Apg 1 - Coração e sistema circulatório

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Apg 1 – Sistema 
circulatório e coração 
Objetivos: 
1- Rever a anatofisiologia do sistema 
Circulatório e sistema nervoso autônomo 
cardíaco; 
2- Compreender os mecanismos de 
regulação da pressão arterial; 
3- Entender o mecanismo de ação da 
adrenalina. 
CORAÇÃO 
 
Localizado no 
mediastino; cerca de dois terços de sua massa 
ficam à esquerda da linha mediana. 
O pericárdio é a membrana que envolve e 
protege o coração; é constituída por uma 
camada fibrosa externa e um pericárdio seroso 
interno, que é composto por uma lâmina 
parietal e uma lâmina visceral. Entre as 
camadas parietal e visceral do pericárdio 
seroso está a cavidade do pericárdio, um 
espaço potencial preenchido por alguns 
mililitros de líquido lubrificante, que reduz o 
atrito pericárdico entre as duas membranas. 
Três camadas formam a parede do coração: o 
epicárdio, o miocárdio e o endocárdio. O 
epicárdio consiste em mesotélio e tecido 
conjuntivo, o miocárdio é formado pelo tecido 
muscular cardíaco, e o endocárdio consiste em 
endotélio e tecido conjuntivo. 
As características externas do coração incluem 
as aurículas, o sulco coronário entre os átrios e 
ventrículos, e os sulcos anterior e posterior entre 
os ventrículos nas faces anterior e posterior do 
coração, respectivamente. 
O átrio direito recebe sangue da veia cava 
superior, veia cava inferior e seio coronário. 
É separado internamente do átrio esquerdo 
pelo septo interatrial, que contém a fossa oval. 
Separado internamente do ventrículo esquerdo 
pelo septo interventricular, bombeia o sangue 
através da valva do tronco pulmonar para o 
tronco pulmonar. 
 O sangue oxigenado entra no átrio esquerdo 
pelas veias pulmonares e sai pela valva 
atrioventricular esquerda. 
 O ventrículo esquerdo bombeia o sangue 
oxigenado através da valva da aorta até a 
aorta. 
A espessura do miocárdio das quatro câmaras 
varia de acordo com a função da câmara. O 
ventrículo esquerdo, com a maior carga de 
trabalho, tem a parede mais espessa. O 
esqueleto fibroso do coração é formado por 
tecido conjuntivo denso que circunda e 
suporta as valvas cardíacas. 
As valvas cardíacas evitam o refluxo do 
sangue de volta para o coração. As valvas 
atrioventriculares (AV), que se encontram entre 
os átrios e ventrículos, são a valva 
atrioventricular direita no lado direito do 
coração e a valva atrioventricular esquerda 
no lado esquerdo. As válvulas semilunares são 
a valva da aorta na entrada da aorta, e a 
valva do tronco pulmonar na entrada do 
tronco pulmonar. 
VASOS SANGUÍNEOS 
As artérias transportam o sangue para fora do 
coração. A parede de uma artéria consiste em 
uma túnica íntima, uma túnica média (que 
mantém a elasticidade e a contratilidade) e 
uma túnica externa. As grandes artérias são 
denominadas artérias elásticas (condutoras), e 
as artérias de médio porte são chamadas 
artérias musculares (distributivas). 
Muitas artérias anastomosamse (união das 
extremidades distais de dois ou mais vasos). 
Uma via alternativa para o sangue de uma 
anastomose é chamada circulação colateral. 
As artérias que não se anastomosam são 
chamadas artérias terminais. 
As arteríolas são pequenas artérias que levam 
sangue para os capilares. Por meio de 
vasoconstrição e vasodilatação, as arteríolas 
são essenciais na regulação do fluxo 
sanguíneo das artérias para os capilares e na 
alteração da pressão arterial 
Os capilares são vasos sanguíneos 
microscópicos por meio dos quais se trocam 
materiais entre as células do sangue e os 
tecidos; alguns capilares são contínuos, e 
outros são fenestrados. Os capilares ramificam-
se para formar uma extensa rede em um tecido. 
Esta rede aumenta a área de superfície, 
possibilitando a troca rápida de grandes 
quantidades de substâncias. 
Os esfíncteres pré-capilares regulam o fluxo 
sanguíneo nos capilares. 
As vênulas são pequenos vasos que continuam 
a partir dos capilares e se fundem para formar 
as veias. 
As veias são constituídas pelas mesmas três 
túnicas que as artérias, mas têm uma túnica 
íntima mais fina e uma túnica média mais fina. O 
lúmen de uma veia também é maior do que o 
de uma artéria comparável. As veias contêm 
válvulas para impedir o refluxo de sangue. 
Válvulas enfraquecidas resultam em veias 
varicosas. 
