SP4 Intoxicações T4

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS
CURSO DE MEDICINA
CUIDADO COM O CORTICÓIDE!
Carolina Procath Cunha
Gabriela Pereira Valadares
Giovanna Casagrande
Isabela Soares
Isadora da Silva Gomes
Jéssica Thayna Resende Figueiredo
Késsia Gomes
Laressa Brunna Couto
Luma Gabriella Santos Toledo
Pollyana Nonato
Tânia Pacheco dos Santos
Thalia Araujo dos Santos
Mineiros-GO
2019
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS
CURSO DE MEDICINA
CUIDADO COM O CORTICÓIDE!
Relatório apresentado à disciplina de Tutoria da Unidade III, do 4º período, do curso de medicina, como requisito parcial para obtenção de nota, sob orientação do Professor Dr. Orseni.
Mineiros-GO
2019
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO	4
2. OBJETIVOS	5
2.1 Objetivo Geral	5
2.2 Objetivos Específicos	5
3. IDENTIFICAR OS PATÓGENOS BIOLÓGICOS AMBIENTAIS E CORRELACIONÁ-LOS COM DOENÇAS HUMANAS	6
3.1 Relacionar os fatores socioambientais a ocorrência de verminose e infecções cutânea.......................................................................................................................................6
3.2 Identificar a epidemiologia e a fisiopatologia das principais parasitoses contraídas no contato com o solo	7
3.3 Identificar as parasitoses com ciclo pulmonar (Síndrome de Loeffler)	13
3.4 Identificar as formas de prevenção de verminoses	15
3.5 Caracterizar o diagnóstico e o tratamento das principais parasitoses do trato digestório..................................................................................................................................16
4. CONSIDERAÇÕES FINAIS	19
REFERÊNCIAS	20
1. INTRODUÇÃO 
Verminoses são doenças causadas por parasitas que se instalam no organismo. Causadas geralmente pela falta de saneamento básico e hábitos de higiene, os vermes geralmente se alojam nos intestinos, mas podem instalar-se também em órgãos, como o fígado, pulmões e cérebro.
A contaminação acontece através do contato, principalmente a ingestão, de água e alimentos infectados e por meio de feridas na pele. Os principais sintomas das verminoses são dores abdominais, náuseas, vômitos, diarreia, falta de apetite, perda de peso, anemia, problemas respiratórios.
O diagnóstico é feito por meio de exames laboratoriais, como o de fezes e de sangue. O tratamento deve ser feito com vermífugos específicos. Pequenos cuidados como lavar as mãos com frequência, lavar os alimentos e beber água filtrada colaboram bastante no combate das verminoses. As mais comuns são: Ancilostomose, Ascaridíase, Giárdiase, Oxiuríase, Teníase e outras.
2. OBJETIVOS
2.1 Objetivo Geral
Identificar os patógenos biológicos ambientais e correlacioná-los com doenças humanas.
2.2 Objetivos Específicos
· Relacionar os fatores socioambientais a ocorrência de verminose e infecções cutâneas;
· Identificar a epidemiologia e a fisiopatologia das principais parasitoses contraídas no contato com o solo;
· Identificar as parasitoses com ciclo pulmonar (Síndrome de Loeffler);
· Identificar as formas de prevenção de verminose;
· Caracterizar o diagnóstico e o tratamento das principais parasitoses do trato digestório.
3. IDENTIFICAR OS PATÓGENOS BIOLÓGICOS AMBIENTAIS E CORRELACIONÁ-LOS COM DOENÇAS HUMANAS 
3.1 Relacionar os fatores socioambientais a ocorrência de verminose e infecções cutâneas 
Os modos de ocorrência e a frequência com que as parasitoses intestinais são encontradas em determinadas localidades dependem de interações entre hospedeiros, parasitas e ambiente.
Nos países subdesenvolvidos as parasitoses intestinais atingem índices de até 90%, ocorrendo um aumento significativo da frequência à medida que piora o nível socioeconômico. Pesquisas populacionais sobre parasitos intestinais foram realizados em diversas regiões do Brasil e mostram frequências bastante diferentes, de acordo com as condições locais de saneamento. A saúde da população está diretamente ligada às condições sanitárias do local onde vive. A pessoa doente, ao defecar em lugares onde não há tratamento de esgoto sanitário adequado, pode causar a contaminação de outras pessoas. 
