Bioquímica vitaminas e pigmentos

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Centro Federal De Educação Tecnológica De Goiás – CEFET GO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vitaminas e Pigmentos 
Trabalho apresentado a Professora Valéria como 
parte da avaliação da disciplina de Bioquímica 
do curso de Química Agroindustrial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Goiânia, 13 de novembro de 2008. 
Centro Federal De Educação Tecnológica De Goiás – CEFET GO 
 
Layanne Crystinne Ribeiro e Silva 
Nathany Silva Peixoto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vitaminas e Pigmentos 
Trabalho apresentado a Professora Valéria como 
parte da avaliação da disciplina de Bioquímica 
do curso de Química Agroindustrial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Goiânia, 13 de novembro de 2008. 
Sumário 
1. Introdução ............................................................................................... 5 
2. Vitaminas ................................................................................................ 7 
2.1. Vitaminas hidrossolúveis ................................................................. 8 
2.1.1. Tiamina (B1) ............................................................................. 9 
2.1.2. Riboflavina (B2) ...................................................................... 10 
2.1.3. Niancina (B3) .......................................................................... 13 
2.1.4. Ácido Pantotênico (B5) ........................................................... 14 
2.1.5. Piridoxina (B6) ........................................................................ 15 
2.1.6. Ácido fólico (B9) ..................................................................... 16 
2.1.7. Cobalamina (B12) .................................................................... 17 
2.1.8. Ácido ascórbico (C) ................................................................ 20 
2.2. Vitaminas lipossolúveis .................................................................. 24 
2.2.1. Retinol (A) .............................................................................. 24 
2.2.2. Calciferol (D) .......................................................................... 28 
2.2.3. Vitamina E .............................................................................. 30 
2.2.4. Quinonas (K) ........................................................................... 31 
3. Pigmentos .............................................................................................. 33 
3.1. Compostos heterocíclicos com estrutura tetrapirrólica .................. 33 
3.1.1. Clorofila .................................................................................. 34 
3.1.2. Heme pigmentos ..................................................................... 37 
3.2. Compostos de estrutura isoprenóide .............................................. 38 
3.2.1. Carotenos ................................................................................ 38 
3.2.2. Xantofilas ................................................................................ 39 
3.3. Flavonóides .................................................................................... 40 
3.3.1. Flavanas .................................................................................. 40 
3.3.2. Flavanonas .............................................................................. 40 
3.3.3. Flavonas .................................................................................. 41 
3.3.4. Isoflavonas .............................................................................. 42 
3.3.5. Antocianina ............................................................................. 42 
3.4. Betalaínas ....................................................................................... 43 
3.5. Taninos ........................................................................................... 44 
3.6. Pigmentos quinóides ...................................................................... 44 
3.7. Riboflavina ..................................................................................... 45 
4. Bibliografia consultada ......................................................................... 46 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Introdução 
 
O termo vitamina foi utilizado pela primeira vez por Casimir Funk em 1911, 
para designar um grupo de substâncias obtidas a partir das cascas e da película do 
polimento de arroz, substâncias essas, consideradas vitais. Todas continham o grupo 
amina. Embora saibamos que várias das vitaminas hoje conhecidas não possuem grupos 
aminas em suas estruturas químicas, o termo é amplamente usado até hoje. A grande 
maioria das vitaminas não pode ser sintetizada pelos animais, embora o metabolismo 
normal do corpo humano dependa da presença de 13 vitaminas diferentes; mesmo as 
que são sintetizadas, não o são em quantidades apreciáveis. 
Segundo os Anais do III Congresso Internacional de Vitaminologia, 
realizado em 1953 em Milão, na Itália, "as vitaminas são substâncias orgânicas 
especiais, que procedem freqüentemente como coenzimas, ativando numerosas enzimas 
importantes para o metabolismo dos seres vivos. São reproduzidas nas estruturas 
celulares das plantas e por alguns organismos unicelulares. Os metazoários não as 
produzem e as obtêm através da alimentação. São indispensáveis ao bom funcionamento 
orgânico. Agem em quantidades mínimas e se distinguem das demais substâncias 
orgânicas porque não constituem uma fonte de energia nem desempenham função 
estrutural". 
A deficiência de algumas vitaminas no organismo desencadeia distúrbios 
que são conhecidos como avitaminoses ou doenças de carência, como por exemplo, o 
escorbuto, o beribéri, o raquitismo, algumas são encontradas na natureza sob uma forma 
inativa, precursora da vitamina propriamente dita, denominada provitamina. 
A evolução da vida primitiva levou a organismos elaborados, capazes de 
sintetizar moléculas por caminhos complexos, catalisados por enzimas. No início, o 
ambiente podia suprir todos os compostos necessários (incluindo as coenzimas), assim 
como certas espécies tinham a habilidade de sintetizar estas vitaminas. Esta habilidade, 
entretanto, foi sendo gradualmente perdida na medida em que os organismos evoluíram 
para espécies superiores. As plantas, por exemplo, não necessitam do consumo de 
nenhuma vitamina, e são capazes de sintetizar várias delas. Os insetos necessitam de 
algumas vitaminas na sua dieta: niacina, B1, B2 e B6 e C. Todos os vertebrados, 
incluindo o homem, precisam, além destas, as vitaminas A, C e K. 
As vitaminas, hoje, estão presentes na mídia, nas farmácias e 
supermercados. São vários os produtos que recebem, pelo fabricante, acréscimos de 
vitaminas sintéticas. Os suplementos vitamínicos, muitos contendo quantidades muito 
superiores às RDA das vitaminas, são encontrados em farmácias ou supermercados. 
Pela internet, se é possível adquirir frascos de qualquer uma das vitaminas. Entretanto, 
na teoria evolutiva, aprendemos a depender apenas de quantidades mínimas destas 
substâncias; alguns cientistas sustentam que estamos, com esta superexposição às 
vitaminas, adestrando o nosso organismo a consumir e depender de grandes 
quantidades. 
Já os pigmentos são substâncias com estruturas, propriedades físicas e 
químicas diferentes, podem ser naturais ou artificiais. São responsáveis pela coloração 
dos alimentos. Podem ser naturalmente encontrados nesses ou adicionados na forma 
industrializada de produção alimentícia. Pode ser necessário adicionar corantes aos 
alimentos devido à sensibilidade de alguns pigmentos ao processamento dos alimentos. 
São importantes indicadoresde qualidade em um alimento, já que são 
compostos instáveis que participam de várias reações. A alteração na cor de um 
alimento pode ser um bom indicador de alterações químicas e/ou bioquímicas passiveis 
de acontecer durante o processamento do alimento. 
Os pigmentos naturais são agrupados conforme sua estrutura química: 
compostos heterocíclicos com estrutura tetrapirrólica, compostos de estrutura 
isoprenóide, flavonóides, betalaínas, taninos, pigmentos quinoidais e riboflavina. 
A coloração que emitem é resultado da emissão de quantidades de energia 
em comprimentos de onda capazes de estimular a retina do olho humano, tal radiação é 
denominada de luz visível. Tais emissões são estudadas pela espectrofotometria, neste 
caso, da luz visível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Vitaminas 
 