Os seios vasculares (venosos) são veias com 
paredes muito finas. 
As veias sistêmicas são coletivamente 
chamadas reservatórios de sangue, porque 
contêm um grande volume de sangue. Se 
houver necessidade, esse sangue pode ser 
deslocado para outros vasos sanguíneos por 
meio da vasoconstrição das veias. Os 
principais reservatórios de sangue são as veias 
dos órgãos abdominais (fígado e baço) e 
pele. 
CIRCULAÇÃO 
O lado esquerdo do coração é a bomba 
para a circulação sistêmica, a circulação do 
sangue ao longo do corpo, exceto para os 
alvéolos dos pulmões. 
O ventrículo esquerdo ejeta sangue para a 
aorta e, em seguida, o sangue flui para as 
artérias sistêmicas, arteríolas, capilares, vênulas 
e veias, que o transportam de volta ao átrio 
direito. 
O lado direito do coração é a bomba para a 
circulação pulmonar, o fluxo do sangue através 
dos pulmões. 
O ventrículo direito ejeta o sangue para o 
tronco pulmonar e, em seguida, o sangue flui 
para as artérias pulmonares, capilares 
pulmonares e veias pulmonares, que o 
transportam de volta ao átrio esquerdo. 
 
A circulação coronariana fornece o fluxo 
sanguíneo para o miocárdio. Suas principais 
artérias são as artérias coronárias direita e 
esquerda; suas principais veias são as veias 
cardíacas e o seio coronário. 
 
 
CICLO CARDÍACO 
 
Um ciclo cardíaco consiste em uma sístole 
(contração) e uma diástole (relaxamento) de 
ambos os átrios, mais uma sístole e uma diástole 
de ambos os ventrículos. Com uma frequência 
cardíaca média de 75 bpm, um ciclo cardíaco 
completo requer 0,8 s. 
As fases do ciclo cardíaco são (a) a sístole 
atrial, (b) a sístole ventricular e (c) o período 
de relaxamento. 
 B1, a primeira bulha cardíaca (tum), é 
causada pela turbulência do sangue 
associada ao fechamento das valvas 
atrioventriculares. B2, a segunda bulha (tá), é 
causada pela turbulência no sangue 
associada ao fechamento das válvulas 
semilunares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA DE CONDUÇÃO 
 As fibras musculares cardíacas são 
conectadas pelas suas extremidades pelos 
discos intercalares. 
Os desmossomos dos discos fornecem a força, 
e as junções comunicantes possibilitam que os 
potenciais de ação musculares sejam 
conduzidos de uma fibra muscular às suas 
vizinhas. 
As fibras autorrítmicas formam o sistema de 
condução, as fibras musculares cardíacas que 
despolarizam espontaneamente e produzem 
potenciais de ação. 
Os componentes do sistema de condução são 
o nó sinoatrial (SA) (marcapasso), o nó 
atrioventricular (AV), o fascículo atrioventricular 
(AV), os ramos e os ramos subendocárdios. As 
fases de um potencial de ação em uma fibra 
de contração ventricular incluem a 
despolarização rápida, um platô longo e a 
repolarização. 
 
O tecido muscular cardíaco tem um período 
refratário longo, o que impede a tetania. 
Um ECG normal é composto por uma onda P 
(despolarização atrial), um complexo QRS 
(início da despolarização ventricular) e uma 
onda T (repolarização ventricular). 
O intervalo PQ representa o tempo de 
condução a partir do início da excitação 
atrial até o início da excitação ventricular. O 
segmento ST é o período em que as fibras 
ventriculares contráteis estão completamente 
despolarizadas. 
 
 
DEBITO CARDÍACO 
O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue 
ejetado por minuto pelo ventrículo esquerdo 
para a aorta (ou pelo ventrículo direito para o 
tronco pulmonar). 
 É calculado do seguinte modo: DC (mℓ/min) = 
volume sistólico (VS) em mℓ/batimento × 
frequência cardíaca(FC) em batimentos/min. O 
volume sistólico (VS) é o volume de sangue 
ejetado por um ventrículo durante cada sístole. 
 A reserva cardíaca é a diferença entre o DC 
máximo de uma pessoa e seu DC em repouso. 
O volume sistólico está relacionado com a pré-
carga (estiramento do coração antes de ele se 
contrair), contratilidade (vigor da contração) e 
pós-carga (pressão que precisa ser 
sobrepujada antes que a ejeção ventricular 
possa ter início). 
 De acordo com a lei de FrankStarling do 
coração, uma pré-carga maior (volume 
diastólico final) distendendo as fibras 
musculares cardíacas pouco antes da 
contração aumenta a sua força de contração 
até que o alongamento se torne excessivo. 
