Apostila Slides Curso de Técnicas Parasitológicas

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TÉCNICAS
PARASITOLÓGICAS APLICADAS 
ÀS ANÁLISES CLÍNICAS
Prof. Ms. Danilo Carlos Ribeiro
CONTEÚDO
1. INTRODUÇÃO
2. HELMINTOS
3. PROTOZOÁRIOS PATOGÊNICOS
4. PROTOZOÁRIOS COMENSAIS
5. FATORES QUE INFLUENCIAM O ACHADO DE PARASITOS
6. ESCOLHA DO MÉTODO
7. MÉTODOS QUALITATIVOS/ QUANTITATIVOS
8. MÉTODOS DE COLORAÇÃO
1. Introdução
• 3,5 bilhões de pessoas no mundo estão infectadas.
• 1/3 da população condições favorecem disseminação.
• 40% da carga global de doenças.
• Segunda causa de mortes.
• FONTE: WHO, 2009; JOMBO et.al., 2010.
1. Introdução
• 25 % da população esta infectada por Ascaris lumbricoides.
• 20 % por Ancilostomideos.
• 17 % por Trichuris trichiura .
• 3 a 4 % por Schistosoma spp
• 50 % da população no tropicos com amebiose.
• 280 milhões de novos casos de Giardia duodenalis por ano.
• FONTE: WHO, 2009; THOMPSON, 2004; FAYER, 2004; MASCIE-
TAYLOR et al., 2003; MONTRESOR et.al., 2002.
1. Introdução
• BRASIL:
• 55,2 % não fornecem coleta de esgoto.
• 28,5 % apenas coletam e tratam 100 % do esgoto.
• 20,8 % dos municípios da região Norte não tem água tratada.
• 7,9% dos municípios da região Nordeste não realizam nenhuma 
espécie de tratamento da água.
FONTE : IBGE, 2010.
2. Helmintos
• Uma das principais doenças negligenciadas.
• 2 bilhões de pessoas infectadas.
• 341 espécies de helmintos infectam humanos 
- geohelmintoses;
- enterobiose;
- teniose /cisticercose;
- esquistossomose.
• FONTE: BETHONY et al., 2006; BROOKER, 2010.
2. Helmintos
• Infecções adquiridas mediante ingestão de ovos e do 
contato com larvas.
• Ciclo evolutivo no solo e no hospedeiro definitivo.
• Espécies : 
- Ascaris lumbricoides;
- Trichuris trichiura;
- Ancilostomideos;
- Strongyloides stercoralis.
FONTE: HOTEZ et al.,2006
2. Ascaris lumbricoides
• Cosmopolita.
• Infecta 1,5 bilhão de pessoas no mundo (25%) com 60 mil 
mortes por ano.
• 13 % no Brasil (Norte e Nordeste).
• Ciclo monoxênico.
• Fecal – oral .
• FONTE: CHEN et al., 2010; MARA; SLEIGH, 2009; 
CRISCIONE et al., 2007; ALBA et al., 2009.
2. Ascaris lumbricoides
• Ovos ingeridos eclodem no intestino.
• Amadurecem após 60 dias de ingestão.
• Atingem 20 a 30 cm comprimento.
• Produz 200 milhões de ovos por dia que são eliminados 
não embrionados nas fezes.
FONTE: WALKER et al., 2009; SCOTT, 2008.
2. Ascaris lumbricoides
Fonte: http://www.cdc.gov/parasites/ascariasis/biology.html
2. Ascaris lumbricoides
• Ovos férteis medem de 60X45 um.
• Coloração castanho amarelada.
• Podendo ou não apresentar membrana mamilolada.
• Devido membrana rica em mucopolissacárídeos e 
proteínas se torna resistente ao meio ambiente (35-39º C) e 
desinfetantes.
• Exposto acima de 40 graus ou com variações de pH ficam 
inativados. 
FONTE: JIMENEZ, 2007; NORDIN et al., 2009.
2. Ascaris lumbricoides
2. Ascaris lumbricoides
• Danos ao epitélio brônquico.
• processos alérgicos devido a hipersensibilidade dos 
pulmões pela resposta imunológica.
• pneumonia ascaridiana.
• Sindrome de Loeffler. 
• má absorção de nutrientes levando a um retardo no 
crescimento das crianças.
• obstrução da luz intestinal que pode evoluir a óbito em 8,6 
% dos casos.
FONTE: ACAR et al., 2009; WANI et al., 2010; LOPEZ et al., 
2010.
2. Trichuris trichiura
• 795 milhões no mundo (17%).
• Países de clima quente e úmido.
• Morbidade elevada em crianças.
• Ciclo monoxêmico.
• Ovo necessita de 2 a 4 semanas de maturação das larvas 
no solo.