As vitaminas são substâncias orgânicas, presentes em pequena quantidade 
nos alimentos naturais, essenciais para o metabolismo normal e cuja carência na dieta 
pode causar doenças. A definição mais atual do termo vitamina afirma que se trata de 
compostos orgânicos obtidos em uma dieta normal e capazes de manter a vida e 
promover o crescimento. 
São elementos nutritivos essenciais para a vida, que na sua maioria possuem 
na sua estrutura compostos nitrogenados, os quais o organismo não é capaz de 
sintetizar. O corpo humano deve receber as vitaminas através da alimentação, por 
administração exógena (injeção ou via oral), ou por aproveitamento das vitaminas 
formadas pela flora intestinal (algumas vitaminas podem ser produzidas nos intestinos 
de cada indivíduo pela ação da flora intestinal sobre restos alimentares). 
Muitas vezes o que se ingere não se trata de uma vitamina, mas uma pró-
vitamina, uma substância com estrutura similar a uma vitamina específica, e que pode 
ser convertida, via reações metabólicas. O beta-caroteno (precursor da vitamina A) e o 
7-di-hidro-colesterol (precursor da vitamina D3) são bons exemplos de tal caso. 
Existem, também, substâncias que impedem o funcionamento normal de 
uma vitamina, são chamados anti-vitaminas. As anti-vitaminas agem ligando-se, 
destruindo ou inibindo a função coenzimática de uma vitamina. 
As vitaminas são classificadas pela solubilidade: hidrossolúveis e 
lipossolúveis. As vitaminas hidrossolúveis têm atividade catalítica, isto é, atuam como 
coenzimas. Elas se ligam a proteínas, ativando sítios enzimáticos desta, capazes de 
catalisar reações de transferência de energia ou metabólicas. As vitaminas lipossolúveis, 
entretanto, atuam de maneira diferente, ainda não bem esclarecida. Sabe-se que algumas 
delas controlam a síntese, no nível genético, de algumas enzimas. Sua distribuição, no 
organismo, tende a ser altamente seletiva, sendo presentes em somente certos tecidos 
específicos. 
A falta de uma vitamina provoca uma doença específica, conhecida como 
hipovitaminose. A seriedade da hipovitaminose depende da vitamina ausente. A 
deficiência de vitamina A, por exemplo, pode provocar cegueira noturna. Em alguns 
casos, basta a reposição da vitamina na dieta para curar o mal. Entretanto, os danos 
provocados podem ser irreversíveis, principalmente quando atingem tecidos não 
regenerativos, como a córnea, os ossos, etc. A deficiência de vitamina pode ser 
primária, no caso onde o consumo na dieta está abaixo do mínimo requerido, ou 
secundário, quando uma doença pré-existente, ou uma situação de estresse, provocam 
uma má absorção das vitaminas presentes na dieta. Isto ocorre, normalmente, em 
pessoas com alcoolismo crônico e durante a lactação. Apesar de precisarem ser 
consumidas em pequenas quantidades, se houver deficiência de algumas vitaminas, 
estas podem provocar doenças específicas, como: beribéri, escorbuto, raquitismo e 
xeroftalmia. 
A falta de vitaminas pode ser provocada por: 
• Redução de ingestão. 
• Pela diminuição da absorção. 
• Pelas alterações da flora intestinal. 
• Pelas alterações do metabolismo. 
• Pelo aumento de consumo. 
O excesso de vitaminas, hipervitaminose, pode ser a conseqüência da 
ingestão, ou da administração exagerada de vitaminas. 
 
 
2.1. Vitaminas hidrossolúveis 
 
As vitaminas hidrossolúveis são inativas na forma livre; algumas mudanças 
estruturais ou interações com outras moléculas, no organismo, é que gera a sua forma 
ativa, a coenzima. Após a formação de uma coenzima ativa, esta se combina com uma 
proteína (apoenzima) para ativar, então, a atividade catalítica da apoenzima; a partir 
deste momento, as reações catalisadas por esta enzima podem ocorrer na célula. As anti-
vitaminas podem atuar neste processo de várias maneiras, tal como impedindo a 
formação da coenzima, competindo com a esta pelo sítio receptor na apoenzima, 
competindo com os compostos cujas reações são catalisadas pela enzima ou, ainda, 
inativando uma coenzima já formada. 
Consistem nas vitaminas presentes no complexo B e a vitamina C. Essas 
não são acumuladas em altas doses no organismo, sendo eliminada pela urina. Por isso 
se necessita de uma ingestão quase diária para a reposição dessas vitaminas. Algumas 
vitaminas do Complexo B podem ser encontradas como co-fatores de enzimas, 
desempenhando a função de coenzimas. 
 
 
2.1.1. Tiamina (B1) 
A vitamina B1 foi a primeira do complexo B a ser descoberta. A sua falta 
provoca o beribéri, doença cuja incidência aumentou significativamente no século 19, 
principalmente na Ásia quando se começou a produzir o arroz polido. Em 1880 o 
almirante Takaki da marinha japonesa provou que a causa do beribéri era alimentar, ao 
acrescentar à dieta dos marinheiros da marinha nipônica, peixes, carnes, cevada e 
vegetais. Em 1897 Eijkman, um médico holandês que atuava em Java observou que o 
pó resultante do polimento do arroz, se diluído em água e se administrado aos 
portadores de beribéri, curava a doença. Em 1936 a vitamina B1 foi isolada e foi 
batizada com o nome de tiamina. 
É necessária para o bom funcionamento do sistema nervoso, participa do 
metabolismo de gorduras, proteínas e carboidratos. È destruída pela radiação 
ultravioleta e por ação de dióxido de enxofre ou sulfitos. Oxida-se facilmente a tio 
cromo. 
Trata-se de uma base hidrogenada, conforme a Figura 1. 
 
Figura 1. Estrutura do mono nitrato de tiamina. 
Atua principalmente no metabolismo energético dos açúcares. A sua função 
como neurotransmissor é discutida. Apresenta as seguintes funções no organismo: 
• Importante para o bom funcionamento do sistema nervoso, dos 
músculos e do coração. 
• Auxilia as células na produção de combustível para que o corpo 
possa viver. 
• Melhora a atitude mental e o raciocínio. 
A dosagem diária recomendada é de 1,5mg, para mães que amamentam e 
para idosos são 3,0mg. Suas principais fontes são carnes, cereais, nozes, verduras e 
cerveja. Alguns alimentos ricos em tiamina são: ervilhas, feijão, pão integral, fiambre, 
arroz integral, cereais integrais, nozes, fígado, rins, carne de porco, peixes, amendoins, 
verduras amargas e gema de ovo, macarrão integral. Alguns peixes e crustáceos e chás 
pretos podem conter fatores anti-tiamina. 
A doença carencial clássica é o Beribéri que se manifesta principalmente em 
alcoólatras desnutridos e nas pessoas mal-alimentadas dos países pobres. A 
manifestação neurológica da carência de vitamina B1 é também denominada de Beribéri 
seco, caracterizando-se por neurites periféricas, distúrbios da sensibilidade com zonas 
de anestesia ou de hiperestesia, perda de forças até a paralisia de membros. No cérebro, 
pode haver depressão, perda de energia, falta de memória até síndromes de demência 
como a psicose de Korsakoff e a encefalopatia de Wernicke. As manifestações cardíacas 
decorrentes da falta de vitamina B1 são denominadas de Beribéri úmido, que se 
manifesta por falta de ar, aumento do coração, palpitações, taquicardia,alterações do 
eletrocardiograma, inclusive insuficiência cardíaca do tipo débito elevada. 
Nas crianças de peito a falta de vitamina B1 pode aparecer por ser o leite 
materno muito pobre em tiamina, principalmente se a mãe não receber suplemento de 
vitamina B1. Nos portadores de hiper tireoidismo, havendo um aumento do metabolismo 
decorrente da atividade exagerada do hormônio da tireóide, podem surgir manifestações 
de carência de vitamina B1 causada pelo consumo aumentado. 
Os seus sinais de carência são: insônia, nervosismo, irritação, fadiga, 
depressão, perda de apetite e energia, dores no abdômen e no peito, sensação de 
agulhadas e queimação nos pés, perda do tato e da memória, problemas de 
concentração. Possui como inimigas substâncias tais quais: álcool, café e cigarro, 
antiácido, barbitúricos, diuréticos, excesso de doces e açúcar. 
Mesmo em doses elevadas, a tiamina não é tóxica. Os eventuais excessos 
ingeridos são eliminados pelos rins, deixando a urina amarelada. 
 
 
2.1.2. Riboflavina (B2) 
A riboflavina (ou vitamina B2; antigamente designada também por vitamina 
G; nome sistemático 7,8-dimetil-10-ribitil-isoaloxazina) é um composto orgânico da 
classe das vitaminas. É utilizada como corante alimentar, sob a designação E101 ou 
E101a (forma fosfatada). 
As flavinas são compostos orgânicos baseados no anel tricíclico 
isoaloxazina; a adição de grupos 
posição 10 (azoto) da isoaloxazina forma a
isoaloxazina). O radical ribitilo deriva do açúcar ribitol, um álcool obtido através da 
redução da ribose. A presença do anel heterocíclico confere 
espectroscópicas características deste grupo de moléculas,
(laranja se em concentração elevada) e fluorescência.
A adição de grupos químicos à cadeia ribitilo origina outras flavinas: o 
mononucleótido de flavina (FMN) é uma forma fosforilada da riboflavina; o 
dinucleótido de flavina e a
ligados por dois fosfatos ao ribitilo. Tanto a riboflavina como os 
derivados são capazes de transferência 
proteínas transportadoras de 
Em flavoproteínas, é a cadeia ribitilo do FAD ou FMN que usualmente 
interage com a cadeia polipeptídica. A própria riboflavina serve de 
riboflavin-binding proteins ("proteínas de ligação à riboflavina").
É uma molécula fotossens
luz, mas resistente ao calor (e
alimentos). Sua estrutura química pode ser observada na Figura 2
grupo ribtilo em destaque. 
No organismo humano, favorece o metabolismo das gorduras, açúcares e 
proteínas e é importante para a saúde dos olhos, pele, boca e cabelos.
Alimentos como leite, produtos lácteos, couves e vegetais folhosos verdes 
como brócolis, repolho e agrião, carne (especialmente vísceras), cereais em grão, (arroz, 
lentilha, aveia, cevada, trigo, levedo de cerveja), ovos, semente de girassol, e ervilhas 
As flavinas são compostos orgânicos baseados no anel tricíclico 
isoaloxazina; a adição de grupos metil nos carbonos 7 e 8 e de uma cadeia ribitilo na 
posição 10 (azoto) da isoaloxazina forma a riboflavina (7,8-dimetil
isoaloxazina). O radical ribitilo deriva do açúcar ribitol, um álcool obtido através da 
redução da ribose. A presença do anel heterocíclico confere 
características deste grupo de moléculas, como uma coloração amarela 
(laranja se em concentração elevada) e fluorescência. 
A adição de grupos químicos à cadeia ribitilo origina outras flavinas: o 
mononucleótido de flavina (FMN) é uma forma fosforilada da riboflavina; o 
dinucleótido de flavina e adenina (FAD) possuem adicionalmente um grupo adenina 
por dois fosfatos ao ribitilo. Tanto a riboflavina como os 
derivados são capazes de transferência eletrônica, e fazem normalmente parte de 
proteínas transportadoras de elétrons e oxidoredutases. 
Em flavoproteínas, é a cadeia ribitilo do FAD ou FMN que usualmente 
interage com a cadeia polipeptídica. A própria riboflavina serve de 
binding proteins ("proteínas de ligação à riboflavina"). 
É uma molécula fotossensível, sendo destruída rapidamente por exposição à 
luz, mas resistente ao calor (e, portanto à maioria dos procedimentos de cozedura de 
alimentos). Sua estrutura química pode ser observada na Figura 2 com destaque para o 
 