REGULAÇÃO AUTONÔMICA DA FREQUÊNCIA 
CARDÍACA 
 A regulação do coração pelo sistema nervoso 
se origina no centro cardiovascular localizado 
no bulbo. Esta região do tronco encefálico 
recebe informações de vários receptores 
sensoriais e dos centros cerebrais superiores, 
como o sistema límbico e o córtex cerebral. 
O centro cardiovascular então direciona o 
débito apropriado, aumentando ou diminuindo 
a frequência dos impulsos nervosos nas partes 
simpática e parassimpática do SNA. 
Receptores sensitivos: 
Proprioceptores- monitoram a posição dos 
membros e os músculos enviam impulsos 
nervosos ao centro cardiovascular para 
aumentar a frequência. As informações dos 
proprioceptores são um grande estímulo para o 
rápido aumento da frequência cardíaca que 
ocorre no início da atividade física. 
Quimiorreceptores - monitoram alterações 
químicas no sangue, 
Barorreceptores - monitoram o estiramento das 
principais artérias e veias causado pela 
pressão do sangue que flui neles. 
Barorreceptores importantes localizados no 
arco da aorta e nas artérias carótidas 
detectam alterações na pressão arterial e 
fornecem informações sobre essas mudanças ao 
centro cardiovascular. 
Os neurônios simpáticos se estendem do bulbo 
à medula espinal. Da região torácica da 
medula espinal, nervos simpáticos aceleradores 
cardíacos estendem-se para o nó SA, para o 
nó AV e para a maior parte das porções do 
miocárdio. Os impulsos nos nervos cardíacos 
aceleradores desencadeiam a liberação 
de norepinefrina, que se liga os 
receptores beta1 (β1) das fibras 
musculares cardíacas. Essa interação 
tem dois efeitos distintos: (1) Nas fibras 
do nó SA (e AV), a norepinefrina acelera 
a taxa de despolarização espontânea, 
de modo que estes marcapassos 
disparam impulsos mais rapidamente e 
aumentam a frequência cardíaca; (2) 
nas fibras contráteis dos átrios e 
ventrículos, a norepinefrina aumenta a 
entrada de Ca 2+ através dos canais 
lentos de Ca 2+ acionados por voltagem, 
aumentando assim a contratilidade. Como 
resultado, um maior volume de sangue é 
ejetado durante a sístole. 
Em caso de aumento moderado da frequência 
cardíaca, o volume sistólico não diminui, 
porque o aumento da contratilidade compensa 
a redução da précarga. Com a estimulação 
simpática máxima, no entanto, a frequência 
cardíaca pode chegar a 200 bpm em uma 
pessoa de 20 anos de idade. Em uma 
frequência cardíaca assim alta, o volume 
sistólico é menor do que em repouso, por causa 
do tempo de enchimento muito curto. A 
frequência cardíaca máxima diminui com a 
idade; como regra, subtrair sua idade de 220 
fornece uma boa estimativa de sua frequência 
cardíaca máxima em batimentos por minuto. 
Os impulsos nervosos parassimpáticos chegam 
ao coração por meio dos nervos vagos (NC X) 
direito e esquerdo. Os axônios vagais terminam 
no nó SA, no nó AV e no miocárdio atrial. Eles 
liberam acetilcolina, o que reduz a frequência 
cardíaca, diminuindo a velocidade de 
despolarização espontânea das fibras 
autorrítmicas. Dado que apenas algumas fibras 
vagais inervam o músculo ventricular, as 
alterações na atividade parassimpática pouco 
influenciam a contratilidade dos ventrículos. 
Existe um equilíbrio que flutua continuamente 
entre a estimulação simpática e a estimulação 
parassimpática do coração. Em repouso, a 
estimulação parassimpática predomina. A 
frequência cardíaca de repouso – de 
aproximadamente 75 bpm – geralmente é 
menor do que a frequência autorrítmica do nó 
SA (cerca de 100 bpm). Com a estimulação 
máxima pela parte parassimpática, o coração 
pode desacelerar para 20 ou 30 bpm, ou 
pode até mesmo parar momentaneamente. 
 
PRESSÃO ARTERIAL 
Como você acabou de ver, o sangue flui de 
regiões de maior pressão para regiões de 
menor pressão; quanto maior a diferença de 
pressão, maior for o fluxo sanguíneo. A 
contração dos ventrículos produz a pressão 
arterial (PA), a pressão hidrostática exercida 
pelo sangue nas paredes de um vaso 
sanguíneo. 
