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ARTIGO ORIGINAL
ENCEFALITE AMEBIANA GRANULOMATOSA: RELATO DE CASO
GRANULOMATOUS AMOEBIC ENCEPHALITIS: CASE REPORT
Eduardo da Costa Marçal1, Guilherme Henrique Silveira Teixeira1, Marcos Abreu Lima Cota2, Tardely Duarte 
Magalhães2, Aloísio Bemvindo de Paula3, Leonardo Stopa Barros4
 
1 Discente do curso de Medicina da Universidade Federal de Ouro Preto/internato hospitalar Clínica Médica Hospital Márcio 
 Cunha – Ipatinga/MG
2 Médico Residente – Clínica Médica do Hospital Márcio Cunha – Ipatinga/MG
3 Médico infectologista, Coordenador/Preceptor da Residência em Clínica Médica Hospital Márcio Cunha – Ipatinga/MG
4 Médico, especialista em Clínica Médica, preceptor da Residência em Clínica Médica Hospital Márcio Cunha – Ipatinga/MG
Autor correspondente: Tardely Duarte Magalhães 
Rua São Geraldo, nº 81 bloco F01 apto 106, Bairro Água Fresca, Itabira, MG. CEP: 35900-465. Telefone: (31) 99963 8194. 
E-mail: tardelyduarte@hotmail.com 
Artigo recebido em 02/12/2015
Aprovado para publicação em 26/02/2016
RESUMO
Encefalite é uma inflamação do parênquima cerebral, 
associada à disfunção neurológica clinicamente 
evidente, que tem entre seus agentes causais as 
amebas. Estas, capazes de ocasionar a amebíase 
do Sistema Nervoso Central, manifesta-se sob a 
forma de meningoencefalite, abscesso ou granuloma 
cerebral. Este artigo retrata a casuística clínica de 
um paciente acometido pela patologia Encefalite 
Amebiana Granulomatosa e tem por objetivo aventar 
a discussão acerca do diagnóstico e do tratamento 
dessa patologia, com o propósito de assessorar no 
diagnóstico precoce e instituir mais especificidade ao 
tratamento, vislumbrando aumentar a possibilidade de 
êxito terapêutico, uma vez que a patologia segue um 
curso geralmente fatal, o que a torna uma patologia de 
grande interesse ao estudo médico.
Palavras-chave: Encefalite Amebiana Granulomatosa. 
Ameba de vida livre. Diagnóstico. Tratamento.
ABSTRACT
Encephalitis is a brain parenchyma inflammation re-
lated to neurological dysfunction clinically evident, 
which has amoebas among its causal agents, able to 
cause amoebiasis of Central Nervous System (CNS) 
and it presents in the form of meningoencephalitis, 
brain abscess or granuloma. This article describes 
the clinical casuistry of a patient affected by the 
Granulomatous Amoebic Encephalitis (GAE) pa-
thology, and it aims to suggest the discussion about 
diagnosis and treatment of this disease in order to 
assist in early diagnosis and establish more partic-
ularities to the treatment, envisioning higher pos-
sibilities of therapeutic success, once GAE usually 
follows a fatal course, which makes it as a pathology 
of keen interest to medical research.
Keywords: Granulomatous Amoebic Encephalitis. 
Free-living Amoeba. Diagnosis. Treatment.