 
Figura 2. Riboflavina. 
No organismo humano, favorece o metabolismo das gorduras, açúcares e 
proteínas e é importante para a saúde dos olhos, pele, boca e cabelos. 
Alimentos como leite, produtos lácteos, couves e vegetais folhosos verdes 
como brócolis, repolho e agrião, carne (especialmente vísceras), cereais em grão, (arroz, 
lentilha, aveia, cevada, trigo, levedo de cerveja), ovos, semente de girassol, e ervilhas 
As flavinas são compostos orgânicos baseados no anel tricíclico 
nos carbonos 7 e 8 e de uma cadeia ribitilo na 
dimetil-10-ribitil-
isoaloxazina). O radical ribitilo deriva do açúcar ribitol, um álcool obtido através da 
redução da ribose. A presença do anel heterocíclico confere propriedades 
como uma coloração amarela 
A adição de grupos químicos à cadeia ribitilo origina outras flavinas: o 
mononucleótido de flavina (FMN) é uma forma fosforilada da riboflavina; o 
adicionalmente um grupo adenina 
por dois fosfatos ao ribitilo. Tanto a riboflavina como os cofatores dela 
, e fazem normalmente parte de 
Em flavoproteínas, é a cadeia ribitilo do FAD ou FMN que usualmente 
interage com a cadeia polipeptídica. A própria riboflavina serve de co-fator nas 
ível, sendo destruída rapidamente por exposição à 
à maioria dos procedimentos de cozedura de 
com destaque para o 
No organismo humano, favorece o metabolismo das gorduras, açúcares e 
Alimentos como leite, produtos lácteos, couves e vegetais folhosos verdes 
como brócolis, repolho e agrião, carne (especialmente vísceras), cereais em grão, (arroz, 
lentilha, aveia, cevada, trigo, levedo de cerveja), ovos, semente de girassol, e ervilhas 
são fontes de riboflavina, embora esta seja destruída pela exposição à luz. No leite, a 
riboflavina encontra-se na forma livre (não ligada a proteínas). 
A deficiência em riboflavina provoca rachaduras nos cantos da boca e nariz, 
estomatite, coceira e ardor nos olhos, inflamações das gengivas com sangramento, 
língua arroxeada, pele seca, depressão, catarata, letargia e histeria. 
Por ser continuamente excretado na urina, um baixo consumo de riboflavina 
leva facilmente a uma deficiência nutricional desta vitamina, embora tal deficiência seja 
sempre acompanhada por deficiências de outras vitaminas. Existe maior propensão a 
uma deficiência em riboflavina em dietas pobres em produtos animais. Também se 
encontra associada uma deficiência em riboflavina a determinadas doenças crônicas, 
como a diabetes. 
A avitaminose associada à deficiência em riboflavina é a ariboflavinose, que 
pode resultar quer por uma dieta pobre em riboflavina, quer por uma má absorção 
intestinal desta vitamina, incapacidade de metabolizá-la ou excreção exagerada na urina. 
Sintomas de ariboflavinose incluem dermatite seborréia, formação de gretas e 
vermelhidão nos lábios, estomatite e inflamação do revestimento da boca e língua, 
úlceras bocais e infecções na garganta e neuropatia. Também pode causar dessecação e 
escamação na pele e anemia (deficiência em ferro, refletida numa menor produção de 
hemoglobina, maior perda intestinal de ferro/menor absorção intestinal de ferro e 
indução de stress oxidativo com acumulação de ferro "livre"). Pode ocorrer 
vermelhidão, lacrimação e coceira no globo ocular, além de sensibilidade à luz. 
A deficiência em riboflavina está classicamente associada à síndrome oral-
ocular-genital, em que a estomatite angular, a fotofobia e a dermatite escrotal são 
sintomas clássicos. 
Por ser uma molécula pouco hidrossolúvel, a riboflavina pode ser tomada 
oralmente em grandes quantidades com pouco risco de ser absorvida de forma 
significativa no trato gastrointestinal. Embora seja possível a administração de doses 
potencialmentetóxicas por injeção, o excesso é normalmente excretado na urina, 
conferindo a esta uma coloração amarela viva se presente em grandes quantidades. 
Pode, no entanto atuar como molécula foto sensibilizadora, originando 
radicais livres (espécies reativas de oxigênio) na presença de luz e oxigênio molecular, 
que danificam o DNA ao produzir derivados oxidados das suas bases, como 8-
desoxiguanina. 
São conhecidos alguns inimigos da riboflavina que atuam desligando a 
flavina das suas flavoproteínas, como a ouabaína, a teofilina, a penicilina e o ácido 
bórico. Outros medicamentos que inibem a ação da riboflavina quer diminuindo a sua 
absorção intestinal ou reabsorção renal, quer competindo com a riboflavina, entre outros 
mecanismos, incluem o probenecide, a clorpromacina (um análogo estrutural), 
fenotiazinas, barbitúricos, o antibiótico estreptomicina e contraceptivos orais. 
 
 
2.1.3. Niancina (B3) 
 
A niacina, também conhecida como vitamina PP ou ácido nicotínico, é uma 
vitamina hidrossolúvel cujos derivados (NAD+, NADH, NADP+ e NADPH) 
desempenham importante papel no metabolismo energético celular e na reparação do 
DNA. A designação "vitamina B3" também inclui a amida correspondente, a 
nicotinamida, ou niacinamida. 
Trata-se de um material esbranquiçado cristalino, estável quando seco. É 
muito resistente ao calor, luz, oxigênio, ácidos e bases. Há uma perda insignificante 
durante o processo de cozimento. É normalmente ingerida na forma de amida (Figura 
3), já que o ácido nicotínico é vasodilatador. Seu precursor é o triptofano. 
 
Figura 3. Ácido nicotínico e nicotinamida. 
A niacina é biologicamente precursora de duas coenzimas que intervém em 
quase todas as reações de óxido-redução: a nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+) 
e a nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP+). A pelagra é a conseqüência de 
uma carência de vitamina B3 (conhecida como "PP" por ser a vitamina que "previne a 
pelagra") e de triptofano ou de seu metabolismo. 
As formas coenzimática da niacina participam das reações que geram 
energia graças à oxidação bioquímica de carboidratos, lipídios e proteínas. NAD+ e 
NADP+ são fundamentais para se usar a energia metabólica dos alimentos. A niacina 
participa na síntese de alguns hormônios e é fundamental para o crescimento. 
A ingestão diária recomendada de miligramas equivalentes de niacina 
um adulto são 6,6mg por 1
inferiores a 2.000kcal. Uma dieta pobre em vitamina B3 pode causar fadiga, 
irritabilidade, insônia, dor de
A nicotinamida e o ácido nicotínico são a
predominância de ácido nicotínico nas plantas, 
nicotinamida. São encontradas principalmente na levedura, no fígado, nas aves, nas 
carnes magras, no leite e nos ovos, nas frutas secas, nos c
legumes, frutas e verduras (como 
e a batata-doce). 
 