2. Trichuris trichiura
• Ingestão do ovo com larva L 3 que penetra na parede do 
duodeno.
• Oviposição de 3 a 20 mil ovos por dia.
• Ovos medem 52X22 um em forma de barril e sobrevivem 1 
ano no ambiente.
• Não resistem a temperaturas abaixo de 9º C e acima de 52 º 
C.
FONTE: DUTOIT et al., 2005; STEPHENSON et al., 2000; 
KHUROO et al., 2010.
2. Trichuris trichiura
Fonte: www.cdc.gov/parasites/whipworm/.
2. Trichuris trichiura
2. Trichuris trichiura
• Manifestações clínicas dependem da carga parasitária.
• Muitos casos assintomáticos.
• Infecções moderadas.
• Infecções graves causam quadros de anemia, retardo do 
crescimento, caquexia, diarréia mucosa, sangramento retal 
e prolapso retal.
• Larvas no ceco podem causar colite.
FONTE: DO et al., 2010; BETHONY et al., 2006.
2. Trichuris trichiura
• 10 mil mortes por ano.
• Crianças de 5 a 9 anos.
• Prevalência de 66 – 100% em adultos na África.
• Condições precárias de saneamento favorece manutenção 
ou aumento da prevalência.
• Costa do Nordeste brasileiro é a maior prevalência do país.
FONTE: MORENIKEJI et al., 2009; SILVA et al., 2009.
2. Ancilostomideos
• Predominante em regiões de clima temperado.
• Importância em Saúde Pública em 1901 em Porto Rico.
• Acomete 740 milhões de pessoas no mundo (15%).
• Ciclo monoxêmico.
• Principais espécies:
- Ancylostoma duodenale
- Necator americanus. 
FONTE: BROOKER et al., 2004; WHO, 2009.
2. Ancilostomideos
• 2 fases de desenvolvimento :
Vida livre;
Vida parasitária
• Contaminação se dá pela penetração ativa de larvas L3 
pela pele ou ingestão acidental de ovos através do contato 
com o solo.
• FONTE: BROOKER et al., 2004.
2. Ancilostomideos
Fonte: www.cdc.gov/parasites/hookworm/.
2. Ancilostomideos
2. Ancilostomideos
• Machos atingem cerca de 1 cm e são esbranquiçados.
• Fêmeas mais longas e robustas.
• Ovipõe 30 mil ovos por dia.
• Ovos medem 60 X 40 um, são claros , apresentando uma 
casca fina, formato ovóide ou elíptico.
• Ficam viáveis por meses em condições ótimas de 
temperatura, umidade e ausência de insolação direta.
• FONTE: GOBBI, 2010.
2. Ancilostomideos
• Penetração das larvas causam processos inflamatórios e 
dermatite.
• Migração causa doença de Wakana .
• Perda de sangue levando a deficiência de ferro e anemia 
que poderá causar uma desnutrição protéica, falta de 
concentração e atraso no crescimento.
FONTE: HOTEZ et al., 2004; GUYATT et al., 2000; HOTEZ et 
al., 2005.
2. Ancilostomideos
• Crianças e indivíduos habitando área de baixos níveis 
sócio –economicos estão mais expostos.
• Mais comum em áreas rurais. 
• 35 % de casos em áreas peri-urbanas.
• 68.8 % de casos na região Sudeste do Brasil.
• Transmissão zoonótica colabora para aumento da 
prevalência em área urbanas.
FONTE: GAMBOA et al., 2009; FLEMING et al., 2006; 
DEVERA et al., 2008; GYORKOS et al., 2006; WEAVER et al., 
2010.
2. Strongyloides stercoralis
• 100 milhões de infectados no mundo.
• Prevalente em regiões sub-tropicais e clima temperado.
• Migrações de indivíduos de área endêmicas contribuíram 
para o aumento da prevalência.
• Alguns casos atribuídos ao S. fuelleborni (zoonose que 
acomete primatas) na Ásia e na África.
• Geohelminto com o ciclo de vida mais complexo ( 6 tipos 
de formas evolutiva).
FONTE: BETHONY et al., 2006; EINSIEDEL; SPELMAN, 2006
2. Strongyloides stercoralis
• Ciclo direto ou partenogênico.
• Ciclo indireto ou de vida livre.
FONTE: FARTHING et al., 2004.
2. Strongyloides stercoralis
• Transmissão:
- Hetero ou primo.
- Auto- infecção interna.
- Auto-infecção externa.
• Estes ciclos de reinfecçao resultarão em infecções 
cronicas, persistindo por vários anos.
FONTE: STREIT, 2008.
2. Strongyloides stercoralis
Fonte: www.cdc.gov/parasites/strongyloidiasis.
2. Strongyloides stercoralis
2. Strongyloides stercoralis
• Manifestações clínicas depende do sistema imune do 
indivíduo:
- imunocompetentes.