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Encefalite Amebiana Granulomatosa: relato de caso
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INTRODUÇÃO
Encefalite é uma inflamação do parênquima cerebral 
associada à disfunção neurológica clinicamente 
evidente, cuja causa primacial é infecciosa, sendo os 
vírus e bactérias responsáveis por cerca de 90% dos 
casos.1 Ainda que raro, as amebas também podem ser 
identificadas como causadoras de encefalite e amebíase 
do Sistema Nervoso Central (SNC) manifestando-
se sob a forma de meningoencefalite, abscesso ou 
granuloma cerebral, conforme o tipo de ameba, o 
estado imunitário do hospedeiro e as circunstâncias 
da infecção.2 Dentre as espécies de amebas capazes de 
propiciar a encefalite, estão a Entamoeba histolytica 
e as Amebas de Vida Livre (AVLs), sendo as últimas 
concernentes a um grupo de protozoários amplamente 
dispersos no ambiente, isolados na água, no solo ou 
no ar.2,3
A Encefalite Amebiana Granulomatosa (EAG) é uma 
infecção ainda mais rara do SNC, com aproximadamente 
150 casos descritos em todo o mundo.4,5 Causada por 
amebas dos gêneros Acanthamoeba, Balamuthia 
mandrillaris, e Sappinia diploidea, a EAG possui um 
curso clínico inespecífico, compreendendo cefaleias, 
com periodicidade semanal, durante meses, sinais/
déficits neurológicos focais (paresia/plegia/ataxia/
paralisia de nervos cranianos), coma e morte.2 Existe, 
ainda, outra espécie de AVL, a Naegleria fowleri, 
capaz de causar diferente acometimento do SNC, a 
meningoencefalite amebiana primária.2
O período de incubação da ameba é desconhecido, 
e a causa da morte correlaciona-se ao aumento da 
pressão intracraniana e a destruição do parênquima 
cerebral.5,6 O diagnóstico é complexo, pois, no 
ambiente do SNC, há necessidade de técnicas mais 
invasivas e a doença possui rápida progressão, além 
de existir uma quantidade maior de diagnósticos 
diferenciais diante da inespecificidade clínica na qual 
se apresenta.5,7 A evolução de EAG é quase sempre 
fatal, uma vez que o tratamento farmacológico é 
incerto diante da dificuldade do diagnóstico, o que o 
torna, muitas vezes, tardio e, ainda, pela dificuldade 
de identificação da espécie amebiana.5
Relatos de casos de sobreviventes à infecção por 
AVLs sugerem apenas a associação de algumas drogas 
(antibacterianos, antifúngicos, antiparasitários) no 
tratamento, entretanto, ainda sem total evidência da 
eficácia dessas drogas na cura.5,8 Não existem drogas 
específicas para o tratamento direcionado à infecção 
por AVLs.8
O presente estudo teve por objetivo retratar a 
história clínica de um paciente acometido por 
Encefalite Amebiana Granulomatosa e aventar a 
discussão acerca do diagnóstico e do tratamento 
dessa patologia, com o propósito de assessorar no 
diagnóstico precoce e instituir mais especificidade ao 
tratamento, vislumbrando aumentar a possibilidade 
de êxito terapêutico.
MÉTODOS 
Trata-se de um estudo qualitativo, retrospectivo e 
descritivo, abordando um caso clínico de um paciente 
acometido por Encefalite Amebiana Granulomatosa 
e admitido pela unidade de urgência clínica de um 
hospital de grande porte do Leste de Minas Gerais, em 
abril/2014. A abordagem inicial dos pesquisadores, 
em relação ao paciente, transcorreu durante internação 
deste, na enfermaria de neurocirurgia e clínica 
médica do referido hospital, em que os pesquisadores 
presenciaram a evolução na conduta e no quadro 
clínico do paciente.
A coleta dos dados foi realizada em maio/2015, 
exclusivamente pelos pesquisadores, por intermédio 
da análise das informações transcritas em prontuário 
eletrônico do paciente, preservando o sigilo das 
informações. Ressalta-se que o acesso aos dados do 
prontuário médico deu-se após a aprovação do projeto 
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de pesquisa pelo Comitê de Ética em Pesquisa com 
Seres Humanos e a anuência da família do paciente, 
através da assinatura do Termo de Consentimento 
Livre e Esclarecido.
Foram investigados aspectos como biotipo, história 
pregressa das condições de saúde, quadro clínico na 
admissão e evolução clínica do paciente, resultados 
de exames laboratoriais e de imagem e do tratamento 
medicamentoso realizado.
RELATO DE CASO
Paciente de 62 anos, sexo masculino, cor parda, 
casado, aposentado, evangélico, natural e procedente 
de Ipatinga-MG, evoluindo, há aproximadamente 
45 dias, com paresia em membro inferior esquerdo, 
de aparecimento súbito e rápida progressão para 
paraplegia em dimídio esquerdo, sem relato de febre 
ou sintomas gerais de emagrecimento, inapetência, 
hiporexia. O paciente apresentou-se ao exame clínico 
da admissão em regular estado geral, consciente, sem 
alterações no exame cardiopulmonar; era marcante 
a existência de lesão cutânea em região dorsal, 
eritematosa, com bordas elevadas e infiltradas, bem 
delimitada e sem alteração de sensibilidade. 
Na história pregressa,o relato de familiares aponta 
a existência de hanseníase, tratada durante 12 meses, 
com alta por cura. Todavia, após término do tratamento, 
surgiu nova lesão cutânea cujas características foram 
descritas previamente. Negava etilismo, tabagismo ou 
uso de substâncias ilícitas.