 
O ácido pantotênico trata
amargo, estável em solução (Seravalli, 2004). É decomposto por ácidos, bases e pelo 
aquecimento. Trata-se de uma amida composta pelo ácido D
alanina. O nome sistemático da forma biologicamente ativa (o 
[(2R, 4-di-hidroxi-3,3-dimetilbu
É essencial na síntese da coenzima A, sendo por isso uma vitamina essencial 
no metabolismo dos mamíferos.
stress; atua na produção dos hormônios supra
no metabolismo das proteínas, gorduras e açúcares; auxilia a conversão de lipídeos, 
carboidratos e proteínas em energia. É necessária para produzir esteróides
cortisona na glândula supra
Podem ser encontrados no fígado, cogumelos cozidos, milho, abacate e 
carne de galinha, ovos, leite, vegetais, legumes e cereais de grão. Os vegetarianos, 
apesar de não ingerirem alimentos de origem animal, têm s
caso de praticarem dieta balanceada, orientada por um profissional da nutrição. A 
A ingestão diária recomendada de miligramas equivalentes de niacina 
por 1.000kcal e não menos de 13mg para necessidades de calorias 
. Uma dieta pobre em vitamina B3 pode causar fadiga, 
de cabeça, depressão nervosa, diarréia e dermatite.
A nicotinamida e o ácido nicotínico são abundantes na natureza. Há uma 
predominância de ácido nicotínico nas plantas, enquanto que nos animais predomina a 
nicotinamida. São encontradas principalmente na levedura, no fígado, nas aves, nas 
carnes magras, no leite e nos ovos, nas frutas secas, nos cereais integrais e em vários 
legumes, frutas e verduras (como os brócolis, o tomate, a cenoura, o aspargo, o abacate 
2.1.4. Ácido Pantotênico (B5) 
O ácido pantotênico trata-se de um composto branco, cristalino, de sabor 
ção (Seravalli, 2004). É decomposto por ácidos, bases e pelo 
se de uma amida composta pelo ácido D-pantóico e o aminoácido 
alanina. O nome sistemático da forma biologicamente ativa (o isômero
dimetilbutanoil) amino] propanóico (Figura 4). 
 
Figura 4. Estrutura do ácido pantotênico. 
É essencial na síntese da coenzima A, sendo por isso uma vitamina essencial 
no metabolismo dos mamíferos. Ajuda a controlar a capacidade de resposta 
stress; atua na produção dos hormônios supra-renais; na formação de anticorpos; ajuda 
no metabolismo das proteínas, gorduras e açúcares; auxilia a conversão de lipídeos, 
carboidratos e proteínas em energia. É necessária para produzir esteróides
cortisona na glândula supra-renal. 
encontrados no fígado, cogumelos cozidos, milho, abacate e 
leite, vegetais, legumes e cereais de grão. Os vegetarianos, 
apesar de não ingerirem alimentos de origem animal, têm suas necessidades supridas em 
caso de praticarem dieta balanceada, orientada por um profissional da nutrição. A 
A ingestão diária recomendada de miligramas equivalentes de niacina para 
para necessidades de calorias 
. Uma dieta pobre em vitamina B3 pode causar fadiga, 
, depressão nervosa, diarréia e dermatite. 
bundantes na natureza. Há uma 
que nos animais predomina a 
nicotinamida. São encontradas principalmente na levedura, no fígado, nas aves, nas 
ereais integrais e em vários 
, o tomate, a cenoura, o aspargo, o abacate 
se de um composto branco, cristalino, de sabor 
ção (Seravalli, 2004). É decomposto por ácidos, bases e pelo 
pantóico e o aminoácido 
isômero D) é ácido 3-
É essencial na síntese da coenzima A, sendo por isso uma vitamina essencial 
Ajuda a controlar a capacidade de resposta do corpo ao 
renais; na formação de anticorpos; ajuda 
no metabolismo das proteínas, gorduras e açúcares; auxilia a conversão de lipídeos, 
carboidratos e proteínas em energia. É necessária para produzir esteróides vitais e 
encontrados no fígado, cogumelos cozidos, milho, abacate e 
leite, vegetais, legumes e cereais de grão. Os vegetarianos, 
uas necessidades supridas em 
caso de praticarem dieta balanceada, orientada por um profissional da nutrição. A 
deficiência produz cansaço geral, problemas de coordenação motora, problemas 
gastrointestinais, lesões na pele, inibição do crescimento. 
 
 
2.1.5. Piridoxina (B6) 
Em 1926, foi verificado que uma das conseqüências da falta de vitamina B2 
era a dermatite. Em 1936 György separou da vitamina B2 um fator solúvel em água cuja 
falta era a real causa das dermatites. Denominou-a de vitamina B6. Na verdade, tal 
vitamina é um complexo formado por três compostos: piridoxina, piridoxamina e 
piridoxal (Figura 5). 
 
Figura 5. Estruturas do complexo B6. 
Favorece a respiração das células e ajuda no metabolismo das proteínas. É 
absorvida no intestino delgado, mas diferentemente das outras do complexo não é 
totalmente excretada pelos rins, ficando retida, principalmente, nos músculos. 
Essa vitamina ajuda no metabolismo dos aminoácidos, sendo importante 
para um crescimento normal e essencial para o metabolismo do triptofano e para a 
conversão deste em niacina. Isto mostra a ligação que essas vitaminas têm umas com as 
outras. Exerce um papel fundamental no metabolismo dos alimentos no organismo. É 
encontrada nos alimentos na forma piridoxal fosfato (ativa),uma coenzima que age no 
metabolismo de proteínas, gorduras e carboidratos. É também necessária para a 
formação de compostos porfirínicos, essenciais na síntese da hemoglobina. Está 
envolvida na imunidade celular e no metabolismo do sistema nervoso central. 
A necessidade diária de Piridoxina é diretamente proporcional à ingestão de 
proteínas na dieta. Por exemplo, quem ingere 100 g/dia de proteínas necessita receber 
1,5 mg/dia de piridoxina. Mulheres grávidas, fumantes e alcoólatras têm necessidade de 
doses maiores da vitamina B6. 
Manifestações de carência são muito raras, são lesões seborréias em torno 
dos olhos, nariz e boca, acompanhadas de glossite e estomatite. Quanto ao sistema 
nervoso, a carência de vitamina B6 pode provocar convulsões e edema de nervos 
periféricos, havendo suspeitas de que possa provocar a síndrome do túnel carpiano. 
Distúrbios do crescimento e anemia são atribuídos à carência de vitamina B6. Alguns 
medicamentos como a isoniazida diminuem as concentrações plasmáticas da piridoxina. 
Pessoas com quadro de alcoolismo e mulheres grávidas que apresentam pré-eclâmpse 
ou eclampsia, podem apresentar deficiência dessa vitamina. Estudos feitos, ainda não 
comprovaram, totalmente, sua eficiência na tensão pré-menstrual. 
A vitamina B6 é encontrada em cereais, carnes, frutas e verduras. O 
cozimento reduz os teores de B6 dos alimentos. 
A Piridoxina tem baixa toxicidade aguda, mas doses de 200mg/dia, tanto 
por via oral como parenteral, podem provocar intoxicações neurológicas, surgindo 
sintomas como formigamentos nas mãos e diminuição da audição. Foram relatados 
casos de dependência da piridoxina. 
 
 
2.1.6. Ácido fólico (B9) 
O ácido fólico, folacina ou ácido pteroil-L-glutâmico, também conhecido 
como vitamina B9 ou vitamina M, é uma vitamina necessária para a formação de 
proteínas estruturais e hemoglobina. É efetivo no tratamento de certas anemias. 
Tal vitamina é encontrada com diferentes estruturas químicas, dependendo 
da origem, mas todas são constituídas por uma molécula de ácido pteróico, ligado a pelo 
menos uma molécula de ácido glutâmico, em destaque (Figura 6). 
 
Figura 6. Ácido fólico. 
São encontrados em vísceras de animais, verduras de folha verde, legumes, 
frutos secos, grãos integrais e levedura de cerveja. Ele se perde nos alimentos 
conservados em temperatura ambiente e durante o cozimento. Ao contrário de outras 
vitaminas hidrossolúveis, é armazenado no fígado e sua ingestão diária não é necessária. 
Sua insuficiência nos seres humanos é muito rara. 
No Brasil, há uma lei que determina que a farinha de trigo seja enriquecida 
com ferro e ácido fólico (e produtos derivados, como o pão) para diminuir a ocorrência 
de anemia principalmente em crianças. 
Se a mulher tem ácido fólico suficiente durante a gravidez, essa vitamina 
pode prevenir defeitos de nascença no cérebro e na coluna vertebral do bebê, como a 
espinha bífida. Pois o acido fólico participa na formação do tubo neural no feto. 
 
