitelióides (macrófagos modificados) se unem  os 
citoplasmas podem se fundir  formam as células gigante 
 São capazes de fagocitar partículas maiores 
 Secretam suas enzimas líticas para o centro da lesão 
 Interior do granuloma → área de necrose geralmente caseosa 
 Comum na tuberculose 
 
MANIFESTAÇÕES GERAIS DA INFLAMAÇÃO - LOCAIS E SISTÊMICAS 
 
 Local: sinais cardinais 
 Pode estar associado ao aumento do volume dos linfonodos (íngua) regional 
que drena a região afetada  linfadenomegalia 
 Resposta antigênica → proliferação de células imunológicas 
 Resposta inflamatória no linfonodo → causada pela presença do agente 
etiológico  linfadenite 
 Pode estar acompanhada de linfangite → inflamação nos vasos linfáticos 
 
 Sistêmicas  reação de fase aguda 
 Mudança no padrão de síntese de proteínas pelo fígado 
 Produzem menos albumina e ferretina 
 Produzem mais proteínas reacionais de fase aguda → interferem localm 
 ente na resposta inflamatória 
 Efeitos metabólicos 
 Supra-renal → adrenalina e glicocorticoides 
 Aumentam a disponibilidade de glicose para os tecidos afetados e são 
moduladores da resposta inflamatória e imune 
 Tireóide → hormônios que aumentam o metabolismo basal celular 
 Modulação da sensação dolorosa → produção de endorfinas encefálicas 
 Diminui a percepção de dor → grandes queimados, traumas múltiplos 
 Leucocitose  aumento dos leucócitos circulantes 
 Manifestações inespecíficas  perda do apetite, fraqueza, cansaço, mal-estar, 
dores musculares e articulares 
 Alteração no centro termorregulador → febre por substâncias pirogênicas 
endógenas (alguns mediadores químicos - citocinas) e/ou exógenas 
(geradas a partir de agentes infecciosos)