O estudo histológico da referida lesão dermatológica, 
realizado antes da internação, evidenciou dermatite 
crônica perivascular profunda, com intensa 
plasmocitose e focos de reação granulomatosa. 
A derme exibia moderado infiltrado inflamatório 
linfoplasmo-histiocitário perivascular, além de 
proliferação fibrovascular com raras células gigantes 
multinucleadas e edema, não sendo observados 
granulomas ou alterações de epidermotropismo. 
Aventou-se a hipótese de lesão sifilítica associada 
aos déficits neurológicos apresentados pelo paciente, 
direcionando a conduta médica para o tratamento 
da patologia como neurossífilis, permanecendo, 
entretanto, sem melhora do quadro.
A análise dos exames complementares laboratoriais, 
realizados após a admissão hospitalar – como 
hemograma, função renal, função hepática, eletrólitos 
e radiografia de tórax –, evidenciaram resultados dentro 
dos padrões de normalidade, assim como as sorologias 
anti-HIV tipo 1/2, VDRL, FTaABs, HBsAG e Anti-
HCV. A eletroneuromiografia de membros inferiores 
não apresentou alterações, enquanto a Ressonância 
Nuclear Magnética (RNM) da coluna tóraco-lombar, 
representado pelas Figuras 1 e 2, a seguir, evidenciou 
espessamento e heterogeneidade da medula espinhal, 
com marcado hipersinal em T2, nos níveis de D6 a 
D9, a esclarecer.
Figura 1 – Ressonância Nuclear Magnética da 
Coluna tóraco-lombar
Evidência de espessamento e heterogeneidade da medula espinhal, com marcado 
hipersinal em T2, nos níveis de D6 a D9.
Fonte: Dados da pesquisa.
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Figura 2 – Ressonância Nuclear Magnética da 
Coluna tóraco-lombar
Figura 3 – RNM do crânio ponderada em T2, 
corte sagital
Figura 4 – RNM do crânio ponderada em T1, 
corte axial
Figura 5 – RNM do crânio ponderada em T2, 
corte sagital
Evidência de espessamento e heterogeneidade da medula espinhal, com marcado 
hipersinal em T2, no nível de D8.
Fonte: Dados da pesquisa.
Evidencia lesão com hipersinal heterogêneo envolvendo a substância branca e o 
córtex do lobo frontal.
Fonte: Dados da pesquisa.
Evidencia lesão com hipossinal envolvendo a substância branca e cinzenta do lobo 
frontal direito.
Fonte: Dados da pesquisa.
Evidencia Lesão com hipersinal heterogêneo envolvendo a substância branca e o 
córtex do lobo frontal. 
Fonte: Dados da pesquisa.
A RNM do encéfalo, representada nas Figuras 3, 4, 
5 e 6, revela múltiplas lesões passivas de realce pelo 
gadolínio, de contornos mal definidos, apresentando 
efeito de massa e edema distribuídas pelo encéfalo, as 
maiores nos lobos frontais, medindo cerca de 2,3 x 1,9 
cm, à direita, e 2,2 x 1,8 cm à esquerda.
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Figura 6 – RNM do crânio ponderada em T1, 
corte axial
Figura 7 – RNM do crânio – Difusão. Corte 
axial
Figura 8 – RNM do crânio – FLAIR. Corte axial
Evidencia lesão com hipossinal T1 no lobo frontal esquerdo.
Fonte: Dados da pesquisa.
As lesões apresentam restrição à difusão livre da água.
Fonte: Dados da pesquisa.
Lesões com hipersinal T2 e importante edema perilesional, condicionando 
efeito de massa e colabamento parcial do ventrículo lateral esquerdo.
Fonte: Dados da pesquisa.
A análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) 
apresentou aspecto turvo, xantocrômico, com 
11 leucócitos/mm³ (100% mononucleares); 
101 hemácias/mm³; hipoglicorraquia, 154 mg 
proteínas/dl; cloretos 108 mEq/L e imunologia sem 
anormalidades. O paciente foi submetido à ressecção 
da lesão medular com coleta de material para exame 
anatomo-patológico que apenas evidenciou processo 
inflamatório crônico. 
Com o rápido progresso da sintomatologia 
neurológica e rebaixamento do nível de consciência, 
houve necessidade de ventilação mecânica invasiva e 
cuidados em unidade de terapia intensiva (UTI), sendo 
realizada coleta de material da lesão cerebral para 
análise microbiológica e histológica, além de nova 
RNM cerebral (vide Figuras. 7, 8 e 9). Notadamente, 
observa-se expansão das lesões cerebrais com 
destruição importante do tecido nervoso.
