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FLUXO SANGU. PELOS MUSCULOS; CIRCULACAO CORONARIA E CARDIOPATIAS FLUXO SANGUINEO NO MUSCULO ESQUELETICO -durante a contração: ∙contração do musculo comprimi vasos ∙no final da contração, fluxo alto; a seguir decresce até o normal -capilares ∙em repouso, capilares fechados ∙em exercício, capilares abertos -controle: →regulação local ∙pouco oxigênio leva a vasodilatação (dim. forca e substancias vasodilatadoras) ∙subs.vasodilat= adenosina, K, ATP, ac lático e CO2 →controle nervoso ∙nervos simpáticos e adrenal: vasoconstritores; epinefrina e norepinefrina ∙epinefrina as vezes vasodilatador -efeitos durante exercício →descarga simpática macica ∙inibe parassimpatico ∙aum frequência e forca miocarido ∙constricao das arteríolas periféricas de músculos não ativos (mantem circ.periferica coronária e cerebral ativa) ∙aum retorno venoso por contracao das paredes musc das veias →aum. pressão ∙grande aum. pressão local p musc locais ∙pequeno aum. pressão geral p muitos musc ∙resultado da vasocontricao de arteríolas de musc.inativos ∙resultado do maior bombeamento do coração ∙resultado do aum da perssao de enchimento sistemico →aum. debito ∙aum capacidade de bombear litros de sangue por batimento ∙atletas desenvolvem aum debito cardiaco CIRCULACAO CORONARIANA -anatomia ∙artéria coronária esquerda supre porcoes anterior e lateral esquerda do ventrículo esquerdo ∙artéria coronária direita supre porcao posterior ventrículo esq. e todas régios ventrículo direito sangue venoso ventrículo esquerdo→seio coronariano→atrio direito sangue venoso ventrículo direito→veias tebesianas e veias anteriores→atrio direito -fluxo sanguíneo coronariano em repouso= 5% do debito cardíaco -fluxo sanguíneo maior no ventrículo esquerdo -fluxo na sístole e diástole ∙dim. na sístole; aum na diástole ∙devido compressão dos vasos durante contracao sistólica -fluxo epicárdico e subendocárdico ∙art. Epicárdica: superfície ext ∙intramuscular : penetram no musculo ∙plexo de artérias subendocárdica: suprem o coração , quando, na sístole, há compressão de vasos intramusculares -controle →metabolismo muscular local: ∙dim. oxigênio, liberação de subs vasodilatadoras (adenosinas, K,H,CO2, prostaglandinas e ox nítrico) →controle nervoso ∙simpática: modo indireto =norepinefrina e epinefrina, aum. frequência e contratibilidade coração; modo direto= ↑recept.alfa constritores(vasos coronar.);recept.beta dilatadores(vasos intramusc) ∙parassimpática: modo indireto = acetilcolina pelo nervo vago, dim. freq. e contrat; vasoconstr coron modo direto= vasodilatacao coronaria -metabolismo do miocárdio ∙consome mais ac graxos que carboidratos ∙em condições anaeróbicas, faz glicólise formando ac lático gerando angina ∙adenosina demora pra ser sintetizada,é mt permeável pela membrana e se difunde para sangue facilmente; por isso em isquemia prolongada adenosina não consegue eficientemente vasodilatar artérias locais -cardiopatias devido oclusao coronária aguda ∙causa mais comum de morte →aterosclerose ∙predisposicao genética, obesidade,sedentarismo ∙colesterol depositado no endotélio, coberto por tec. fibroso e calcificado= placa aterosclerótica ∙plaquetas, fibrina e eritrócitos podem se aderir e formar trombo ∙pode se soltar e ficar na corrente circ.= embolo coronariano →espasmo muscular local ∙contracao do musc liso da parede arterial ∙por irritação direta ou por reflexo nervoso -circulacao colateral ∙arterias coronárias maiores não possuem grande comunicação direta entre si ∙existem anastomose de artérias menores ∙em oclusao por períodos grandes pode desenvolver tb vasos colaterais -infarto do miocárdio ∙area do musculo com fluxo nulo ∙vasos locais dilatas com sangue desoxigenado = colocaram marrom; edemaciado -infarto do subendocardio ∙musculo subendocárdico tem poucos vasos que ainda sofrem compressão sistólica: qualquer condição que altere o fluxo no coração causa lesão no subendocardio que dissemina lesão -consequencias →debito cardíaco diminuído ∙distensao sistólica: durante contracao sistólica, musculo normal contrai enquanto musc infartado é protraído pra fora, dissipando a forca de bombeamento ∙choque cardíaco ou insuficiente cardíaca: boa parte do ventrículo esq infartado não é mais capaz de bombear sangue →retenção de sangue venoso ∙pouco bombeamento, pouco fluxo, pouco fluxo para os rins=rins não fazem excreção ∙aumento do volume sanguíneo ∙edema pulmonar →fibrilação ventricular ∙periodo perigoso :10 min ou 1h após infarto ∙pouco fluxo, muito potássio extracel, irritatibilidade musc ∙musc. isquêmica não repolariza adequadamente e gera corrente de lesão ∙baixo fluxo estimula sistema simpatico, levando a irritatib.musc ∙fraqueza do musc, dilatação do ventrículo, movimento circular (= excitação no período refratário) →ruptura da área infartada ∙fibras se degeneram ,parede cardíaca fica distendida gerando abaulamento; da pra ver no RaioX ∙regiao de protusao fica sofrendo pressão de cada batimento ∙após rompimento, sangue perdido comprime coração = tamponamento cardiaco -recuperacao : ∙área central de fibras mortas, area não funcional e área de isquemia branda ∙gradualmente tec. morto é substituído por tec. fibroso formando cicatriz fibrosa ∙areas normais hipertrofiam para compensar perda muscular cardiaca -repouso: ∙se ocorrer estresse ou exercício intenso, vasos da musc normal se dilatam, ficando pouco sangue para canais anastomotidos da área isquêmica, aum lesao = síndrome do sequestro coronário -reserva cardíaca na recuperação ∙coracao normal em repouso bombeia ate 400% mais sangue que o necessário ∙em insuficiência cardíaca, bombeamento fica em 100%, por isso não pode fazer exerc -angina: ∙dor devido formação de ac lático, histamina, cinina e enz proteolíticas que estimulam terminações nervosas ∙dor na parte superior do esterno, braco e ombro esqu.,pescoço e lateral da face= razoes embrio. -farmacos ∙nitroglicerina, inibidores de angiotensina, bloqueadores de canais de cálcio(vasodilatadores) para tratamento de angina ∙betabloqueadores=propranolol=bloqueiam receptores simpáticos na estimulação da frequência cardiaca -ponte de safena -angioplastia coronariana
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