 
2.1.7. Cobalamina (B12) 
A vitamina B12, na sua história como nas suas funções, está intimamente 
ligada ao ácido fólico. Em 1824 Combe e Addison descreveram casos de anemia 
megaloblástica. Combe associou essa anemia a fatores digestivos, mas, somente em 
1860, Austin Flint descreveu uma severa atrofia gástrica e falou da possibilidade duma 
eventual relação com a anemia anteriormente citada. Em 1872, Biermer deu-lhe o nome 
de anemia perniciosa. Em 1925, Whipple observou que o fígado contém um potente 
fator que corrigia as anemias ferroprivas de cães. Minot e Murphy seguindo e 
continuando nessa linha de observações descreveram a eficácia da alimentação com 
fígado para reverter a anemia perniciosa e receberam o prêmio máximo da medicina. 
Pouco tempo depois, Castle observou a existência de um fator secretado pelas células 
parietais do estômago, denominado de fator intrínseco, que era necessário para corrigir a 
anemia perniciosa e que agia em conjunto com um fator extrínseco, semelhante a uma 
vitamina, obtido do fígado. Somente 20 anos depois Rickes, Smith e Parker isolaram e 
cristalizaram a vitamina B12. Depois Dorothy Hodgkin determinou a estrutura cristalina 
da Vitamina B12 e por isso também recebeu um Prêmio Nobel. 
Nas tentativas de purificar o fator extrínseco Wills descreveu uma forma de 
anemia perniciosa na Índia, que respondia ao fator extraído do fígado, mas que não 
respondia às frações purificadas que se sabia serem eficazes no tratamento da anemia 
perniciosa. Era conhecido com o fator de Wills, depois denominado de Vitamina M e 
hoje conhecido como ácido fólico, que foi isolado, em 1941, por Mitchell. 
Trabalhos recentes mostraram que nem a Vitamina B12, nem o ácido fólico 
purificado e obtido de alimentos são a enzima ativa para os humanos. Durante a sua 
obtenção formas lábeis e ativas são convertidas em congêneres estáveis da vitamina B12 
e ácido fólico, a cianocobalamina e o ácido pteroilglutâmico respectivamente. Esses 
congêneres devem ser convertidos in vivo para serem eficazes para o metabolismo. 
A cobalamina possui a seguinte estrutura química: 
 
Figura 7. Estrutura da cobalamina. 
A cobalamina (ou cianocobalamina) tem as seguintes funções no nosso 
organismo: 
• Necessária à eritropoiese, e em parte do metabolismo dos 
aminoácidos e dos ácidos nucléicos; 
• Possui uma função indispensável na formação do sangue; 
• Necessária para uma boa manutenção do sistema nervoso. 
Segundo a organização norte-americana Food and Nutrition Board, a dose 
diária de vitamina B12 necessária para o organismo é de 2,4 microgramas (µg) para 
adultos, 1,2 µg para crianças de até oito anos e 2,8 µg para gestantes e mães que 
amamentam. 
É essencial para o crescimento de replicação celular. Importante na 
formação das hemácias (os glóbulos vermelhos do sangue). Principais fontes são carne e 
fígado, sendo também encontrados no levedo de cerveja, ovos, leite e peixes. É também 
produzida pela flora do intestino grosso, mas lá não é absorvida. A absorção se dá no 
intestino delgado depois dela ter sido ativada no estômago aonde chega com a ingestão 
de alimentos. A vitamina B12 necessita do chamado "fator intrínseco", existente nos 
estômagos normais, para ser absorvida. A vitamina B12 formada nos intestinos, por não 
ter sido ativada pelo fator intrínseco quase não é absorvida. 
Cerca de 12% das pessoas com mais de 65 anos apresenta níveis 
plasmáticos de cobalamina menor do que 258pmol/L decorrentes de uma menor 
absorção da vitamina B12. Níveis baixos dessa vitamina estariam associados com um 
maior risco de câncer e de doenças vasculares. 
Os vegetais não contêm vitamina B12, isso poderia levar os vegetarianos a 
apresentarem a sua falta. Contudo isso nem sempre acontece porque bactérias 
contaminantes dos vegetais ou mesmo as do trato intestinal, agindo sobre os restos 
desses vegetais, formam a vitamina B12 e, assim, suprem parcialmente o organismo 
daqueles que não ingerem carne, fígado, ovos ou leite e seus derivados. 
Manifestações de carência: anemia macrocítica ou perniciosa é a principal 
manifestação. Existem evidências de que níveis baixos de vitamina B12 estariam 
associados a uma maior incidência de doenças vasculares e cancerosas. Células de 
regeneração e replicação rápida (mucosas e epitélio cervical uterino) também se 
ressentem da falta de vitamina B12. 
A carência de vitamina B12 é comum em pessoas operadas do estômago 
quando foi retirada a parte que produz o fator intrínseco responsável pela absorção da 
vitamina B12. São propensos a apresentarem manifestações de falta de vitamina B12 os 
vegetarianos restritos (que não ingerem carnes, ovos, leite e seus derivados), os 
portadores de parasitoses intestinais, as pessoas operadas do pâncreas, os portadores de 
doenças inflamatórias crônicas dos intestinos e os idosos.As deficiências de vitamina B12 podem provocar lesões irreversíveis do 
sistema nervoso causadas pela morte de neurônios. Os sintomas neurológicos são os 
mais variados e decorrem da morte ou perda de função das células atingidas nos mais 
diferentes setores do cérebro e medula. As alterações neurológicas podem acontecer 
mesmo não havendo ainda anemia. 
Alertas: 
• A vitamina B12 é indicada por alguns para tratar dores musculares 
ou articulares. A sua eficácia como analgésico nestas situações não 
está confirmado. 
• São relatados casos de reações alérgicas ao uso da vitamina B12, 
principalmente se usada via injetável. 
• Doses maiores do que 100 microgramas por dia não são aproveitadas 
pelo organismo humano por superarem a capacidade de 
aproveitamento e por isso serem eliminadas na urina. 
• Em algumas doenças intestinais, pode acontecer a falta de absorção 
de vitamina B12. Nesses casos, ela deve ser administrada via 
parenteral, geralmente uma dose a cada 30 dias. Se não existir 
doença dos intestinos, a vitamina B12 pode ser prescrita via oral. 
• Diagnosticada a anemia macrocítica ou perniciosa, pode-se 
administrar vitamina B12, mas não se pode deixar de investigar as 
causas da sua deficiência. 
• Em pacientes com carência de vitamina B12 e ácido fólico, com a 
administração de polivitamínicos que contenham também ácido 
fólico em doses pequenas, ou que não o contenham, pode acontecer 
uma melhora da anemia e ser provocado um agravamento das 
manifestações neurológicas decorrentes do desvio do ácido fólico 
para corrigir a anemia perniciosa. 
 
 
2.1.8. Ácido ascórbico (C) 
O escorbuto é a doença causada pela falta da vitamina C, sendo conhecida 
desde o tempo das cruzadas e diagnosticada principalmente nos habitantes do norte da 
Europa, onde a alimentação era pobre em verduras e frutas frescas durante o inverno. 
No século 17, com a introdução da batata na alimentação dos europeus do norte o 
escorbuto tornou-se raro. Com as grandes navegações dos séculos 16 até 18, o escorbuto 
tornou-se a doença clássica dos marinheiros que passavam longos períodos em alto mar 
sem ingerirem frutas ou verduras frescas. Em 1535, os índios do Canadá ensinaram ao 
capitão marinheiro Jacques Cartier que um chá feito com brotos de pinheiros do Canadá 
curava o escorbuto. Somente em 1747, Lind, um médico da marinha inglesa, fez um 
estudo dando a diferentes grupos de marinheiros, alimentos diferentes, visando tratar o 
escorbuto. Dos grupos, um recebia mostarda, outro cidra, outro vinagre, outro laranjas e 
limões, outro água do mar. No fim verificou que o grupo alimentado com limões e 
laranjas recuperava-se rapidamente da doença. Com isso a marinha inglesa introduziu 
na ração de seus marinheiros o suco de limão. Em 1870, só no Real Hospital Naval de 
Portsmouth, foram tratados 1.457 casos de escorbuto, em 1780, depois da introdução do 
suco de limão, só houve dois
animais sintetiza a vitamina C. No entanto, o porco da Índia, os maca
humanóides, os morcegos das frutas da Índia e os humanos não são capazes de 
formarem o ácido ascórbico. Só em 1936, o ácido ascórbico foi isolado e identificado. 
Hoje, é produzido industrialmente. 
Um cirurgião inglês, de nome Crandon submeteu
dieta de 161 dias sem vitamina C. Após 41 dias, a vitamina C já não era mais detectável 
no seu plasma e dos glóbulos brancos desapareceu em 121 dias. Após 120 dias, surgiu 
hiperceratose perifolicular e, em 161 dias de dieta, manifestar
subcutâneos e percebeu-se que um ferimento parou de cicatrizar. 
O ácido ascórbico é um sólido cristalino de cor branca, inodoro, 
hidrossolúvel e pouco solúvel em solventes orgânicos. O ácido ascórbico presente em 
frutas e legumes é destruído por temperaturas altas por um período prolongado. 
Também sofre oxidação irreversível, perdendo a sua atividade biológica, em alimentos 
frescos guardados por longos períodos.
Trata-se de uma molécula (C
usada na hidroxilação de várias outras em 
sua principal função é a hidroxilação do colágeno, a proteína fibrilar que dá resistência 
aos ossos, dentes, tendões e paredes dos vasos sanguíneos. Além disso, é um pode
antioxidante, sendo usado para transformar os radicais livres de oxigênio em formas 
inertes. É também usado na síntese de algumas moléculas que servem como hormônios 
ou neurotransmissores. 
Aos valores de pH normalmente encontrados no meio intracelular, o ácido 
ascórbico encontra-se predominantemente na sua forma ionizada, o ascorbato.
Uma das atividades mais importantes do ascorbato no organismo humano é 
na desidratação de resíduos de p
Portsmouth, foram tratados 1.457 casos de escorbuto, em 1780, depois da introdução do 
dois casos da doença. Depois, descobriu-se que a maioria dos 
animais sintetiza a vitamina C. No entanto, o porco da Índia, os maca
humanóides, os morcegos das frutas da Índia e os humanos não são capazes de 
formarem o ácido ascórbico. Só em 1936, o ácido ascórbico foi isolado e identificado. 
Hoje, é produzido industrialmente. 
Um cirurgião inglês, de nome Crandon submeteu-se voluntariamente a uma 
dieta de 161 dias sem vitamina C. Após 41 dias, a vitamina C já não era mais detectável 
no seu plasma e dos glóbulos brancos desapareceu em 121 dias. Após 120 dias, surgiu 
hiperceratose perifolicular e, em 161 dias de dieta, manifestaram-se os sangramentos 
se que um ferimento parou de cicatrizar. 
O ácido ascórbico é um sólido cristalino de cor branca, inodoro, 
hidrossolúvel e pouco solúvel em solventes orgânicos. O ácido ascórbico presente em 
estruído por temperaturas altas por um período prolongado. 
Também sofre oxidação irreversível, perdendo a sua atividade biológica, em alimentos 
frescos guardados por longos períodos. 
uma molécula (C6H8O6, ascorbato, quando na forma ionizada) 
ada na hidroxilação de várias outras em reações bioquímicas nas células (Figura 8)
sua principal função é a hidroxilação do colágeno, a proteína fibrilar que dá resistência 
aos ossos, dentes, tendões e paredes dos vasos sanguíneos. Além disso, é um pode
antioxidante, sendo usado para transformar os radicais livres de oxigênio em formas 
inertes. É também usado na síntese de algumas moléculas que servem como hormônios 
 