A preservação do ambiente e a não contaminação do solo, da água e das plantações dependem da implantação de saneamento básico que atenda amplamente todas as residências. Promover e manter a instalação de redes de água e esgoto, além do recolhimento e tratamento de lixo, é responsabilidade dos governos municipais e estaduais, submetidos a diretrizes do governo federal. Isso é tão importante que está na Constituição Federal, o conjunto de leis que regem o país. É fundamental que cada indivíduo faça sua parte, mas de nada adianta a população se preocupar com a higiene pessoal e coletiva se não estiverem garantidas as condições mínimas necessárias para colocar em prática tais cuidados. Não podemos esquecer ainda a importância da informação para todos.
A educação sanitária e a divulgação de campanhas esclarecedoras sobre os cuidados necessários à prevenção de doenças também têm papel fundamental na busca de promover uma melhor qualidade de vida para a população. Para que cada indivíduo possa exercer plenamente seu direito à cidadania, é necessário e imprescindível que o governo ofereça e garanta educação e saúde para todos. 
O acesso à água de boa qualidade e em quantidade adequada está diretamente ligado à saúde da população, contribuindo para reduzir a ocorrência de diversas doenças. O serviço de abastecimento de água através de rede geral caracteriza-se pela retirada da água bruta da natureza, adequação de sua qualidade, transporte e fornecimento à população através de rede geral de distribuição. Há de se considerar, ainda, formas alternativas de abastecimento das populações (água proveniente de chafarizes, bicas, minas, poços particulares, carros-pipas, cisternas, etc.).
Há ainda que se considerar que uma pequena parcela da água distribuída à população não é completamente tratada, expondo a população ao risco de contrair doenças veiculadas pela água. O serviço de esgotamento sanitário é essencial para garantir o descarte correto dos dejetos residenciais ou industriais, que não devem ser lançados diretamente no ambiente. O esgotamento deve incluir as etapas de coleta, em que o esgoto é recolhido por canais e tubulações, e tratamento, em que o esgoto recolhido sofre decomposição e tratamento de impurezas antes de ser direcionado a um corpo d’água. Segundo a Pesquisa Nacional de Saneamento Básico (IBGE, 2008), pouco mais da metade dos municípios brasileiros (55,2%) tinham serviço de esgotamento sanitário por rede coletora, que é o sistema apropriado, marca pouco superior à observada na pesquisa anterior, realizada em 2000, que registrava 52,2%.
3.2 Identificar a epidemiologia e a fisiopatologia das principais parasitoses contraídas no contato com o solo
ANCILOSTOMOSE
Causada por dois agentes etiológicos na espécie humana, são eles: Ancylostoma duodenale e Necator americanus.
Ciclo biológico: Apresentam ciclo biológico direto, sem a necessidade de um hospedeiro intermediário. O ciclo é dividido em duas fases bem definidas: a primeira, de vida livre e a segunda, já no hospedeiro definitivo, obrigatoriamente de vida parasitária.
Os ovos dos subtipos de ancilostoma são liberados no ambiente juntamente as fezes do hospedeiro na forma anaembrionaria, necessitando de um ambiente propicio com altas temperaturas, alta humidade e alta oxigenação para o ovo eclodir e liberar no ambiente a L1. Por sua vez a mesma perde sua cutícula, se desenvolvendo em L2, e posteriormente recupera a mesma, sendo classificada como L3, ou seja, a única forma infectante da ancilostomose.
Quando a contaminação é por via oral, o ancilostoma sofre muda nas células de lieberkum, passando a ser L4. O mesmo subtipo se fixa na parede intestinal, passa a receber suprimento sanguíneo, evoluindo para L5, sendo a mesma preparada para a copula, reiniciando o ciclo. Acredito que na forma de penetração transcutânea acontece o acometimento pulmonar devido a presença da larva na corrente sanguínea.
Transmissão:Via oral e transcutânea.
O agente etiológico Necator americanus apresenta forma mais ativa quando penetra o hospedeiro pela forma transcutânea, sendo o Ancylostoma duodenale mais efetivo por via oral. É também transmitida intra-utero e pela amamentação.
Patogenia e patologia: Pode ser de etiologia primária ou secundária. A primeira refere-se a instalação do parasita adulto na parede intestinal, sendo a segunda decorrente na permanência do mesmo em tal localidade, levando a efeitos fisiológicos, hematológicos e bioquímicos. Ancilostomose pode causar no local da penetração um trauma epitelial, que evolui para eritema e manifestação inflamatória, com sensação de picada. Alterações pulmonares são pouco usuais, levando a tosse e a febre quando ocorrentes.