- imunocomprometidos.
FONTE: CARVALHO; PORTO, 2004; KEISER; NUTMAN, 2004; 
HOLT et al., 2010.
2. Strongyloidesstercoralis
• Transmissão facilitada pelas condições do clima e solo 
porosos ricos em matéria orgânica.
• Prevalência em países desenvolvidos devido as migrações 
e viagens para áreas consideradas endemicas.
• Maioria do casos em trabalhadores rurais e portadores de 
HIV positivo.
• Não são empregadas técnicas especificas de detecção 
não revelando a real ocorrência deste parasito.
FONTE: IRIEMENAM et al., 2010; FRANCO-PAREDES et al., 
2007. 
2. Enterobiose
• Enterobius vermicularis.
• Presente sobretudo em países de clima temperado.
• 400 milhões de pessoas infectadas.
• Crianças em idade escolar.
FONTE: KIM et al., 2010
2. Enterobiose
• Transmissão se dá por contato direto ou indireto.
• Ingestão acidental de ovos embrionados. 
• Vermes adultos medem de 9 a 12 um.
• Oviposição a partir da 5ª semana.
• Retroinfecção.
• Ovos de uma lado apresentam uma forma alongada e 
achatada do outro, medindo de 55X60 um de comprimento 
por 25X30 um de largura.
FONTE: PAMPIGLIONE; RIVASI, 2009.. 
2. Enterobiose
Fonte: www.cdc.gov/parasites/sleepingsickness.
2. Enterobiose
2. Enterobiose
• Adultos são assintomáticos .
• Migração da fêmea no anus causa prurido anal e dermatite.
• Alguns casos podem ocorrer prurido vaginal e corrimento.
• Raros casos de penetração pelo peritôneo e colonização 
pulmonar pelo parasito.
• Altas taxas de infecção em crianças causam distúrbios 
neurológicos e a presença do parasito no apêndice leva a 
quadros de apendicite aguda em 41,8% dos casos. 
FONTE: CHOI et al., 2010; FERNANDEZ et al., 2010; 
EFRAIMIDOU et al., 2008.
2. Enterobiose
• Prevalência permanece inalterada nas últimas décadas.
• Ovos facilmente dispersados pela poeira.
• Parasito cosmopolita.
• Hábitos de higiene é responsável pela reinfecção.
• Maioria dos casos em áreas rurais e peri-urbanas (baixo 
nível sócio –econômico).
• No Brasil a prevalência é subestimada pela falta do uso de 
técnicas adequadas para detecção. 
FONTE: HAZIR et al., 2009; KORKES et al., 2008; 
GUILHERME et al., 2004.
2. Esquistossomose
• Descoberta em 1852 por Theodor Bilharz.
• Principal infecção do século 21.
• Afeta 200 milhões de pessoas em países tropicais e sub-
tropicais (3 a 4 % da população).
• 20 mil mortes por ano.
• 60 milhões de pessoas expostas ao parasito.
• Causada por 5 espécies do gênero Schistosoma sendo o S. 
mansoni a mais frequente no Brasil.
FONTE: DE SILVA et al., 2003; MASCIE-TAYLOR et al., 2003; 
SILVA et al., 2004.
2. Esquistossomose
• Ciclo se inicia com liberação dos ovos no ambiente.
• Fêmea ovipõe cerca de 300 ovos por dia, medindo cerca de 
50 X 150 um.
• No meio aquático liberam os miracídios e dependem de um 
molusco aquático ( no Brasil Biomphalaria glabrata, B. 
straminea e B. tenagophila) onde irão formar 2 gerações de 
esporocistos e liberação de cercárias.
• Transmissão se dá pela penetração das cercárias na pele.
FONTE: ANDRADE, 2009; MCMANUS; LOUKAS, 2008.
2. Esquistossomose
FONTE: www.cdc.gov/dpdx/schistosomiasis/
2. Esquistossomose
2. Esquistossomose
• Sintomas da fase aguda são tosse seca, febre, fraqueza, 
dor de cabeça, sintomas abdominais e urticária.
• Sintomas estão relacionados a penetração das cercárias e 
migração dos esquistossomulos.
• Reações inflamatórias dependem da resposta imune e 
carga parasitária.
• A oviposição é que definira a cronicidade da doença.
• Fibrose periportal hepática com hipertensão portal.
FONTE: COELHO et al., 2009; JAUREGUIBERRY et al., 2010; 
ANDRADE, 2009.
2. Esquistossomose
• Prevalência mundial varia de 40 a 75 %.
• No Brasil região Nordeste e Minas Gerais.
• Estima-se que ocorrem 500 mortes por ano no Brasil.
• Locais com falta de saneamente básico, migrações de 
indivíduos de área endêmicas contribuem para a 
manutenção da prevalência.