Figura 8. Estrutura do ácido ascórbico. 
Aos valores de pH normalmente encontrados no meio intracelular, o ácido 
se predominantemente na sua forma ionizada, o ascorbato.
Uma das atividades mais importantes do ascorbato no organismo humano é 
na desidratação de resíduos de prolina no colágeno. O colágeno, uma proteína estrutural 
Portsmouth, foram tratados 1.457 casos de escorbuto, em 1780, depois da introdução do 
se que a maioria dos 
animais sintetiza a vitamina C. No entanto, o porco da Índia, os macacos não 
humanóides, os morcegos das frutas da Índia e os humanos não são capazes de 
formarem o ácido ascórbico. Só em 1936, o ácido ascórbico foi isolado e identificado. 
oluntariamente a uma 
dieta de 161 dias sem vitamina C. Após 41 dias, a vitamina C já não era mais detectável 
no seu plasma e dos glóbulos brancos desapareceu em 121 dias. Após 120 dias, surgiu 
se os sangramentos 
O ácido ascórbico é um sólido cristalino de cor branca, inodoro, 
hidrossolúvel e pouco solúvel em solventes orgânicos. O ácido ascórbico presente em 
estruído por temperaturas altas por um período prolongado. 
Também sofre oxidação irreversível, perdendo a sua atividade biológica, em alimentos 
, ascorbato, quando na forma ionizada) 
bioquímicas nas células (Figura 8). A 
sua principal função é a hidroxilação do colágeno, a proteína fibrilar que dá resistência 
aos ossos, dentes, tendões e paredes dos vasos sanguíneos. Além disso, é um poderoso 
antioxidante, sendo usado para transformar os radicais livres de oxigênio em formas 
inertes. É também usado na síntese de algumas moléculas que servem como hormônios 
Aos valores de pH normalmenteencontrados no meio intracelular, o ácido 
se predominantemente na sua forma ionizada, o ascorbato. 
Uma das atividades mais importantes do ascorbato no organismo humano é 
, uma proteína estrutural 
fundamental, necessita ter determinados resíduos de prolina na forma hidroxiprolina 
para manter uma estrutura tridimensional correta. A hidroxilação é feita pela enzima 
prolil-4-hidroxilase; o ascorbato não intervém diretamente nesta hidroxilação, pelo que 
é assumido que é necessário para reduzir o íon Fe3+ que participa na catálise enzimática 
(nesta, o íon passa do estado Fe2+ para Fe3+, sendo necessário o seu restabelecimento 
para novo ciclo catalítico). 
Em plantas, o ascorbato encontra-se em concentrações relativamente 
elevadas (2 a 25 mM) e atua na desintoxicação do peróxido de hidrogênio. A enzima 
ascorbato peroxidase catalisa a redução do peróxido de hidrogênio a água, usando o 
ascorbato como agente redutor. Também é precursor dos íons tartarato e oxalato. 
Tem os seguintes efeitos no organismo em doses moderadas: 
• Favorece a formação dos dentes e ossos; 
• Ajuda a resistir às doenças. 
• Previne gripes, fraqueza muscular e infecções. Este ponto é 
disputado, havendo estudos que não mostram qualquer efeito de 
doses aumentadas. Contudo ajuda, sem dúvida, em doentes já com 
escorbuto. 
• Ajuda o sistema imunológico e a respiração celular, estimula as 
glândulas supra-renais e protege os vasos sanguíneos. 
A vitamina C é importante para o funcionamento adequado das células 
brancas do sangue. É eficaz contra doenças infecciosas e um importante suplemento no 
caso de câncer. 
Todos estes efeitos da vitamina C são importantes para doentes com 
deficiência. Contudo a vantagem para indivíduos saudáveis que comem frutas 
regularmente ou tomam suplementos de vitamina C é provavelmente mínima, e se as 
quantidades forem altas, é certamente perigosa. Reconhecido é o efeito "Rebote" 
encontrado em recém-nascidos de mães que consomem grandes quantidades de 
vitamina "C". Estas crianças nascem com defeito metabólico no qual necessitam de 
grandes quantidades de suplementação de vitamina C para obterem seus efeitos 
benéficos. 
A carência desta vitamina provoca a avitaminose designada por escorbuto. 
É importante observar que a vitamina C (ácido ascórbico) é extremamente 
instável. Ela reage com o oxigênio do ar, com a luz e até mesmo com a água. Assim que 
é exposta têm-se início reações químicas que a destroem, daí o surgimento do gosto 
ruim no suco pronto. Estima-se que, em uma hora, quase que a totalidade do conteúdo 
vitamínico já reagiu e desapareceu, por isso é importante consumir as frutas ou o suco 
fresco feito na hora, deste modo, temos certeza que o teor de vitaminas está garantido. 
No caso das frutas, deve se levar em conta o estado das mesmas (cascas, cor e etc.), 
caso estejam 'feridas' pode ser que já se encontre em estado avançado de reação e não 
tenha o 'teor' vitamínico que se deseja. 
A formação de cálculos nos rins é a manifestação do excesso. Note-se que a 
dose diária recomendada é de 60 mg/dia. Alguns produtos comerciais contêm até 2000 
mg por comprimido, o que significa a ingestão de 35 ou mais vezes o dose diária 
recomenda. O efeito preventivo ou curador de doenças virais, como gripe, a prevenção 
de câncer, reduzir risco de doença cardíaca e catarata, o aumento das defesas orgânicas, 
tudo isso não está comprovado como sendo um efeito terapêutico útil da vitamina C. As 
chances de obter um benefício para a saúde com o uso de altas doses de vitamina C são 
bem menores do que as de se conseguir uma doença a mais. 
Alimentos ricos em vitamina C: 
• mamão papaia: 1 unidade de tamanho médio (188 mg vitamina C) 
• brócolis: 1 copo (116 mg vitamina C) 
• suco de laranja: 1 copo (97 mg vitamina C) 
• morangos: 1 copo (84 mg vitamina C) 
• laranja: 1 unidade de umbigo (75 mg) 
• kiwi: 1 unidade (74 mg) 
• melão: 1 copo (68 mg) 
• manga: 1 unidade (57 mg) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vitaminas lipossolúveis são as vitaminas solúveis em lipídios e não
em água. Para serem absorvidas é necessária a presença de lipídios, além de bílis e suco 
pancreático. Após a absorção no intestino, elas são transportadas através do sistema 
linfático até aos tecidos onde serão armazenadas.
As vitaminas lipossolúveis são a 
vitamina K. As vitaminas A e D são armazenadas principalmente no fígado e a E nos 
tecidos gordurosos e, em menor escala, nos órgãos reprodutores. O organismo consegue 
armazenar pouca quantidade de vitamina K.
 