 Sinais e sintomas: dor epigástrica, redução do apetite, indigestão, cólica indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, diarreia e constipação.
Dividia em duas fases, aguda, caracterizada pela passagem da larva pelos tecidos e a crônica, caracterizada pela fixação da larva na parede intestinal levando já a deficiência nutricional e consequentes anemias.
Sintomatologias da fase crônica: Anemia por deficiência de ferro – microcítica e hipocrômica - e hipoproteinemia são as sintomatologias crônicas mais comuns.
ESTRONGILOIDÍASE
Somente duas formas são consideradas infectantes para o homem, sendo elas a S. stercoralis e a S.fuelleborni.
Fisiopatologia: Vermes adultos vivem na mucosa e na submucosa do duodeno e do jejuno. Ovos liberados eclodem no lúmen do intestino, liberando larvas rabditiformes. A maioria dessas larvas é excretada nas fezes. Depois de alguns dias na terra, evoluem para larvas filariformes infecciosas. Assim como os ancilostomídeos, as larvas de Strongyloides penetram na pele de seres humanos, migram pela circulação sanguínea para os pulmões, penetram nos capilares pulmonares, sobem pela árvore respiratória, são engolidos e alcançam o intestino, no qual amadurecem em aproximadamente 2 semanas.
No solo, larvas que não entram em contato com seres humanos podem se tornar vermes adultos de vida livre, podendo se reproduzir por várias gerações antes que suas larvas entrem em um hospedeiro humano.
 Algumas larvas rabditiformes tornam-se, dentro do intestino, larvas filariformes infecciosas que entram novamente na parede do intestino, fazendo um curto-circuito no ciclo de vida (autoinfecção interna). Em algumas ocasiões, larvas filariformes passam pelas fezes e reentram pela pele das nádegas e das coxas (autoinfecção externa). A autoinfecção pode resultar em cargas parasitárias extremamente altas (síndrome da hiperinfecção) e explica a persistência de Strongyloides durante muitas décadas.
A hiperinfecção pode representar a ativação de uma infecção por Strongyloides prévia assintomática ou recentemente adquirida. Em ambos os casos, pode resultar em doença disseminada que acomete órgãos que em geral não fazem parte do ciclo de vida normal do parasita (p. ex., SNC, pele, fígado e coração). A infecção ocorre, com frequência, em pacientes que tomam corticoides ou que apresentam deterioração da imunidade celular, em particular aqueles com infecção pelo vírus T-linfotrópico humano 1 (HTLV-1, human T-lymphotropic vírus 1). Porém, hiperinfecção e estrongiloidíase disseminada são menos comuns do que poderia ser predito entre pacientes com HIV/AIDS, até mesmo aqueles que vivem em áreas onde Strongyloides é altamente endêmico.
 Sinais e sintomas: A infecção pode ser assintomática.
 Larva currens (infecção rastejante) é uma forma de larva migrans cutânea específica da infecção por Strongyloides; resulta da autoinfecção. A erupção começa na região perianal e rapidamente se alastra, provocando prurido intenso, mas erupções maculopapulares ou urticariformes inespecíficas também podem ocorrer.
 Sintomas pulmonares são incomuns, embora infecções intensas possam produzir a síndrome de Löffler, com tosse, sibilos e eosinofilia. Sintomas GI incluem anorexia, dor e sensibilidade epigástricas, diarreia, náuseas e vômitos. Em infecções graves, má absorção e enteropatia perdedora de proteína podem resultar em perda de peso e caquexia.
 Síndrome da hiperinfecção: Sintomas GI e pulmonares são frequentemente proeminentes. Íleo, obstrução, sangramento GI volumoso, má absorção intensa e peritonite podem ocorrer. Sintomas pulmonares incluem dispneia, hemoptise e insuficiência respiratória. Infiltrados podem ser vistos em radiografia de tórax.
 Outros sintomas dependem do órgão envolvido. O envolvimento do SNC inclui meningites parasitárias, abscesso cerebral e invasão difusa do cérebro. Meningite secundária por Gram-negativo e bacteriemia, que ocorrem com alta frequência, provavelmente refletem o rompimento da mucosa do intestino e/ou o transporte de bactérias na migração das larvas. A infecção do fígado pode resultar em hepatite colestática e granulomatosa. A infecção pode ser fatal em pacientes imunocomprometidos, até mesmo com tratamento.