A PA é determinada pelo débito cardíaco, 
volume de sangue e resistência vascular. A PA 
é mais alta na aorta e nas grandes artérias 
sistêmicas; em um adulto jovem em repouso, a 
PA sobe para cerca de 110 mmHg durante a 
sístole (contração ventricular) e cai para cerca 
de 70 mmHg durante a diástole (relaxamento 
ventricular). A pressão arterial sistólica (PAS) é 
a maior pressão alcançada nas artérias 
durante a sístole e a pressão arterial diastólica 
(PAD) é a pressão arterial mais baixa durante a 
diástole. Conforme o sangue sai da aorta e flui 
ao longo da circulação sistêmica, sua pressão 
cai progressivamente à medida que a 
distância do ventrículo esquerdo aumenta. A 
pressão arterial diminui para cerca de 35 
mmHg conforme o sangue passa das artérias 
sistêmicas para as arteríolas sistêmicas e para 
os capilares, onde as flutuações de pressão 
desaparecem. Na extremidade venosa dos 
capilares, a pressão sanguínea caiu para 
cerca de 16 mmHg. A pressão sanguínea 
continua caindo conforme o sangue entra nas 
vênulas sistêmicas e então nas veias, porque 
esses vasos estão mais distantes do ventrículo 
esquerdo. Por fim, a pressão sanguínea 
alcança 0 mmHg quando o sangue flui para o 
ventrículo direito. 
CONTROLE DA PRESSÃO E FLUXO SANGUÍNEO 
Vários sistemas de feedback negativo 
interligados controlam a pressão arterial por 
meio do ajuste do ritmo cardíaco, do volume 
sistólico, da resistência vascular sistêmica e do 
volume de sangue. Alguns sistemas possibilitam 
ajustes rápidos para lidar com mudanças 
bruscas, como a queda da pressão sanguínea 
no encéfalo que ocorre quando a pessoa 
levanta da cama; outros agem mais lentamente 
para fornecer a regulação a longo prazo da 
pressão sanguínea. O corpo também pode 
exigir ajustes na distribuição do fluxo 
sanguíneo. Durante o exercício, por exemplo, 
maior porcentagem do fluxo sanguíneo total é 
desviada para os músculos esqueléticos. 
Centro cardiovascular 
O centro cardiovascular (CV) no bulbo ajuda 
a regular a frequência cardíaca e o volume 
sistólico. O centro CV também controla 
sistemas de feedback negativo neurais, 
hormonais e locais que regulam a pressão e 
fluxo sanguíneo a tecidos específicos. Grupos 
de neurônios espalhados no centro CV 
regulam a frequência cardíaca, a 
contratilidade (força de contração) dos 
ventrículos e o diâmetro dos vasos sanguíneos. 
Alguns neurônios estimulam o coração (centro 
cardioestimulatório); outros inibem o coração 
(centro cardioinibitório). Outros, ainda, 
controlam o diâmetro dos vasos sanguíneos, 
causando constrição (centro vasoconstritor) ou 
dilatação (centro vasodilatador); esses 
neurônios são chamados coletivamente de 
centro vasomotor. Como os neurônios do centro 
CV se comunicam um com o outro, atuam em 
conjunto, e não estão claramente separados 
anatomicamente, discutiremos eles aqui como 
um grupo. 
O centro cardiovascular recebe informações 
das regiões superiores d0o encéfalo e dos 
receptores sensitivos. Os três tipos principais de 
receptores sensitivos que fornecem informações 
ao centro cardiovascular são os 
proprioceptores, os barorreceptores e os 
quimiorreceptores. Os proprioceptoresmonitoram os movimentos das articulações e 
músculos e fornecem informações ao centro 
cardiovascular durante a atividade física. Sua 
atividade é responsável pelo rápido aumento 
da frequência cardíaca no início do exercício. 
Os barorreceptores monitoram as alterações 
na pressão e distendem as paredes dos vasos 
sanguíneos, e os quimiorreceptores monitoram a 
concentração de vários produtos químicos no 
sangue. 
Os estímulos do centro cardiovascular 
deslocam-se ao longo dos neurônios simpáticos 
e parassimpáticos do SNA. Os impulsos 
simpáticos chegam ao coração pelos nervos 
aceleradores cardíacos. Um aumento na 
estimulação simpática eleva a frequência 
cardíaca e a contratilidade, enquanto a 
diminuição da estimulação simpática reduz a 
frequência e a contratilidade cardíacas. 
Estímulos parassimpáticos, transmitidos pelos 
nervos vagos (X), diminuem a frequência 
cardíaca. Assim, influências simpáticas 
(estimuladoras) e parassimpáticas (inibidoras) 
opostas controlam o coração. 