• Relato de casos na Europa.
• Mudanças climáticas e aquecimento global .
FONTE: UTZINGER et al, 2009; PALMEIRA et al., 2010; 
PEREIRA et al., 2010; FREITAS et al., 2010. 
2. Teniose e Cisticercose
• Problema grave de Saúde Pública – Plano Global Contra 
Doenças Negligenciadas Tropicais. (2008-2015).
• 50 milhões de pessoas infectadas no mundo.
• 50 mil mortes por ano causadas pela Taenia solium e 
Taenia saginata. 
• Acomete individuos de todas as idades.
FONTE: WHO, 2008; NEGHINA et al., 2010.
2. Teniose e Cisticercose
• Teniose acomete apenas humanos – causada pela ingestão 
de carne cru ou mal cozida de bois e de suínos que são 
hospedeiros intermediários contendo a larva ou cisticerco.
• Cisticercose ingestão acidental de ovos de Taenia solium.
• Pessoas vegetarianas estão sujeitas devido a ingestão de 
verduras irrigadas com água contaminada.
FONTE: ASNIS et al., 2009.
2. Teniose e Cisticercose
Fonte: www.cdc.gov/parasites/taeniasis/.
2. Teniose e Cisticercose
2. Teniose e Cisticercose
• T. saginata pode atingir até 12 m de comprimento com 800 
proglotes sendo 40 eliminadas por dia, cada proglote
grávida produzindo 30 mil ovos.
• T. solium pode atingir até 8 m de comprimento , com cerca 
de 1000 a 2000 proglotes , cada proglote grávida produz 80 
mil ovos.
• Ovos são cobertos por camada espessa , medindo cerca 
de 32 X 1 um, com forma ovóide.
FONTE: ASNIS et al., 2009; JIMENEZ et al., 2010.
2. Teniose e Cisticercose
• Manifestações clínicas:
- Teniose : dores abdominais, diarréia, distensão , náuseas 
e alterações no apetite. Muitas vezes é assintomática.
- Cisticercose: ocorre uma série de sintomas neurológicos 
que depende do número, tamanho e localização do parasito. 
Podendo ocasionar quadros convulsivos em 92 % dos 
casos ( hipertensão intracraniana em crianças e 
adolescentes) e hidrocefalia em 74 % dos casos.
FONTE: PONDJA et al., 2010.
2. Teniose e Cisticercose
• Imigração é um fator que corrobora para surgimento de 
casos em países ricos ( EUA 1000 casos por ano).
• Prevalência global incerta.
• Criações de suínos sem controle higiênico sanitário.
• No Brasil maior quantidade de casos nas regiões Sul e 
Sudeste (devido ao grande número de criadouros 
existentes nestas regiões).
• Além do problema de saúde pública pode apresentar 
prejuízos econômicos na pecuária.
• FONTE: PONDJA et al., 2010; MORALES et al., 2008.
3. Protozoários Patogênicos
• Grave problema de Saúde Pública em países em 
desenvolvimento.
• 50 milhões de novos casos por ano.
• Infecções relacionadas a idade e ao estado imune do 
hospedeiro.
• Disseminadas por contaminação fecal-oral ou veiculação 
hídrica.
• Principais protozooses intestinais
FONTE: ESCOBEDO et al., 2009; FARTHING, 2006; GAMBOA 
et al., 2009.
3. Giardiose
• Giardia duodenalis é a única encontrada em humanos.
• Possui 8 assembléias (A-H) sendo a A e B responsáveis 
pela transmissão em humanos.
• Distribuição global: 20 a 30 % em países em 
desenvolvimento e 2 a 5 % em países desenvolvidos.
• Veiculação hídrica com 142 surtos no mundo (30 mil casos 
confirmados).
FONTE: LASEK-NESSELKIST et al., 2010; MELINGEN et al., 
2010; YODER et al., 2010; OLIVEIRA, 2005 .
3. Giardiose
• Apresentam 2 formas evolutivas: Cistos e Trofozoítos.
• O cisto é a forma infectante.
• Os trofozoítos são os responsáveis pela manifestação 
clínica da doença.
• FONTE: ADAM, 2001; THOMPSON, 2004.
3. Giardiose
Fonte: www.cdc.gov/parasites/giardia/.
3. Giardiose
Fonte: www.cdc.gov/parasites/giardia/.
3. Giardiose
• Sintomatologia é variável em muitos casos sendo 
assintomática, porem dependem do estado imune e 
nutricional, idade , dose infectante e a virulência da cepa.
• Sintomas surgem após 2 semanas.
• A adesão a mucosa intestinal causa diversos danos a 
mesma levando aalterações na absorção de glicose, água 
e eletrólitos.
FONTE: ALI; HILL, 2003; SCOTT et al., 2002.
3. Giardiose
• Altos índices de prevalência no mundo.