 
 ESQUISTOSSOMOSE
A esquistossomose mansônica é uma doença parasitária, causada pelo trematódeo Schistosoma mansoni, cujas formas adultas habitam os vasos mesentéricos do hospedeiro definitivo e as formas intermediárias se desenvolvem em caramujos gastrópodes aquáticos do gênero Biomphalaria. Trata-se de uma doença, inicialmente assintomática, que pode evoluir para formas clínicas extremamente graves e levar o paciente ao óbito. A magnitude de sua prevalência, associada à severidade das formas clínicas e a sua evolução, conferem a esquistossomose uma grande relevância como problema de saúde pública.
O agente etiológico da esquistossomose é o S. mansoni, um helminto pertencente à classe dos Trematoda, família Schistossomatidae e gênero Schistosoma. São vermes digenéticos, delgados, de coloração branca e sexos separados (característica desta família), onde a fêmea adulta, mais alongada, encontra-se alojada em uma fenda do corpo do macho, denominada de canal ginecóforo.
Hospedeiro definitivo: O homem é o principal hospedeiro definitivo e nele o parasita apresenta a forma adulta, reproduz-se sexuadamente e por meio da eliminação dos ovos do S. mansoni, no ambiente, pelas fezes, ocasionando a contaminação das coleções hídricas. Os primatas, marsupiais (gambá), ruminantes, roedores e lagomorfos (lebres e coelhos), são considerados hospedeiros permissivos ou reservatórios, porém, não está clara a participação desses animais na transmissão e epidemiologia da doença, apesar da capacidade de todos em eliminar ovos nas fezes.
Hospedeiro intermediário: O ciclo biológico do S. mansoni depende da presença do hospedeiro intermediário no ambiente. Os caramujos gastrópodes aquáticos, pertencentes à família Planorbidae e gênero Biomphalaria, são os organismos que possibilitam a reprodução assexuada do helminto. Os planorbídeos são caramujos pulmonados e hermafroditas, que habitam coleções de água doce, com pouca correnteza ou parada. No Brasil, as espécies Biomphalaria glabrata, Biomphalaria straminea e Biomphalaria tenagophila estão envolvidas na disseminação da esquistossomose. Há registros da distribuição geográfica das principais espécies em 24 estados, localizados, principalmente, nas regiões Nordeste, Sudeste e Centro-oeste.
Patogenia: O homem adquire a esquistossomose através da penetração ativa da cercária na pele. Após a infecção, as cercárias desenvolvem-se para uma forma parasitária primária denominada esquistossômulo, que inicia o processo de migração, via circulação sanguínea e linfática, até atingir o coração e em seguida os pulmões. Os esquistossômulos chegam aos vasos sanguíneos e alcançam o fígado, onde evoluem para as formas adultas. Nos vasos portais mesentéricos, ocorre a sobreposição da fêmea no canal ginecóforo do macho e, consequentemente, a cópula, seguida de oviposição.
No ambiente aquático, ocorre a eclosão dos ovos e liberação da forma ativa infectante do hospedeiro intermediário, denominada miracídio. Essa forma apresenta grande capacidade de locomoção e afinidade quimiotática aos moluscos; a sua garantia de sobrevivênciaestá diretamente relacionada ao encontro com o hospedeiro intermediário. Algumas horas após a penetração dos miracídios no caramujo, tem início um complexo processo de alterações morfológicas que darão origem as cercárias.
O contato com águas contaminadas por cercárias é o fator predisponente para a infecção. Ambientes de água doce de pouca correnteza ou parada, utilizados para atividades profissionais ou de lazer, como banhos, pescas, lavagem de roupa e louça ou plantio de culturas irrigadas, com presença de caramujos infectados pelo S. mansoni, constituem os locais adequados para se adquirir a esquistossomose.
Período de incubação: Em média, é de 1 a 2 meses após a infecção, que corresponde à fase de penetração das cercarias, seu desenvolvimento, até a instalação dos vermes adultos no interior do hospedeiro definitivo. Nesse período, em raras ocasiões, há o relato de sintomas como: astenia, cefaleia, anorexia, mal-estar e náusea.
A maioria das pessoas infectadas pode permanecer assintomática, dependendo da intensidade da infecção. As manifestações clínicas correspondem ao estágio de desenvolvimento do parasita no hospedeiro. O conhecimento completo da evolução da doença, somado às características epidemiológicas, subsidia o estabelecimento de bases para o seu controle.
Clinicamente, a esquistossomose pode ser classificada em fase inicial e fase tardia.