 
O centro cardiovascular também envia 
continuamente impulsos para o músculo liso nas 
paredes dos vasos sanguíneos por meio dos 
nervos vasomotores. Estes neurônios simpáticos 
emergem da medula espinal em todos os nervos 
espinais torácicos e nos primeiros um ou dois 
nervos espinais lombares e, em seguida, passam 
para os gânglios do tronco simpático. De lá, os 
impulsos se propagam ao longo dos neurônios 
simpáticos que inervam os vasos sanguíneos 
das vísceras e áreas periféricas. A região 
vasomotora do centro cardiovascular envia 
continuamente impulsos por estas vias às 
arteríolas de todo o corpo, mas especialmente 
àquelas da pele e das vísceras abdominais. O 
resultado é um estado moderado de 
contração tônica ou vasoconstrição, chamado 
tônus vasomotor, que define o nível de repouso 
da resistência vascular sistêmica. A estimulação 
simpática da maior parte das veias provoca 
vasoconstrição, que move o sangue para fora 
dos reservatórios de sangue venoso e aumenta 
a pressão arterial. 
Regulação neural da pressão sanguínea 
O sistema nervoso regula a pressão sanguínea 
por meio de alças de feedback negativo que 
ocorrem como dois tipos de reflexos: 
barorreceptores e quimiorreceptores. 
Reflexos barorreceptores 
Os barorreceptores, receptores sensitivos 
sensíveis à pressão, estão localizados na aorta, 
nas artérias carótidas internas (artérias do 
pescoço que fornecem sangue ao encéfalo) e 
outras grandes artérias do pescoço e do tórax. 
Eles enviam impulsos para o centro 
cardiovascular para ajudar a regular a 
pressão sanguínea. Os dois reflexos 
barorreceptores mais importantes são o reflexo 
do seio carótico e o reflexo da aorta. 
Os barorreceptores da parede dos seios 
caróticos iniciam o reflexo do seio carótico, 
que ajuda a regular a pressão sanguínea no 
encéfalo. Os seios caróticos são pequenas 
ampliações das artérias carótidas internas 
direita e esquerda, um pouco acima do ponto 
em que elas se ramificam da artéria carótida 
comum. A pressão arterial distende a parede 
do seio carótico, o que estimula os 
barorreceptores. Os impulsos nervosos se 
propagam dos barorreceptores do seio 
carótico para os axônios sensitivos nos nervos 
glossofaríngeos (IX) para o centro 
cardiovascular no bulbo. Os barorreceptores 
da parede da parte ascendente da aorta e 
arco da aorta iniciam o reflexo da aorta, que 
regula a pressão arterial sistêmica. Os impulsos 
nervosos dos barorreceptores aórticos chegam 
ao centro cardiovascular via axônios sensitivos 
do nervo vago (X). 
Quando a pressão arterial cai, os 
barorreceptores são menos distendidos e 
enviam impulsos nervosos em uma frequência 
mais lenta ao centro cardiovascular. Em 
resposta, o centro CV diminui a estimulação 
parassimpática do coração por meio dos 
axônios motores dos nervos vago e aumenta a 
estimulação simpática do coração via nervos 
aceleradores cardíacos. Outra consequência 
do aumento na estimulação simpática é o 
aumento na secreção de epinefrina e 
norepinefrina pela medula da glândula 
suprarrenal. Conforme o coração bate mais 
rápido e com mais força, e a resistência 
vascular sistêmica aumenta, o débito cardíaco 
e a resistência vascular sistêmica aumentam, e 
a pressão arterial aumenta até o nível normal. 
Inversamente, quando é detectado um aumento 
na pressão, os barorreceptores enviam impulsos 
em uma frequência mais rápida. O centro CV 
responde aumentando a estimulação 
parassimpática e diminuindo a estimulação 
simpática. As reduções resultantes da 
frequência cardíaca e força de contração 
diminuem o débito cardíaco. O centro 
cardiovascular também diminui a frequência 
com que envia impulsos simpáticos aos 
neurônios vasomotores que normalmente 
causam vasoconstrição. A vasodilatação 
resultante diminui a resistência vascular 
sistêmica. A diminuição do débito cardíaco e a 
redução da resistência vascular sistêmica 
reduzem a pressão arterial sistêmica ao nível 
normal. 
Passar do decúbito ventral para a posição 
ortostática diminui a pressão arterial e o fluxo 
sanguíneo na cabeça e parte superior do 
corpo. Os reflexos barorreceptores, no entanto, 
neutralizam rapidamente a queda de pressão. 
Às vezes, esses reflexos operam mais lentamente 
do que o normal, especialmente em idosos, 
caso em que uma pessoa pode desmaiar em 
razão da redução do fluxo sanguíneo cerebral 
após levantarse muito rapidamente. 