 
A cegueira noturna, a principal manifestação da carência de vitamina A, já 
era conhecida dos egípcios há mais de três mil anos. Eles desconheciam a razão dessa 
manifestação, mas a tratavam empiricamente com compressas de fígado frito ou cozido 
sobre os olhos. Hipócrates há dois mil anos já recomendava comer fígado para tratar a 
cegueira noturna. Em 1865, no Brasil, foi descrita a Oftalmia brasiliana, uma doença 
que atingia escravos mal-
descrito que animais atingidos pela xeroftalmia (secura dos olhos) tinham essa 
manifestação curada pela ingestão de gema de ovos, leite, manteiga e óleo de fígado de 
bacalhau. Durante a guerra mundial de 1914 a 1918, foi observado que a xeroftalmia em 
humanos era decorrente da carência de manteiga na dieta.
Os retinóides são substâncias como o 
que têm as propriedades biológicas da vitamina A. Os retinóides ocorrem na natureza ou 
são produzidos sinteticamente.
Nos alimentos de origem vegetal, somente são encontrados os precursores 
da vitamina A, denominados de pró
o anel de β-ionona, sendo que o 
2.2. Vitaminas lipossolúveis 
Vitaminas lipossolúveis são as vitaminas solúveis em lipídios e não
m água. Para serem absorvidas é necessária a presença de lipídios, além de bílis e suco 
pancreático. Após a absorção no intestino, elas são transportadas através do sistema 
linfático até aos tecidos onde serão armazenadas. 
As vitaminas lipossolúveis são a vitamina A, a vitamina D, a vitamina E e a 
vitamina K. As vitaminas A e D são armazenadas principalmente no fígado e a E nos 
tecidos gordurosos e, em menor escala, nos órgãos reprodutores. O organismo consegue 
armazenar pouca quantidade de vitamina K. 
2.2.1. Retinol (A) 
A cegueira noturna, a principal manifestação da carência de vitamina A, já 
era conhecida dos egípcios há mais de três mil anos. Eles desconheciam a razão dessa 
manifestação, mas a tratavam empiricamente com compressas de fígado frito ou cozido 
bre os olhos. Hipócrates há dois mil anos já recomendava comer fígado para tratar a 
cegueira noturna. Em 1865, no Brasil, foi descrita a Oftalmia brasiliana, uma doença 
-alimentados. Só em 1913, num estudo experimental, foi 
que animais atingidos pela xeroftalmia (secura dos olhos) tinham essa 
manifestação curada pela ingestão de gema de ovos, leite, manteiga e óleo de fígado de 
bacalhau. Durante a guerra mundial de 1914 a 1918, foi observado que a xeroftalmia em 
decorrente da carência de manteiga na dieta. 
são substâncias como o retinol (Figura 9) e seus derivados, 
que têm as propriedades biológicas da vitamina A. Os retinóides ocorrem na natureza ou 
são produzidos sinteticamente. 
 
Figura 9. Retinol. 
Nos alimentos de origem vegetal, somente são encontrados os precursores 
da vitamina A, denominados de pró-vitamina A. Tais como os carotenóides que contêm 
ionona, sendo que o β-caroteno é o que exibe maior atividade d
Vitaminas lipossolúveis são as vitaminas solúveis em lipídios e não-solúveis 
m água. Para serem absorvidas é necessária a presença de lipídios, além de bílis e suco 
pancreático. Após a absorção no intestino, elas são transportadas através do sistema 
vitamina A, a vitamina D, a vitamina E e a 
vitamina K. As vitaminas A e D são armazenadas principalmente no fígado e a E nos 
tecidosgordurosos e, em menor escala, nos órgãos reprodutores. O organismo consegue 
A cegueira noturna, a principal manifestação da carência de vitamina A, já 
era conhecida dos egípcios há mais de três mil anos. Eles desconheciam a razão dessa 
manifestação, mas a tratavam empiricamente com compressas de fígado frito ou cozido 
bre os olhos. Hipócrates há dois mil anos já recomendava comer fígado para tratar a 
cegueira noturna. Em 1865, no Brasil, foi descrita a Oftalmia brasiliana, uma doença 
alimentados. Só em 1913, num estudo experimental, foi 
que animais atingidos pela xeroftalmia (secura dos olhos) tinham essa 
manifestação curada pela ingestão de gema de ovos, leite, manteiga e óleo de fígado de 
bacalhau. Durante a guerra mundial de 1914 a 1918, foi observado que a xeroftalmia em 
e seus derivados, 
que têm as propriedades biológicas da vitamina A. Os retinóides ocorrem na natureza ou 
Nos alimentos de origem vegetal, somente são encontrados os precursores 
Tais como os carotenóides que contêm 
caroteno é o que exibe maior atividade de vitamina 
A. Trata-se de substâncias metabolicamente inativas que apresentam atividade de 
vitamina A somente após a sua conversão enzimática para retinol, realizada pela enzima 
presente na mucosa intestinal, a β-caroteno-15,15-dioxigenase. 
Estudos mais recentes vêm mostrando que a vitamina A age como 
antioxidante (combate os radicais livres que aceleram o envelhecimento e estão 
associados a algumas doenças). Porém, recomenda-se cautela no uso de vitamina A, 
mediante o uso de megadoses, por exemplo, uma vez que, em excesso, ela também é 
prejudicial ao organismo. É importante para as funções da retina, principalmente para a 
visão noturna. Exerce ainda função na cornificação da pele e das mucosas, no reforço do 
sistema imunológico, na formação dos ossos, da pele, cabelos e unhas. É importante no 
desenvolvimento embrionário. Tem influência nas reações imunológicas e teria efeitos 
na prevenção de certos tumores. 
A avitaminose que está relacionada com a carência de vitamina A é a 
xeroftalmia. Um dos epitélios severamente afetado é o do revestimento ocular, levando 
à xeroftalmia. A xeroftalmia é o nome genérico dado aos diversos sinais e sintomas 
oculares da hipovitaminose A. A forma clínica mais precoce da xeroftalmia é a cegueira 
noturna, onde a criança não consegue boa adaptação visual em ambientes pouco 
iluminados; manifestações mais acentuadas da xeroftalmia são a mancha de Bitot, 
normalmente localizada na parte exposta da conjuntiva e a xerose; nos estágios mais 
avançados a córnea também está afetada constituindo a xerose corneal, caracterizada 
pela perda do brilho assumindo aspecto granular, e ulceração da córnea; a ulceração 
progressiva pode levar à necrose e destruição do globo ocular provocando a cegueira 
irreversível, o que é chamado de ceratomalácia. 
Outras complicações ligadas à deficiência de vitamina A incluem visão 
deficiente à noite (hemeralopia), sensibilidade a luz (fotofobia), redução do olfato e do 
paladar, ressecamento e infecção na pele e nas mucosas (xerodermia), stress, 
espessamento da córnea, lesões na pele e câncer nos olhos. A xeroftalmia é diferente de 
hemeralopia, esta sendo a chamada 'cegueira noturna' e aquela secura nos olhos que 
promove o aumento do atrito entre as pálpebras e o olho, ocasionando ulcerações no 
epitélio ocular. 
A deficiência de vitamina A também ocasiona hiperplasias (multiplicação 
descontrolada das células) e metaplasias (perda da forma celular), além do aparecimento 
de doenças oportunistas. Infecções freqüentes podem indicar carência, pois a falta de 
vitamina A reduz a capacidade do organismo de se defender das doenças. 
As causas da deficiência de vitamina A no organismo podem ser: 
• Falta de amamentação ou desmame precoce: o leite materno é rico 
em vitamina A e é o alimento ideal para crianças até dois anos de 
idade. 
• Consumo insuficiente de alimentos ricos em vitamina A. 
• Consumo insuficiente de alimentos que contêm gordura: o 
organismo humano necessita de uma quantidade de gordura 
proveniente dos alimentos para manter diversas funções essenciais 
ao seu bom funcionamento. Uma delas é permitir a absorção de 
algumas vitaminas lipossolúveis (vitaminas A, D, E e K). 
• Infecções freqüentes: as infecções que acometem as crianças levam a 
uma diminuição do apetite: a criança passa a ingerir menos 
alimentos podendo surgir uma deficiência de Vitamina A. Além 
disso, a infecção faz com que as necessidades orgânicas de vitamina 
A sejam mais altas, levando a redução dos estoques no organismo e 
desencadeando ou agravando o estado nutricional. 
Pela ingestão exagerada podem surgir manifestações como pele seca, áspera 
e descamativa, fissuras nos lábios, ceratose folicular, dores ósseas e articulares, dores de 
cabeça, tonturas e náuseas, queda de cabelos, câimbras, lesões hepáticas e paradas do 
crescimento. Podem surgir também falta de apetite, edema, cansaço, irritabilidade e 
sangramentos. Aumento do baço e fígado, alterações de provas de função hepática, 
redução dos níveis de colesterol e HDL colesterol também podem ocorrer. Já foram 
observados casos de envenenamentos fatais pela ingestão de fígado de urso polar. 
Grande cuidado deve ser dado a produtos que contenham o ácido retinóico usado no 
tratamento da acne. 
Os precursores da vitamina A têm uma influência significativa sobre a 
quantidade de vitamina A que deve ser ingerida. Como o excesso de vitamina A é 
armazenado no organismo chegando a provocar níveis tóxicos, pode-se recorrer aos 
carotenóides que podem ser consumidos em doses consideravelmente elevadas sem um 
acúmulo prejudicial ao organismo. Consumo de beta-caroteno de cerca de 30mg/dia 
aumenta a probabilidade câncer de pulmão e de próstata. Fumantes e pessoas que 
sofreram exposição a amianto não devem consumir suplementos de beta-caroteno. 
Alertas: 
• Existem estudos realizados com voluntários em que se observou que 
a ingestão exagerada e prolongada de vitamina A aumentou 
incidência de câncer, principalmente o de mama e intestino grosso. 
• A ingestão em excesso de pode levar a um aumento na incidência de 
fraturas de colo de fêmur. 
• A ingestão do dobro das necessidades diárias em mulheres grávidas 
está associada a uma maior incidência de defeitos congênitos 
específicos das crianças. 
São alimentos ricos em vitamina A alimentos de origem animal: 
• Fígado 
• Manteiga 
• Leite 
• Gema de ovos 
• Sardinha 
• Queijos gordurosos 
• Óleo de fígado de peixe 
Existem diversos vegetais que possuem. São, além dos vegetais folhosos 
verde-escuros e vegetais amarelo-alaranjados, frutas e legumes com essas colorações: 
• Cenoura 
• Folha de Brócolis 
• Batata - doce 
• Couve, Grelos 
• Espinafre 
• Abóbora 
• Tomate 
• Manga 
Os β-carotenos são lipossolúveis, portanto a absorção de vitamina A é 
melhorada se estes alimentos forem ingeridos juntamente com gorduras (como óleos 
vegetais). O cozimento por alguns minutos, até que as paredes das células se rompam e 
liberem cor também aumentam a absorção. 
 