Fase inicial: Corresponde à penetração das cercarias através da pele. Nessa fase, as manifestações alérgicas predominam; são mais intensas nos indivíduos hipersensíveis e nas reinfecções. Além das alterações dermatológicas ocorrem também manifestações gerais devido ao comprometimento em outros tecidos e órgãos. As formas agudas podem ser assintomática ou sintomática.
• Assintomática – em geral, o primeiro contato com os hospedeiros intermediários da esquistossomose ocorre na infância. Na maioria dos portadores, a doença é assintomática, passa despercebida e pode ser confundida com outras doenças dessa idade. Às vezes é diagnosticada nas alterações encontradas nos exames laboratoriais de rotina (eosinofilia e ovos viáveis de S. mansoni nas fezes).
• Sintomática – a dermatite cercariana corresponde à fase de penetração das larvas (cercárias) através da pele. Caracteriza-se por micropápulas eritematosas e pruriginosas, semelhantes a picadas de inseto e eczema de contato, pode durar até 5 dias após a infecção.
Fase tardia: Classificada em formas crônicas que iniciam-se a partir dos 6 meses após a infecção, podendo durar vários anos. Podem surgir os sinais de progressão da doença para diversos órgãos, chegando a atingir graus extremos de severidade, como hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de varizes do esôfago. As manifestações clínicas variam, a depender da localização e intensidade do parasitismo, da capacidade de resposta do indivíduo ou do tratamento instituído. Apresenta-se nas seguintes formas:
• Hepatointestinal – caracteriza-se pela presença de diarreias e epigastralgia. Ao exame físico, o paciente apresenta fígado palpável, com nodulações que, nas fases mais avançadas dessa forma clínica, correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose de Symmers.
• Hepática – a apresentação clínica dos pacientes pode ser assintomática ou com sintomas da forma hepatointestinal. Ao exame físico, o fígado é palpável e endurecido, à semelhança do que acontece na forma hepatoesplênica. Na ultrassonografia, verifica-se a presença de fibrose hepática, moderada ou intensa.
• Hepatoesplênica compensada – a característica fundamental desta forma é a presença de hipertensão portal, levando à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes no esôfago. Os pacientes costumam apresentar sinais e sintomas gerais inespecíficos, como dores abdominais atípicas, alterações das funções intestinais e sensação de peso ou desconforto no hipocôndrio esquerdo, devido ao crescimento do baço. Às vezes, o primeiro sinal de descompensação da doença é a hemorragia digestiva com a presença de hematêmese e/ou melena. Ao exame físico, o fígado encontra-se aumentado, com predomínio do lobo esquerdo, enquanto o baço aumentado mostra-se endurecido e indolor à palpação. A forma hepatoesplênica predomina nos adolescentes e adultos jovens.
• Hepatoesplênica descompensada – inclui as formas mais graves de esquistossomose mansônica, responsáveis por óbitos por essa causa específica. Caracteriza-se por diminuição acentuada do estado funcional do fígado. Essa descompensação relaciona-se à ação de vários fatores, tais como os surtos de hemorragia digestiva e consequente isquemia hepática e fatores associados (hepatite viral, alcoolismo).
Aspectos epidemiológicos: A esquistossomose mansoni é uma doença de ocorrência tropical, registrada em 54 países, principalmente na África e América. Na América do Sul, destacam-se a região do Caribe, Venezuela e Brasil. Na África e Leste do Mediterrâneo, atinge as regiões do Delta do Nilo e países como Egito e Sudão.
No Brasil, a doença foi descrita em 18 estados e no Distrito Federal, sendo que sua ocorrência está diretamente ligada à presença dos moluscos transmissores. Os estados das regiões Nordeste, Sudeste e Centro-oeste são os mais afetados. Estima-se que cerca de 25 milhões de pessoas vivem em áreas sob o risco de contrair a doença. Atualmente, a doença é detectada em todas as regiões do país.
As áreas endêmicas e focais abrangem 19 unidades federadas, atingindo os estados: Alagoas, Bahia, Pernambuco, Rio Grande do Norte (faixa litorânea), Paraíba, Sergipe, Espírito Santo e Minas Gerais (com predominância no norte e nordeste do estado). No Pará, Maranhão, Piauí, Ceará, Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina, Paraná, Rio Grande do Sul, Goiás e no Distrito Federal, a transmissão é focal, não atingindo grandes áreas.