• Sazonalidade da presença de cistos .
• Transmissão zoonótica .
• Indivíduos assintomáticos.
FONTE: QUIHUI et al., 2010, ODOI et al., 2003; ODA et al., 
2005; FAYER et al., 2004.
3. Criptosporidiose
• Descrita em 1907 por TYZZER.
• Infecção oportunista emergente.
• Principais protozooses de importância clínica para 
imunocomprometidos.
• Ganhou destaque com o advento da AIDS.
• Problema de Saúde Pública em função da contaminação 
por veiculação hídrica (dezenas de surtos no mundo).
• 22 espécies , sendo que de 9 a 11 infectam o ser humano.
FONTE: STARK et al., 2009; FAYER, 2004; FAYER, 2009; XIAO 
et al., 2004.
3. Criptosporidiose
• Oocistos são esféricos medindo entre 2,94 um a 8,5 um 
dependendo da espécie.
• Contem 4 esporozoítos e um corpo residual e uma 
membrana que lhe confere resistencia.
• Composta por uma dupla camada eletrodensa, constituída 
por glicoproteína.
FONTE: ORTEGA; LIAO, 2006; MEDEMA et al., 2006; CAREY 
et al., 2004.
3. Criptosporidiose
• Ciclo monoxêmico.
• Transmissão pela ingestão de oocistos.
• Cada oocisto possui 4 esporozoítos.
• É um parasito intracelular extra-citoplasmático dentro de 
um vacúolo parasitóforo aderido a membrana apical da 
célula.
• Oocistos de parede grossa (80%), que serão eliminados 
nas fezes , e de parede fina (20%).
FONTE: FAYER, 2004; HASHIM et al., 2006; 
CHALMERS;DAVIES, 2010; THOMPSON et al., 2005.
3. Criptosporidiose
Fonte: www.cdc.gov/parasites/crypto.
3. Criptosporidiose
Fonte: www.cdc.gov/parasites/crypto/.
3. Criptosporidiose
• Sintomas dependem do estado imune e a idade do 
indivíduo podendo ser assintomáticas.
• Mais comuns é a diarréia aquosa e em grande quantidade.
• Febre, vômitos, anorexia, perda de peso, fadiga e 
problemas respiratórios. 
• Duração de 12 dias em pessoas saudáveis e é auto-
limitante. 
• Em imunocomprometidos leva a cronicidade podendo 
ocorrer o óbito devido a desidratação.
FONTE: CACCIO et al., 2005; FAYER, 2004.
3. Criptosporidiose
• Mais frequente em países tropicais.
• Crianças de 1 a 5 anos e idosos estão mais expostos.
• HIV positivos.
• Veiculação hídrica responsável por 165 surtos (436 mil 
pessoas).
• Viagens e migrações.
• Não existe uma prevalência global.
• Laboratórios de análises clínicas não realizam técnicas 
específicas.
FONTE: CACCIO et al., 2005; OLIVEIRA, 2005.
3. Cistoisosporose
• Coccídio limitado as regiões tropicais.
• Espécies C.belli e C.natalensis são infectantes ao homem.
• Elevada morbidade e mortalidade em 
imunocomprometidos.
• Ciclo monoxêmico, contudo pode apresentar ciclo 
heteroxêmico facultativo.
FONTE: STARK et al., 2009; RESENDE et al., 2009.
3. Cistoisosporose
• Ciclo se inicia com ingestão de oocistos esporulados pela 
via fecal – oral através de água e alimentos.
• 2 fases endógenas e exógenas.
• Fase endógena : subdividida em 2 partes. 
FONTE: LINDSAY et al., 1997.
3. Cistoisosporose
Fonte: www.cdc.gov/parasites/cystoisospora/.
3. Cistoisosporose
Fonte: www.cdc.gov/parasites/cystoisospora/.
3. Cistoisosporose
• Fase exógena ocorre quando os cistos não esporulados 
são eliminados nas fezes e através de divisões nucleares 
ocorrerá formação de esporozoítos.
• A temperatura influencia no tempo de esporulação, quanto 
maior o calor mais rapida ela ocorre.
• Oocistos apresentam forma oval medindo cerca de 20-30 X 
10-19 um, com dois esporocistos , contendo 4 
esporozoítos, sem a presença do corpo de STIEDA.
FONTE: STARK et al., 2009; LAGRANGE-XÉLOT, 2005; 
MURO et al., 2010; OLIVERA-SILVA et al., 2006.
3. Cistoisosporose
• Sintomas dependem do estado imune do hospedeiro e da 
virulência do parasito.
• Podendo gerar diarréia auto limitante, febre, dor abdominal 
em pacientes saudáveis.
• Em imunodeficientes os sintomas são diarréia crônica 
mucosa, perda de peso e má absorção de nutrientes em 
função da atrofia das vilosidades e danos nos enterócitos.
