Eletrólitos.CÁLCIO

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CÁLCIO 
Professora MSc Cristiene C Carneiro 
Cálcio 
Distribuição no corpo 
Cálcio 
Funções Fisiológicas 
 
Cálcio do Esqueleto: 
 
 Principal local de armazenamento e 
mobilização de cálcio para o pool extracelular 
e intracelular; 
 Remodelação óssea contínua através da 
reabsorção e formação óssea. 
 
Cálcio 
Funções Fisiológicas 
 
 Cálcio Intracelular: 
 
 Condução neuromuscular; 
 Manutenção do tônus muscular; 
 Condução e relaxamento dos mm esqueléticos 
e cardíacos; 
 Síntese glandular e regulação das glândulas 
endócrinas e exócrinas,... 
Cálcio 
Funções Fisiológicas 
 Cálcio Extracelular: 
 
 Manutenção do cálcio intracelular; 
 Mineralização óssea; 
 Coagulação sanguínea; 
 Manutenção do potencial de membrana. 
Cálcio 
Metabolismo 
Ca (200 a 1500 mg/dia) 
Absorção (TGI): processo passivo/ativo 
pH ácido:  absorção; 
pH alcalino:  absorção 
 (compostos insolúveis); 
Excreção: urina, fezes e suor. 
Cálcio 
 Regulação 
 Hormônios Reguladores 
 
1. Hormônio paratireoidiano; 
2. Vitamina D; 
3. Calcitonina. 
Cálcio 
Hormônio Paratireoidiano 
Cálcio 
Regulação (PTH) 
Cálcio 
 Regulação (PTH e Vitamina D) 
Cálcio 
 Regulação (PTH e Calcitonina) 
 
Cálcio 
Mecanismo de regulação 
Cálcio 
 Regulação 
 Outros Hormônios Reguladores: 
 
 Hormônios Tireoidianos; 
 Glicocorticóides; 
 Estrógenos; 
 HGH. 
 
 
FOSFATO 
Regulação 
PTH excreção de P 
Inibição da 1-hidroxilase vitD 
LEC 
 P 
N Ca Ca 
LEC 
 P 
N Ca 
Ca 
Supressão PTH reabsorção tubular de P 
Não inibição da 1-hidroxilase vitD 
Cálcio 
Doenças e metabolismo do Ca, P e ALP 
Hiperparatireoidismo Primário 
 
 Produção autônoma de PTH na ausência de estímulo; 
 Causas: adenoma, hiperplasia e Carcinoma; 
 Lesões ósseas (dor óssea, deformidades esqueléticas 
e fraturas; 
 Ca  ou Normal (má absorção, pancreatite aguda, 
infarto do adenoma); 
 P  e/ou Normal (ingesta elevada de P, lesão renal); 
 Fosfatase Alcalina:  ou Normal. 
Cálcio 
Doenças e metabolismo do Ca, P e ALP 
Hiperparatireoidismo Secundário 
 
 Secreção excessiva de PTH em resposta a 
hipocalcemia crônica; 
 
1. Deficiência de vitamina D: Ca , P  e PTH . 
 
2. Doença renal crônica avançada: Ca , P  e PTH . 
 Doença óssea difusa-osteoporose, osteomalácia, etc 
Cálcio 
Doenças e metabolismo do Ca, P e ALP 
Hipoparatireoidismo 
 
 Idiopático ou iatrogênico (paratireoidectomia); 
 Manifestações neuromusculares, tetania, etc. 
 PTH ; 
 Ca ; 
 P ; 
 ALP normal ou ligeiramente . 
 
Cálcio 
Doenças e metabolismo do Ca, P e ALP 
Pseudo-Hipoparatireoidismo 
 
 Grupo heterogênio de desordens herdadas 
geneticamente com resistência renal a PTH; 
 Manifestações esqueléticas; 
 Ca, P e ALP: idênticos ao hipoparatireoidismo; 
 PTH normal ou . 
Causas de Hipercalcemia 
1. Relacionadas à paratireóide 
 
 Hiperparatireoidismo primário; 
 Terapêutica com lítio (secreção PTH e  da 
excreção renal de calcio). 
Causas de Hipercalcemia 
2. Relacionadas à neoplasias malignas 
 
 Tus sólidos com metástases ósseas - (fatores 
osteolíticos locais) - mama; 
 Tus sólidos com hipercalcemia humoral -
PTHRP; 
 Neoplasias hematológicas - Linfoma, 
Leucemia -  da 1,25 (OH)2; 
 Mieloma Múltiplo – Fator ativados dos 
osteoclastos. 
 
 
Causas de Hipercalcemia 
3. Outras causas: 
 
 Intoxicação pela vitamina D; 
 Diuréticos tiazídicos ( secreção de PTH); 
 Síndrome do leite-alcali; 
 Hipertireoidismo; 
 Insuficiência adrenal; 
 Etc....