3.3 Identificar as parasitoses com ciclo pulmonar (Síndrome de Loeffler)
A eosinofilia em infecções por Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Ancylostoma duodenale e Strongyloides stercoralis é muito frequente no Brasil. Todos esses parasitas fazem ciclo pulmonar e podem causar a síndrome de Loeffler, que é caracterizada pelo acúmulo de eosinófilos nos pulmões em resposta à infecção parasitária.  Depois, a eosinofilia é diretamente proporcional ao tamanho da carga parasitária. Se houver grande número de parasitas, a eosinofilia pode chegar a mais de 50.000/uL. Ancilostomídeos e S. Stercoralis também provocam anemia.
O aumento do número absoluto (>500/uL) de eosinófilos é denominado eosinofilia, ou eosinocitose. A eosinofilia participa de resposta imune às parasitoses, em que linfócitos T são estimulados pelos antígenos exógenos e secretam IL-5, que serve como uma estimuladora de eosinófilos (eosinofilopoetina). 
A síndrome de Löeffler é uma doença em que há acúmulo de grande quantidade de eosinófilos no parênquima pulmonar dos seres humanos. Geralmente esse acúmulo de eosinófilos nos pulmões se deve a uma infestação por parasitas intestinais. No entanto, existem outras causas desta síndrome, como a hipersensibilidade a um antígeno inalado ou ingerido, doenças neoplásicas (como a leucemia) ou efeitos secundários a determinados medicamentos.
A síndrome foi citada pela primeira vez pelo médico bacteriologista alemão Wilheilm Löeffler, em 1932, que identificou pneumonia por acúmulo de eosinófilos em pacientes que estavam infestados por alguns parasitas intestinais como Ascaris lumbricoides, Strongiloydes stercoralis, Acylostoma duodenale e Necator americanus.
No caso do Ascaris lumbricoides (lombriga comum) após a ingestão dos ovos dos parasitas, os mesmos eclodem dentro do aparelho gastrointestinal, penetram na parede do intestino delgado, alcançando os vasos linfáticos e vênulas, migrando, então, para a circulação pulmonar. Imediatamente, acomodam-se nos capilares pulmonares e continuam o ciclo, migrando através das paredes dos alvéolos. 
Por fim, migram para a região superior da árvore brônquica, são deglutidos e chegam ao intestino, local onde ocorre a passagem do parasita para a forma adulta. Osoutros parasitas como o Ancylostoma duodenalis, o Necator americanus e o Strongiloides stercoralis, apresentam o mesmo ciclo pulmonar, entretanto penetram no corpo humano através da pele.
Na maioria dos casos esta síndrome não apresenta sintomas, entretanto, alguns pacientes podem apresentar astenia, febre moderada, tosse seca, dispneia sibilante, distúrbios digestivos e dor nas articulações.
O diagnóstico é feito por meio dos sintomas clínicos, em associação com a presença de certas alterações em exames de radiografia do tórax, e de sangue. Radiografias torácicas evidenciam múltiplas lesões, pouco delimitadas e, em raros casos, pneumonia fraca e dilatação brônquica (bronquiectasias). Exames de sangue revelam um aumento excessivo de eosinófilos na corrente sanguínea. Nos casos de parasitose, o diagnóstico é confirmado observando-se ovos dos parasitas no exame de fezes.
O melhor tratamento para a síndrome de Löeffler é o etiológico. No caso de eosinofilia resultante do uso de medicamentos, o mesmo deve ser suspenso. No caso de eosinofilia ocasionada por uma verminose, realizar o tratamento farmacologia, que habitualmente envolve o uso de albendazol, ivermectina, praziquantel e dietilcarbamacina. Em alguns casos, pode ser necessária a realização de cirurgia.
3.4 Identificar as formas de prevenção de verminoses
Saber o que fazer para prevenir verminoses é importante para evitar a contaminação com estes parasitas. Por isso algumas dicas para prevenir a infecção com vermes intestinais são:
1. Lavar e desinfetar as frutas, verduras e legumes antes de consumi-los;
1. Comer apenas carne bem passada;
1. Consumir água tratada ou fervida;
1. Lavar as mãos após utilizar o banheiro e antes de manipular alimentos;
1. Verificar se os restaurantes têm licença sanitária;
1. Nas relações sexuais, cuidar da higiene e utilize preservativos.
A presença de vermes no intestino geralmente deve-se a falta de higiene e de saneamento básico mas aos seguir as dicas acima citadas o indivíduo pode diminuir o risco de contaminação e de sofrer com as consequências que os vermes podem trazer como desconforto abdominal, enjoo e má absorção dos nutrientes.