• Em casos extra-intestinais pode causa colecistite podendo 
evoluir a óbito.
FONTE: LAGRANGE-XÉLOT, 2005.
3. Cistoisosporose
• Maior parte dos casos na América do Sul, África e Oriente 
Médio.
• Viagens e imigrações corroboram para manutenção da 
prevalência e inserção em países onde não existia relato 
de casos.
• Até o momento não foi verificado potencial zoonótico para 
transmissão .
FONTE: GUIGUET et al., 2007; MURO et al., 2010.
3. Amebiose
• Causada pelo protozoário Entamoeba hystolitica/dispar.
• Distribuição mundial , sobretudo em locais oferecendo 
condições precárias de higiene e baixos níveis sócio-
econômicos.
• 500 milhões de pessoas infectadas.
• 100 mil mortes por ano.
FONTE: STANLEY, 2003; XIMENEZ et al., 2010.
3. Amebiose
• Ciclo monoxêmico.
• Transmissão fecal-oral devido ingestão de cistos através 
de água ou alimentos contaminados ou pessoa a pessoa.
• Processo auto-limitante e assintomático se denomina 
Amebiose Intestinal.
FONTE: PEREZ-ARELLANO et al., 2010.
3. Amebiose
• Amebiose Extra-Intestinal e ocorre em 10% dos casos.
• Cistos apresentam 20 um e possuem 4 núcleos.
• Permanecem viáveis no meio ambiente vários meses 
sendo resistentes a cloração e baixa temperatura e 
umidade.
• São destruídos com temperatura acima de 50º C e 
congelamento. 
FONTE: MORTMER; CHADEE, 2010; PRITT; CLARK, 2008; 
XIMENEZ et al., 2009.
3. Amebiose
Fonte: www.cdc.gov/parasites/amebiasis/.
3. Amebiose
Fonte: www.cdc.gov/parasites/amebiasis/.
3. Amebiose
• Assintomática na maioria dos casos.
• Sintomatologia está associada a invasão dos trofozoítos
na mucosa intetinal.
• Nos casos severos apresenta diarréia sanguinolenta, febre 
e dor abdominal difusa (Colite Amebiana).
• Em pessoas de baixa imunidade pode causar a colite 
necrosante.
FONTE: MORTMER; CHADEE, 2010; PRITT; CLARK, 2008; 
XIMENEZ et al., 2009; PRITT; CLARK, 2008.
3. Amebiose
• Suscetibilidade ao parasito depende do status nutricional 
do indivíduo, área habitada (zonas rurais é mais 
prevalente) e a virulência da cepa. 
• HIV e práticas homossexuais contribuem para que a 
prevalência aumente, bem como viagens e migrações. 
variações climática e catástrofes ambientais .
FONTE: MBUH et al., 2009; PETRI et al., 2009; XIMENEZ et 
al., 2009.
3. Blastocistose
• Blastocystis hominis.
• Distruibuição mundial.
• Descrito por BRUMPT em 1912.
• Era considerado comensal.
• Mecanismos no entanto não estão totalmente esclarecidos.
• Se apresentam nas formas vacuolar, multivacuolar, 
avacuolar, amebóide e na forma de cisto, variando de 2-5 
um.
FONTE: BOURÉE, 2007
3. Blastocistose
• Forma provável de transmissão é a ingestão de cistos via 
fecal-oral.
• Cistos sobrevivem na água 19 dias.
• A forma associada as manifestações clínicas é a amebóide.
• Os cistos excistam no intestino grosso e infectam as 
células epiteliais do trato digestivo.
• Forma multivacuolar originara cistos de parede fina.
• Formas amebóides darão origem a cistos de parede 
grossa.
FONTE: SURESH; SMITH, 2004; STENSVOLD et.al.,2008; OK 
et al., 1999; NAVARRO et al., 2008
3. Blastocistose
Fonte: www.cdc.gov/parasites/blastocystis
3. Blastocistose
Fonte: www.cdc.gov/parasites/blastocystis
3. Blastocistose
• Sintomas não específicos e incluem : diarréia, dor 
abdominal , cólicas e náuseas.
• Pode apresentar leucocitose fecal, eosinofilia, 
hepatoesplenomegalia, reações alérgicas tipo “rash” 
cutâneo e prurido anal, sendo que a infecção persiste de 3 
a 10 dias.
• Associação com pacientes portadoresde SII tem sido 
descrita na literatura sendo o parasito encontrado em 
indivíduos com esta doença.
FONTE: NETO et. al., 2003; BOOROM et.al.2008
3. Blastocistose
• Importância para Saúde Pública ainda é controversa.
• Prevalência de 50 % em todo mundo.