 
Reflexos quimiorreceptores 
Os quimiorreceptores, receptores sensitivos que 
monitoram a composição química do sangue, 
estão localizados perto dos barorreceptores 
do seio carótico e do arco da aorta em 
pequenas estruturas chamadas glomos 
caróticos e glomos para aórticos, 
respectivamente. Estes quimiorreceptores 
detectam mudanças nos níveis sanguíneos de 
O2 , CO2 e H + . Hipoxia (baixa 
disponibilidade de O2), acidose (aumento na 
concentração de H + ) ou hipercapnia 
(excesso de CO2) estimulam os 
quimiorreceptores a enviar impulsos ao centro 
cardiovascular. Em resposta, o centro CV 
aumenta a estimulação simpática de arteríolas 
e veias, provocando vasoconstrição e aumento 
da pressão sanguínea. Estes quimiorreceptores 
também fornecem informações ao centro 
respiratório no tronco encefálico para ajustar a 
frequência respiratória. 
Regulação hormonal da pressão sanguínea: 
Vários hormônios ajudam a regular a pressão 
arterial e o fluxo sanguíneo por meio da 
alteração no débito cardíaco, alteração da 
resistência vascular sistêmica ou ajuste do 
volume total de sangue: 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA). 
Quando o volume de sangue cai ou o fluxo 
sanguíneo para os rins diminui, as células 
justaglomerulares dos rins secretam renina na 
corrente sanguínea. Na sequência, a renina e a 
enzima conversora de angiotensina (ECA) 
atuam sobre seus substratos para produzir o 
hormônio ativo angiotensina II, que aumenta a 
pressão arterial de duas maneiras. Em primeiro 
lugar, a angiotensina II é um potente 
vasoconstritor; isso aumenta a pressão arterial 
ao aumentar a resistência vascular sistêmica. 
Em segundo lugar, estimula a secreção de 
aldosterona, a qual aumenta a reabsorção dos 
íons sódio (Na + ) e água pelos rins. A 
reabsorção de água aumenta o volume 
sanguíneo total, o que eleva a pressão arterial. 
(Ver Seção 21.6.) 
 Epinefrina e norepinefrina. Em resposta à 
estimulação simpática, a medula da glândula 
suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina. 
Esses hormônios aumentam o débito cardíaco 
ao elevarem a velocidade e força das 
contrações cardíacas. Também causam 
constrição das arteríolas e veias na pele e 
órgãos abdominais e dilatação das arteríolas 
no músculo cardíaco e esquelético, o que 
ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo para o 
músculo durante o exercício. 
 Hormônio antidiurético (HAD) é produzido pelo 
hipotálamo e liberado pela neuro1hipófise em 
resposta à desidratação ou à diminuiçãono 
volume sanguíneo. Entre outras ações, o HAD 
causa vasoconstrição, o que aumenta a 
pressão arterial. Por isso, o HAD é também 
chamado vasopressina. O HAD também 
promove o deslocamento de água do lúmen 
dos túbulos renais para a corrente sanguínea. 
Isso resulta em aumento no volume sanguíneo e 
diminuição na produção de urina. 
 Peptídio natriurético atrial (PNA). Liberado 
pelas células do átrio do coração, o PNA 
reduz a pressão arterial ao causar 
vasodilatação e promover a perda de sal e 
água na urina, o que reduz o volume 
sanguíneo.. 
Autorregulação do Fluxo sanguíneo 
Em cada leito capilar, alterações locais podem 
regular a vasomotricidade. Quando 
vasodilatadores produzem dilatação local das 
arteríolas e relaxamento dos esfíncteres pré-
capilares, o fluxo sanguíneo nas redes capilares 
aumenta, o que eleva o nível de O2 . Os 
vasoconstritores têm o efeito oposto. A 
capacidade de um tecido de ajustar 
automaticamente o fluxo sanguíneo para 
atender às suas demandas metabólicas é 
chamada autorregulação. Em tecidos como o 
coração e o músculo esquelético, em que a 
demanda por O2 e nutrientes e pela remoção 
de escórias metabólicas pode aumentar em até 
dez vezes durante a atividade física, a 
autorregulação é um contribuinte importante 
para o aumento no fluxo sanguíneo no tecido. 
A autorregulação também controla o fluxo 
sanguíneo regional no encéfalo; a distribuição 
de sangue para várias partes do encéfalo 
muda drasticamente durante diferentes 
atividades físicas e mentais. Durante uma 
conversa, por exemplo, o fluxo sanguíneo 
aumenta nas áreas motoras da fala quando 
você está falando e aumenta nas áreas 
auditivas quando você está ouvindo. 
Dois tipos gerais de estímulos causam 
alterações autorregulatórias no fluxo 
sanguíneo:] 
1. Alterações físicas. O aquecimento 
provoca vasodilatação e o resfriamento 
causa vasoconstrição. Além disso, o 
músculo liso das paredes das arteríolas 
exibe uma resposta miogênica – se 
contrai com mais força quando é 
distendido e relaxa quando a distensão 
diminui. Se, por exemplo, o fluxo 
sanguíneo por uma arteríola diminui, a 
distensão das paredes da arteríola é 
reduzida. Como resultado, o músculo liso 
relaxa e produz vasodilatação, o que 
aumenta o fluxo sanguíneo. 