Saneamento ambiental - No controle das verminoses, o saneamento ambiental cria condições que reduzem a proliferação e a contaminação dos hospedeiros intermediários, com consequente diminuição do contato do homem com os agentes transmissores (caramujos infectados). As principais medidas de saneamento ambiental para o controle da esquistossomose são: aterro, drenagem ou retificação de coleções hídricas; revestimento e canalização de cursos d’água; limpeza e remoção da vegetação marginal e flutuante; abastecimento de água para consumo humano; esgotamento sanitário; controle do represamento de águas; correção de sistemas de irrigação; melhoria da infraestrutura sanitária; instalações hídricas e sanitárias domiciliares. 
A seleção dessas medidas deve levar em conta os condicionantes locais e regionais quanto ao uso das coleções hídricas e os costumes da população. A medida selecionada deve ser aquela que provoque o menor impacto no meio ambiente, observando-se a legislação ambiental em vigor.
3.5 Caracterizar o diagnóstico e o tratamento das principais parasitoses do trato digestório
Infecção intestinal: exame microscópico e, quando disponível, imunoensaio enzimático 
Infecção extraintestinal: emagem e teste sorológico ou um teste terapêutico 
A amebíase não disentérica pode ser mal diagnosticada como síndrome do intestino irritável, enterite regional, ou diverticulite. Uma massa do lado direito do cólon também pode ser confundida com câncer, tuberculose, actinomicose, ou linfoma. 
A disenteria amebiana pode ser confundida com shigelose, salmonelose, esquistossomose, ou colite ulcerativa. Na disenteria amebiana, as fezes são normalmente menos frequentes e menos líquidas do que na disenteria bacilar. Caracteristicamente, contêm muco viscoso e estrias de sangue. Ao contrário das fezes na shigelose, na salmonelose e na colite ulcerativa, as fezes amebianas não contêm grandes quantidades de leucócitos porque estes são lisados pelos trofozoítos.
Amebíase hepática e abscesso amebiano devem ser diferenciados de outras infecções e tumores hepáticos. 
O diagnóstico de amebíase é reforçado quando são encontrados trofozoítos amebianos e/ou cistos em fezes ou tecidos; contudo, E. histolyticapatogênica é morfologicamente indistinguível de E. dispar não patogênica e de E. moshkovskii. Ensaios de detecção de DNA específicos para E. histolytica foram desenvolvidos. Teste de DNA está disponível nos Centers for Disease Control and Prevention (CDC) e é provável que, no futuro, seja cada vez mais disponibilizado por laboratórios de referência. 
Testes sorológicos são positivos em cerca de 95% dos pacientes com abscesso amebiano no fígado e > 70% destes apresentam infecção intestinal ativa e 10% são portadores assintomáticos. Hemaglutinação indireta e ensaios imunoenzimáticos (EIA, enzyme immunoassay) são os mais largamente utilizados. Títulos de anticorpos podem confirmar infecção por E. histolytica, mas podem persistir por meses ou anos, tornando impossível identificar infecção aguda passada em pessoas residentes de áreas com alta prevalência de infecção. Assim, testes sorológicos são úteis quando a infecção anterior é considerada menos provável (p. ex., em viajantes para áreas endêmicas). 
Infecção intestinal: A identificação de amebas intestinais pode requerer exames de três a seis amostras de fezes e métodos de concentração (Coleta). Antibióticos, antiácidos, antidiarreicos, enemas e meios de radiocontraste intestinais interferem na recuperação do parasita e não devem ser administrados até que as fezes sejam examinadas. E. histolytica também deve ser distinguido de E. dispar e E. moshkovskii, bem como de outras amebas não patogênicas, incluindo E. coli, E. hartmanni, Endolimax nana e Iodamoeba bütschlii. Ensaios com PCR e imunoensaio enzimático para antígenos fecais são mais sensíveis e diferenciam a E. histolytica das espécies não patogênicas. 
Em pacientes sintomáticos, com frequência a proctoscopia mostra características lesões mucosas em forma de frasco, as quais devem ser aspiradas e o material deve ser examinado com relação a trofozoítos. Amostras de biopsia de lesões retossigmoides também podem mostrar trofozoítos. 