• Sendo que más condições de higiene pessoais e 
ambientais, veiculação hídrica, turismo e migrações 
favoreça o aumento de B.hominis.
• Apresenta potencial zoonótico de transmissão com 
subtipos do parasito encontrado tanto em humanos como 
em animais.
FONTE: LEELAYOOVA et al., 2008; THATHAISONG et al., 
2003.
4. Protozoários comensais 
• Elevada prevalência em exames parasitológicos. (67.9%).
• Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii.
• Não apresentam risco eminente de infecção.
• Indicador de contaminação fecal –oral.
• Está associado com baixas condições higiênico-sanitárias 
possibilitando ingestão simultânea de formas patogênicas.
FONTE: HOTEZ, 2000; TAKIZAWA et al., 2009; MACHADO et 
al., 2008; NASIRI et al., 2009.
4. Protozoários comensais 
Fonte: www.cdc.gov/parasites/nonpathprotozoa.
5. Fatores que influenciam o achado de 
parasitos
• Momento da aquisição do espécime é uma consideração 
importante.
• Sintomas em um paciente podem ocorrer antes do 
aparecimento de formas de diagnóstico (período pré-
latente). 
• Tanto a ascaridíase e a esquistossomose podem ser 
responsáveis por doenças respiratórias, como a Sindrome
de Loofler e a febre de Katayama, respectivamente, antes 
de aparecerem ovos em amostras clínicas.
FONTE: ISEMBERG, 1995.
5. Fatores que influenciam o achado de 
parasitos
• Volume fecal diário. 
• Coloração pela bile ou pigmentos biliares.
• Distribuição não ser uniforme. 
• Produção de ovos e a oviposição.
5. Fatores que influenciam o achado de 
parasitos
• Ovos não são lançados diretamente no conteúdo fecal.
• Infecções por espécies dióicas.
• Produção de fezes.
5. Fatores que influenciam o achado de 
parasitos
1. Trofozoítos e cistos de protozoários intestinais. 
2- Ovos e larvas de helmintos. 
3- Glóbulos vermelhos.
4- Glóbulos brancos (neutrófilos).
5- Glóbulos brancos (eosinófilos).
5. Fatores que influenciam o achado de 
parasitos
6 – Macrófagos.
7 - Cristais de Charcot – Leyden. 
8 – Fungos.
9 - Células vegetais, grãos de pólen, esporos de fungos. 
10 - Fibras vegetais, pêlos de animais.
5. Coleta do Material 
• Os resultados laboratoriais com base na recuperação do 
parasito e identificação depende de coleta de amostra 
adequado, fixação e processamento. 
• Rejeição de amostras se tornaram mais rigorosos.
• Certas substâncias e medicamentos podem interferir na 
detecção de protozoários intestinais.
FONTE: ISEMBERG, 1995; GARCIA, 1975. 
5. Coleta do Material 
• Depois do bário e / ou antibióticos serem administrados.
• Entre as normas de coleta, estão : 
- material deve ser colhido sem contaminação com urina
- utilização de fixadores ou conservantes ( PVA, formalina a 
10 %, liquido de Shaudinn, MIF- mertiolato, iodo, 
formaldeído, PAF- fenol, álcool, formaldeído) .
- recipientes limpos e estéreis.
- Uma série de três amostras é considerado o mínimo 
indispensável para uma análise adequada com um prazo 
máximo de 10 dias.
5. Coleta de Material 
• Desde números de organismos e as identidades das 
espécies podem variar de dia para dia.
• A possibilidade de encontrar organismos aumenta pelo 
exame de amostras múltiplas.
• Em uma única passagem normal são revelados somente 
de um terço à metade das espécies presentes na massa 
fecal
FONTE: DE CARLI, 2001; ISEMBERG, 1995.
5. Coleta de Material 
• Quando um paciente é suspeito de ter amebíase, seis 
amostras podem ser recomendadas..
• O número de amostras pós-tratamento pode variar 
dependendo do diagnóstico. 
• Um paciente que recebeu tratamento para uma infecção 
pelo protozoário deve ser verificado 3 a 4 semanas após a 
terapia. 
FONTE: GARCIA, 1975.
5. Coleta de Material 
• Amostras frescas são obrigatórios para a detecção de 
amebas. 
• A análise de amostras líquidas deve ser realizada dentro de 
30 minutos da coleta.
• Amostras pastosas devem ser examinados dentro de uma 
hora após a coleta.
• Exame imediato de uma amostra formada não é tão crítico. 
• O armazenamento em um recipiente fechado é essencial 
para prevenir desidratação. 
FONTE: GARCIA, 1975.
5. Coleta de Material 
• Amostras fecais nunca devem ser incubadas ou 
congeladas antes do exame.
• Ovos de helmintos, oocistos de coccídios, e esporos de 
microsporídio podem ser encontrados em qualquer tipo de 
amostra de fezes.