2. Produtos químicos vasodilatadores e 
vasoconstritores. Vários tipos de células 
– incluindo leucócitos, plaquetas, fibras 
de músculo liso, macrófagos e células 
endoteliais – liberam uma grande 
variedade de substâncias químicas que 
alteram o diâmetro do vaso sanguíneo. 
As substâncias químicas vasodilatadoras 
liberadas pelas células teciduais 
metabolicamente ativas incluem o K + , H 
+ , ácido láctico (lactato) e adenosina 
(do ATP). Outro importante 
vasodilatador liberado pelas células 
endoteliais é o óxido nítrico (NO). O 
trauma tecidual ou inflamação provoca 
a liberação de cininas vasodilatadoras 
e histamina. Os vasoconstritores incluem 
o tromboxano A2, os radicais 
superóxidos, a serotonina (das 
plaquetas) e as endotelinas (das células 
endoteliais). 
Uma diferença importante entre as 
circulações pulmonar e sistêmica é a sua 
resposta autorregulatória a mudanças no 
nível de O2 . As paredes dos vasos 
sanguíneos na circulação sistêmica dilatam-
se em resposta ao baixo nível de O2 . Com 
a vasodilatação, a entrega de O2 
aumenta, o que restabelece o nível de O2 
normal. Por outro lado, as paredes dos 
vasos sanguíneos da circulação pulmonar 
contraemse em resposta a baixos níveis de 
O2 . Esta resposta garante que o sangue 
desvie dos alvéolos nos pulmões, que são 
mal ventilados pelo ar fresco. Assim, a maior 
parte do sangue flui para áreas mais bem 
ventiladas do pulmão. 
ADRENALINA 
Neurônios e receptores adrenérgicos 
No SNA, os neurônios adrenérgicos liberam 
norepinefrina, também conhecida como 
noradrenalina. A maior parte dos neurônios 
pósganglionares simpáticos é adrenérgica. 
Assim como a ACh, a norepinefrina é 
armazenada em vesículas sinápticas e liberada 
por meio de exocitose. As moléculas de 
norepinefrina se difundem pela fenda sináptica 
e se ligam em receptores específicos na 
membrana póssináptica, causando excitação 
ou inibição da célula efetora. 
Os receptores adrenérgicos se ligam à 
norepinefrina e à epinefrina. A norepinefrina 
pode ser liberada como neurotransmissor por 
neurônios pósganglionares simpáticos ou 
secretada como hormônio na corrente 
sanguínea pelas células cromafins da medula 
da glândula suprarrenal; a epinefrina é 
liberada apenas como hormônio. Os dois 
principais tipos de receptores adrenérgicos são 
os receptores alfa (α) e os receptores beta (β), 
encontrados em efetores viscerais inervados 
pela maioria dos axônios pósganglionares 
simpáticos. Estes receptores são classificados 
em subtipos – α1 , α2 , β1 , β2 e β3 – de 
acordo com suas respostas específicas e com 
sua ligação seletiva com fármacos que os 
ativam ou bloqueiam. Embora existam algumas 
exceções, a ativação dos receptores α1 e β1 
geralmente causa excitação, e a ativação dos 
receptores α2 e β2 gera inibição dos tecidos 
efetores. Os receptores β3 são encontrados 
apenas nas células do tecido adiposo marrom 
e sua ativação causa termogênese (produção 
de calor). As células da maioria dos efetores 
contêm receptores alfa ou beta; algumas 
células efetoras viscerais apresentam ambos. A 
norepinefrina estimula mais os receptores alfa 
do que os beta; a epinefrina é um potente 
estimulador de ambos os receptores. 
A atividade da norepinefrina na sinapse 
acaba quando ela é captada pelo axônio 
que a liberou ou quando é enzimaticamente 
inativada pela catecolOmetiltransferase 
(COMT) ou pela monoamina oxidase (MAO). 
Em comparação com a ACh, a norepinefrina 
permanece na fenda sináptica por um período 
maior. Assim, os efeitos desencadeados por 
neurônios adrenérgicos são normalmente mais 
duradouros que aqueles gerados por neurônios 
colinérgicos. 
Durante estresses físicos ou emocionais, a parte 
simpática domina a parassimpática. Um tônus 
simpático elevado favorece funções corporais 
que permitem a realização de atividades 
físicas vigorosas e a produção rápida de ATP. 