Infecção extraintestinal: A amebíase extraintestinal é mais difícil de ser diagnosticada. O exame de fezes é normalmente negativo e a recuperação de trofozoítos de pus aspirado não é comum. Na suspeita de um abscesso de fígado, deve-se realizar ultrassonografia, tomografia computadorizada (TC), ou ressonância magnética (RM). São de sensibilidade semelhante, mas nenhuma técnica pode diferenciar abscesso amebiano de piogênico com toda certeza. 
A aspiração com agulha em geral é reservada para lesões de etiologia incerta, nas quais a ruptura parece iminente, ou naquelas que respondem pouco à terapia com droga. Os abscessos contêm um material espesso e semilíquido que varia de amarelo a castanho-achocolatado. Uma biopsia por agulha pode mostrar tecido necrótico, mas amebas móveis são dificilmente encontradas no material do abscesso e cistos amebianos não estão presentes. 
Uma tentativa terapêutica com um amebicida é, muitas vezes, a ferramenta de diagnóstico mais útil para um abscesso amebiano no fígado. 
TRATAMENTO 
-Inicialmente metronidazol ou tinidazol 
-Iodoquinol, paromomicina, ou furoato de diloxanida subsequentemente para erradicação de cistos 
Para sintomas GI leves a moderados, recomenda-se o uso de metronidazol por via oral (VO), 500 a 750 mg, 3 vezes/dia para adultos (12 a 17 mg/kg, 3 vezes/dia, para crianças), durante 7 a 10 dias. Metronidazol não deve ser administrado a gestantes. O álcool deve ser evitado em razão do efeito da droga, semelhante ao do dissulfiram. Alternativamente, pode-se utilizar tinidazol, 2 g, VO, 1 vez/dia, em adultos (para crianças > 3 anos de idade, 50 mg/kg, máximo de 2 g, VO, 1 vez/dia), durante 3 dias. Quando ingerido com álcool, o tinidazoltambém tem efeito semelhante ao do dissulfiram e não deve ser utilizado durante a gestação; mas em termos dos efeitos adversos GI, em geral é mais bem tolerado do que o metronidazol. 
Para amebíases intestinais e extraintestinais graves, utiliza-se em adultos o metronidazol oral, 750 mg, 3 vezes/dia (12 a 17 mg/kg, 3 vezes/dia, para crianças) durante 7 a 10 dias. De forma alternativa, pode-se empregar tinidazol, 2 g, 1 vez/dia, no caso de adultos (50 mg/kg, 1 vez/dia [máximo de 2 g], para crianças > 3 anos de idade) durante 5 dias. Em ambos os casos, um esquema de metronidazol ou tinidazol deve ser seguido por uma segunda droga oral, a fim de erradicar cistos residuais no lúmen intestinal. As opções são:
· Iodoquinol, 650 mg, VO, 3 vezes/dia, depois das refeições, em adultos (10 
a 13 mg/kg, VO, 3 vezes/dia [máximo de 2 g ao dia], para crianças), durante 20 dias 
· Paromomicina, 8 a 11 mg/kg, VO, 3 vezes/dia, com as refeições, durante 7 dias 
· Furoato de diloxanida, 500 mg, 3 vezes/dia, para adultos (7 mg/kg, 3 vezes/dia, para crianças), durante 10 dias 
A terapia deve incluir reidratação com fluidos e eletrólitos e outras medidas de suporte. 
Pessoas assintomáticas que transmitem os cistos de E. histolytica devem ser tratadas com paromomicina, iodoquinol, ou furoato de diloxanida (ver anteriormente as doses). Metronidazol e tinidazol não são suficientemente ativos contra cistos de E. histolytica para serem usados de forma isolada. 
Tratamento não é necessário para infecções por E. dispar ou E. moshkovskii. Entretanto, se o antígeno fecal ou ensaios baseados em PCR não estiverem disponíveis para diferenciá-los de E. histolytica, a decisão de tratar é clínica (p. ex., pela probabilidade de exposição a E. histolytica).
4. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Conclui-se que a maioria das parasitoses são proveniente de contaminação do solo e da água, facilitando a contaminação do homem, a qual é obtida por duas formas principais: pela ingestão e transcutânea. A principal forma de profilaxia seria o saneamento básico a fim de evitar a contaminação do solo e água e, consequentemente, a contaminação do homem e o tratamento é realizado com a classe dos benzidomazóis.
REFERÊNCIAS
E CARLI, G. A. Parasitologia Clínica: Seleção de Métodos e Técnicas de Laboratório para o Diagnóstico das Parasitoses Humanas. São Paulo: Atheneu, 2001.
NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 11 ed. São Paulo: Atheneu, 2004.