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Figura 9 – RNM do crânio ponderada em T1, 
com gadolínio
Lesões localizadas na alta convexidade, com realce predominantemente 
periférico pelo meio de contraste e exercendo efeito de massa.
Fonte: Dados da pesquisa.
Diante da evolução clínica-neurológica 
extremamente desfavorável, juntamente com 
resultados de culturas – quais sejam hemoculturas, 
urocultura e cultura de tecido cerebral negativa –, 
vários esquemas de antimicrobianos, como penicilina 
cristalina endovenosa, piperacilina/tazobactan, 
vancomicina, sulfametoxazol/trimetropim, 
metronidazol e fluconazol, foram usados durante o 
tratamento, enquanto aguardava-se o resultado oficial 
do estudo histológico do tecido cerebral. 
Após 44 dias de internação hospitalar, o paciente 
evoluiu para óbito. Somente após 30 dias do 
desfecho fatal foi recebido laudo oficial do estudo 
anatomopatológico do tecido cerebral, no qual foram 
observadas extensas áreas de necrose permeadas 
de reação histiocitária, notando-se denso infiltrado 
inflamatório linfoplasmo-histiocitário perivascular 
com formação de granulomas; foram identificadas 
estruturas arredondadas, PAS-positivas, nucleadas, 
sugestivas de cistos/trofozoítos de ameba.
DISCUSSÃO 
Atualmente, as infecções do SNC por amebas, 
principalmente as de vida livre, têm apresentado 
grande importância, uma vez que são de diagnóstico 
bastante difícil, além de apresentarem altas taxas de 
letalidade.5,9 As espécies amebianas relacionadas 
à lesão neurológicas são a E. histolytica e as AVLs, 
abrangendo Naegleria fowleri, Acanthamoeba ssp, 
Balamuthia mandrillaris e Sappinia pedata.5,6,10 
Durante muito tempo, o estudo das AVLs esteve 
restrito ao campo da zoologia, entretanto, Fowler e 
Carter, em 1965, na Austrália, e Butt, nos Estados 
Unidos, em 1966, relataram os primeiros casos de 
meningoencefalite fatal humana associada a esses 
microorganismos.11
O abscesso cerebral é uma rara complicação 
da infecção por E. histolytica, a despeito da alta 
prevalência desse agente em infecções sintomática ou 
não, em diversos países do mundo.2
Duas síndromes clínicas de infecção do SNC 
estão associadas com amebas de vida livre: 
Meningoencefalite Amebiana Primária (MAP), 
causada por Naegleria fowleri, e a Encefalite Amebiana 
Granulomatosa (EAG) causadas por Acanthamoeba 
spp, Balamuthia mandrillaris, e Sappinia diploidea.5
O gênero Acanthamoeba, além de causar EAG, 
pode, também, evoluir com lesões cutâneas, infecções 
renais, pulmonares e da nasofaringe em indivíduos 
imunocomprometidos, já nos imunocompetentes 
a Acanthamoeba pode causar ceratites.4,5,12 A 
Balamuthia mandrillaris, uma AVL relativamente 
próxima da Acanthamoeba, é responsável por causar 
uma forma fatal de EAG, especialmente em indivíduos 
imunocompetentes. Ademais, essa AVL pode causar 
infecções de pele, caracterizada por lesão em placa, 
não ulcerada, sem anestesia local e, ainda, lesões 
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pulmonares.4,5,13 Outra espécie de AVL, a Naegleria 
fowleri, causa a MAP de maneira não oportunista 
emcrianças e adultos jovens saudáveis.4,5 Por fim, as 
AVLs do gênero Sappinia possuem apenas um caso 
relatado na literatura de EAG em humanos, com 
provável infecção adquirida por via inalatória.5,14
Ao realizar um paralelo entre a evolução 
clínica apresentada pelo paciente e as citações de 
estudiosos,2 observa-se uma patologia de evolução 
lenta, com lesões de pele recorrentes até a evolução 
para acometimento do SNC e, a partir daí, rápida 
progressão. O reconhecimento precoce da lesão de 
pele pode facilitar o diagnóstico e tratamento das 
infecções por AVLs, antes do envolvimento do SNC.5 
É possível, no relatado caso,5,7 que, no ambiente do 
SNC, a investigação é muito mais desafiadora devido 
a um diagnóstico diferencial mais amplo, de técnicas 
mais invasivas, e pela rápida progressão da doença. 