Ao mesmo tempo, a parte simpática diminui a 
atividade das funções corporais relacionadas 
com o armazenamento de energia. Além do 
exercício físico, várias emoções – como o medo, 
a vergonha ou a raiva – estimulam a parte 
simpática. A visualização das mudanças 
corporais que acontecem durante as “situações 
E”, como exercício, emergência, excitação e 
embaraço, ajudará você a lembrar da maioria 
das respostas simpáticas. A ativação da parte 
simpática e a liberação de hormônios pelas 
medulas das glândulas suprarrenais promovem 
uma série de respostas fisiológicas conhecidas 
como resposta de luta ou fuga, que inclui os 
seguintes efeitos: 
o Dilatação das pupilas 
o Aumento da frequência cardíaca, 
da força de contração do músculo 
cardíaco e da pressão arterial 
o As vias respiratórias se dilatam, 
permitindo um movimento mais rápido 
do ar para dentro e para fora dos 
pulmões 
o Constrição dos vasos sanguíneos 
que irrigam os rins e o sistema 
digestório, diminuindo o fluxo 
sanguíneo para estes tecidos. Isto 
resulta em diminuição da produção 
de urina e das atividades 
digestórias, que não são importantes 
durante a prática de exercícios 
físicos 
o Dilatação de vasos sanguíneos que 
irrigam órgãos acionados durante 
um exercício ou uma fuga – músculos 
esqueléticos, músculo cardíaco, 
fígado e tecido adiposo – 
possibilitando maior fluxo sanguíneo 
para estes tecidos 
o Estimulação da glicogenólise 
(decomposição do glicogênio em 
glicose) no fígado e da lipólise 
(decomposição de triglicerídios em 
ácidos graxos e glicerol) nas células 
do tecido adiposo 
o Liberação de glicose pelo fígado, 
aumentando seus níveis sanguíneos 
Inibição dos processos que nãosão 
essenciais durante o enfrentamento 
de uma situação estressora. Por 
exemplo, os movimentos da 
musculatura do sistema digestório e 
a produção de secreções 
digestórias diminuem ou até param. 
Os efeitos da estimulação simpática duram 
mais tempo e são mais disseminados que os 
efeitos da estimulação parassimpática por três 
motivos: (1) os axônios pósganglionares 
simpáticos apresentam maior divergência; 
consequentemente, uma quantidade maior de 
tecidos é ativada ao mesmo tempo. (2) A 
acetilcolinesterase rapidamente inativa a 
acetilcolina, mas a norepinefrina permanece na 
fenda sináptica por um período maior. (3) A 
epinefrina e a norepinefrina secretadas pela 
medula das glândulas suprarrenais intensificam 
e prolongam as respostas causadas pela 
norepinefrina liberada pelos axônios pós-
ganglionares simpáticos. Estes hormônios 
circulam por todo o corpo na corrente 
sanguínea, afetando todos os tecidos que 
tenham receptores alfa e beta. Em tempo: a 
norepinefrina e a epinefrina circulantes são 
inativadas por enzimas no fígado. 
Efeito da Estimulação Simpática e 
Parassimpática na Pressão Arterial 
A pressão arterial é determinada por dois 
fatores: a propulsão do sangue pelo coração 
e a resistência ao fluxo do sangue pelos vasos 
sanguíneos periféricos. A estimulação simpática 
aumenta tanto a propulsão pelo coração, 
como a resistência ao fluxo, o que em geral 
causa aumento agudo da pressão arterial, mas 
com frequência variação muito pequena, a 
longo prazo, a não ser que os efeitos 
simpáticos promovam a retenção de água e 
sal pelos rins. Por sua vez, estimulação 
parassimpática moderada, mediada pelos 
nervos vagos, diminui o bombeamento 
cardíaco não tendo quase nenhum efeito na 
resistência vascular periférica. Portanto, o efeito 
comum é a leve diminuição da pressão arterial. 
Entretanto, estimulação parassimpática vagai 
muito forte po0de quase parar ou, em certas 
ocasiões, parar completamente o coração por 
alguns segundos e causar perda temporária de 
toda ou de grande parte da pressão arterial. 
Efeitos da Estimulação Simpática e 
Parassimpática em outras Funções do 
Organismo 
Em geral, a maioria das estruturas de origem 
endodérmica, tais como os duetos biliares, a 
vesícula, uretra, bexiga e brônquios, é inibida 
pela estimulação simpática, mas excitada pela 
estimulação parassimpática. A estimulação 
simpática também tem múltiplos efeitos 
metabólicos, tais como liberação de glicose 
pelo fígado, aumento da concentração de 
glicose no sangue, aumento da glicogenólise, 
no fígado e no músculo, aumento da força de 
contração musculoesquelética, aumento do 
metabolismo basal e aumento da atividade 
mental