• Oocistos de coccídios, o em amostras liquidas, os 
oocistos são mais presentes.
FONTE: GARCIA, 1975.
5. Preservação do Material Biológico
• O uso de conservantes é recomendado. 
• O uso do APV ( álcool polivinilico) solução fixadora é 
altamente recomendado como um meio de preservar os 
cistos e trofozoítos.
• O uso do APV também permite que as amostras possam 
ser enviadas (por serviço de correio normal) a partir de 
qualquer local no mundo para um laboratório para análise 
posterior.
• Não é recomendada para a preservação de oocistos.
5. Preservação do Material Biológico
• Uso de conservantes: como o formol 10% é indicado para 
conservar as estruturas por períodos prolongados ( de 6 
meses a vários anos). 
• O uso de solução de formaldeído a 10% ( tamponado e não 
tamponado) tem as vantagens de ser um excelente 
preservador de amostras.
• Não preserva os trofozoítos dos protozoários.
FONTE: DE CARLI, 2001; GARCIA, 1975.
5. Preservação do Material Biológico
• O fixador de Schaudinn é frequentemente usado na 
preservação de fezes frescas ou amostras da superfície da 
mucosa intestinal. 
• Esta solução é usada para a preparação de esfregaços 
permanentes.
• O grande problema deste fixador é a presença do Cloreto 
de Mercúrio II na sua formula.
FONTE: DE CARLI, 2001.
5. Preservação do Material Biológico
• O MIF (mertiolato iodo formaldeído) conserva melhor os 
trofozoítos.
• Possui o incoveniente de permitir a eclosão dos miracídios
e de ser instável devendo o lugol ser adicionado no 
momento de uso
FONTE: COUTINHO, 1956.
6. Escolha do Método
• Não existe um único método eficaz de detecção.
• Métodos qualitativos e quantitativos.
6. Escolha do Método
• Helmintos.
• Protozoários.
7. Método Direto
• Fundamento.
• Vantagens.
• Pontos Críticos.
• Etapas.
7. Métodos de enriquecimento
• Pequeno número de organismos.
• Flutuação.
• Sedimentação.
7. Centrífugo-concentração
• Concentrar para organismos menores.
• Sedimentos fecais eliminados.
• Aumento no número de cistos, oocistos.
• Facilitam a identificação.
7. Métodos de sedimentação
• Recuperação de organismos.
• Detectam todos os tipos de parasitos.
• Detritos fecais.
7. Técnica de sedimentação simples 
(HPJ)
• Fundamento.
• Vantagens.
• Pontos Críticos.
• Etapas.
7. Técnica de centrífugo-sedimentação pela 
formalina- éter (Ritchie)
• Fundamento.
• Vantagens.
• Pontos Críticos.
• Etapas.
7. Método de Rugai
• Fundamento.
• Vantagens.
• Pontos Críticos.
• Etapas.
7. Métodos de Flutuação
• Organismos flutuam com densidade específica.
• Densidade específica de 1,20g/mL.
• Membranas devem ser colhidas entre 10 e 20 minutos.
7. Técnica de Centrífugo-
Flutuação(Faust)
• Fundamento.
• Vantagens.
• Pontos Críticos.
• Etapas.
7. Técnica de Flutuação Saturada de Cloreto 
de Cálcio (Willis) 
• Fundamento.
• Vantagens.
• Pontos Críticos.
• Etapas.
7. Kato Katz
• Fundamento.
• Vantagens.
• Pontos Críticos.• Etapas.
Fonte: http://www.farmacia.ufmg.br/ACT/atlas/fotosexamefezes.htm
7. COPROKIT ®
• Fundamento.
• Vantagens.
• Pontos Críticos.
• Etapas.
Fonte: http://www.campinasmedical.com.br/column1.html
8. Métodos de Coloração
• Protozoários intestinais.
• Coloração permanente.
• Problemas na técnica.
• Dificuldade de diagnóstico.
8. Hematoxilina Férrica
• Fundamento.
• Vantagens.
• Pontos Críticos.
• Etapas.
Fonte: http://www.microbiologybook.org/parasitology/ent-hist-darb.jpg
8. Métodos álcool-ácido “acid fast”
• Coccídios.
• Dificuldade de detecção sem coloração.
• Técnicas de triagem.
• Melhores resultados.
8. Métodos de Zeehl Neelsen modificado
• Fundamento.
• Vantagens.
• Pontos Críticos.
• Etapas.
Fonte: www.cdc.gov/parasites/crypto/.
8. Métodos de Safranina modificada
• Fundamento.
• Vantagens.
• Pontos Críticos.
• Etapas.
Fonte: 
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/ImageLibrary/Cyclosporiasis_il.htm
9. Considerações finais
• Médico 
• Paciente 
• Laboratório Clínico.