Como no caso apresentado, outros estudiosos 
descrevem que, após o envolvimento do SNC, o 
estudo de LCR caracteriza-se por uma punção lombar 
hemorrágica, com predomínio linfocítico, elevação na 
concentração de proteínas e concentração de glicose 
normal ou baixa, não sendo estas características 
patognomônicas para infecções do SNC por amebas.5 
A detecção de AVLs no LCR é difícil e, apesar do bom 
aproveitamento da reação em cadeia de polimerase 
(PCR) para tal fim, seu uso é condicionado a uma alta 
suspeita clínica e disponibilidade do método. PCR 
em tempo real, no LCR, pode proporcionar resultado 
em cinco horas, embora este não esteja disponível em 
muitas áreas.5,7,10,15
O método rotineiramente utilizado para identificação 
de AVLs é a cultura no ágar não nutriente 1,5%, 
preparado com uma suspensão de Eschericia Coli 
termolisada por 10 dias. Pode também ser usado 
meio de ágar,16 infusão de soja e microcultivo em 
meio de Pavlova modificado.17 Posteriormente, a 
identificação das espécies cultivadas no meio é feita 
por critérios microscópicos de Page, que incluem 
movimentos, tamanhos dos cistos e dos trofozoítos, 
tempo de contração de vacúolos contráteis, presença 
de acantopódios, aspectos morfológicos dos cistos e 
dos trofozoítos.18 Amebas do gênero Naegleria devem 
ser submetidas, ainda, ao teste da flagelação por ser a 
única espécie a possuir essa característica.11
Nota-se, também, com o presente estudo que, como 
descrito em pesquia12, apesar de atualmente o método 
mais adequado para correta taxonomia ser a PCR, 
tanto essa reação como as culturas específicas para 
AVLs são pouco disponíveis e praticamente restritos a 
instituições de pesquisa. Logo, o manejo no contexto 
de atendimento clínico hospitalar deve ser baseado na 
suspeita clínica e exclusão de outras causas.5
O estudo anatomopatológico do tecido cerebral 
sugere encefalite amebiana granulomatosa devido à 
identificação de estruturas compatíveis com cistos/
trofozoítos de ameba, não podendo afirmar a espécie 
causadora por dificuldade na identificação. Apesar de 
não ter sido realizada cultura direcionada para AVLs 
ou PCR, no LCR ou tecido cerebral, por dificuldade 
de acesso a esses métodos diagnósticos, se observadas 
as descrições de alguns dos pesquisadores deste 
estudo2,4,5,13 acerca da evolução clínica das infecções 
por AVLs, pode-se inferir que, provavelmente, trata-se 
de uma Encefalite Amebiana Granulomatosa, causada 
por ameba de vida livre. Ainda segundo estudos, a EAG 
pode ser causada por Acanthamoeba spp, Balamuthia 
mandrillaris ou Sappinia diploidea, e os gêneros 
que cursam com lesão de pele similar à apresentada 
pelo paciente em estudo são Acanthamoeba spp, 
Balamuthia mandrillaris.5
Ao confrontar os estudos2,3,5,7,15 com a evolução clínica 
do paciente, os exames laboratoriais, as imagens de 
RNM obtidas e o estudo anatomopatológico do tecido 
cerebral, pode-se caracterizar o presente caso como 
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Encefalite Amebiana Granulomatosa, provavelmente 
causada por Acanthamoeba spp ou Balamuthia 
mandrillaris.
O tratamento para as infecções do SNC causadas 
por AVLs é incerto, a experiência se baseia em 
um número limitado de relatos de casos. O uso de 
múltiplas drogas, por um período prolongado, é 
garantido, e sobreviventes foram tratados com a 
associação de pentamidina, 5-flucitosina, fluconazol, 
macrolídeo (claritromicina ou azitromicina), mais um 
dos seguintes: sulfadiazina, miltefosina, tioridazina, 
ou anfotericina B lipossomal.5,19 Já o tratamento para 
as infecções do SNC causadas por E. histolytica 
baseia-se no uso de metronidazol endovenoso, por um 
período prolongado.5,20
Sendo assim, uma alta suspeita clínica se faz 
necessária para o diagnóstico mais precoce da 
Encefalite Amebiana, uma vez que a evolução dessa 
patologia é quase sempre devastadora, e os exames 
padrão ouro para o diagnóstico são de difícil acesso 
na prática clínica. A terapêutica ainda é uma grande 
incerteza, e mais estudos podem contribuir para 
elaboração de melhores estratégias.
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