 
 
A vitamina D (ou calciferol) é uma vitamina que promove a absorção de 
cálcio (após a exposição à luz solar), essencial para o desenvolvimento normal dos 
ossos e dentes. É uma vitamina lipossolúvel obtida a partir do colesterol como 
metabólico através da luz do sol, e de fontes dietéticas. Funcionalmente, a vitamina D 
atua como um hormônio que mantém as concentrações de cálcio e fósforo no sangue 
através do aumento ou diminuição da absorção desses minerais no intestino delga
vitamina D também regula o metabolismo ósseo e a deposição de cálcio nos ossos.
A vitamina D pode ser encontrada sob duas formas: o ergocalciferol 
(vitamina D2) e o colecalciferol (vitamina D3). O ergocalciferol
produzido comercialmenteleveduras, através de irradiação com luz ultravioleta. É utilizado como suplemento 
alimentar para enriquecimento de alimentos como o leite com vitamina D. O 
colecalciferol (Figura 11)
provitamina D3 (7-deidrocalciferol) encontrada na pele humana. Ambas as formas D2 e 
D3 são hidroxiladas no fígado e rins a 25
biologicamente ativa, o 1,25
hormônio na regulação da absorção de cálcio no intestino e regulação dos níveis de 
cálcio em tecidos ósseos e renais.
Figura 10. Ergocalciferol.
A exposição ao sol desencadeia a produção de vitamina D na pele. Alguns 
alimentos também representam uma fonte desta vitamina. O óleo de fígado de bacalhau 
foi utilizado também como suplemento alimentar para evitar o raquitismo, sendo hoje 
em dia facilmente substituível por medicamentos contendo vitamina D.
muito importante para crianças, gestantes e mães que amamentam, por favorecer o 
crescimento e permitir a fixação de cálcio nos ossos e dentes.
2.2.2. Calciferol (D) 
A vitamina D (ou calciferol) é uma vitamina que promove a absorção de 
cálcio (após a exposição à luz solar), essencial para o desenvolvimento normal dos 
ossos e dentes. É uma vitamina lipossolúvel obtida a partir do colesterol como 
metabólico através da luz do sol, e de fontes dietéticas. Funcionalmente, a vitamina D 
atua como um hormônio que mantém as concentrações de cálcio e fósforo no sangue 
através do aumento ou diminuição da absorção desses minerais no intestino delga
vitamina D também regula o metabolismo ósseo e a deposição de cálcio nos ossos.
A vitamina D pode ser encontrada sob duas formas: o ergocalciferol 
(vitamina D2) e o colecalciferol (vitamina D3). O ergocalciferol
produzido comercialmente a partir do esteróide ergosterol encontrado em vegetais e 
leveduras, através de irradiação com luz ultravioleta. É utilizado como suplemento 
alimentar para enriquecimento de alimentos como o leite com vitamina D. O 
(Figura 11) é transformado pela ação dos raios solares a partir da 
deidrocalciferol) encontrada na pele humana. Ambas as formas D2 e 
D3 são hidroxiladas no fígado e rins a 25-hidroxicalciferol e subseqüentemente à forma 
biologicamente ativa, o 1,25-di-hidroxicalciferol (calcitriol), que atua como um 
na regulação da absorção de cálcio no intestino e regulação dos níveis de 
cálcio em tecidos ósseos e renais. 
 
Ergocalciferol. Figura 11.
A exposição ao sol desencadeia a produção de vitamina D na pele. Alguns 
alimentos também representam uma fonte desta vitamina. O óleo de fígado de bacalhau 
foi utilizado também como suplemento alimentar para evitar o raquitismo, sendo hoje 
facilmente substituível por medicamentos contendo vitamina D.
muito importante para crianças, gestantes e mães que amamentam, por favorecer o 
crescimento e permitir a fixação de cálcio nos ossos e dentes. 
A vitamina D (ou calciferol) é uma vitamina que promove a absorção de 
cálcio (após a exposição à luz solar), essencial para o desenvolvimento normal dos 
ossos e dentes. É uma vitamina lipossolúvel obtida a partir do colesterol como precursor 
metabólico através da luz do sol, e de fontes dietéticas. Funcionalmente, a vitamina D 
atua como um hormônio que mantém as concentrações de cálcio e fósforo no sangue 
através do aumento ou diminuição da absorção desses minerais no intestino delgado. A 
vitamina D também regula o metabolismo ósseo e a deposição de cálcio nos ossos. 
A vitamina D pode ser encontrada sob duas formas: o ergocalciferol 
(vitamina D2) e o colecalciferol (vitamina D3). O ergocalciferol (Figura 10) é 
a partir do esteróide ergosterol encontrado em vegetais e 
leveduras, através de irradiação com luz ultravioleta. É utilizado como suplemento 
alimentar para enriquecimento de alimentos como o leite com vitamina D. O 
o pela ação dos raios solares a partir da 
deidrocalciferol) encontrada na pele humana. Ambas as formas D2 e 
hidroxicalciferol e subseqüentemente à forma 
iferol (calcitriol), que atua como um 
na regulação da absorção de cálcio no intestino e regulação dos níveis de 
 
. Colecalciferol. 
A exposição ao sol desencadeia a produção de vitamina D na pele. Alguns 
alimentos também representam uma fonte desta vitamina. O óleo de fígado de bacalhau 
foi utilizado também como suplemento alimentar para evitar o raquitismo, sendo hoje 
facilmente substituível por medicamentos contendo vitamina D. Também é 
muito importante para crianças, gestantes e mães que amamentam, por favorecer o 
Além da importância na manutenção dos níveis do cálcio no sangue e na 
saúde dos ossos, a vitamina D tem um papel muito importante na maioria das funções 
metabólicas e também nas funções musculares, cardíacas e neurológicas. A deficiência 
da vitamina D pode precipitar e aumentar a osteoporose em adultos e causar raquitismo, 
uma avitaminose, em crianças. 
Como outras vitaminas, devem ser consumidas em quantidades adequadas, 
evitando faltas e excessos. A quantidade de vitamina D que um adulto precisa varia, de 
acordo com a idade, de 5mg a 10mg, chegando a 15mg em idosos com mais de 70 anos. 
Poucos alimentos são considerados fontes de vitamina D, mas entre eles encontram-se a 
gema de ovo, fígado, manteiga e alguns tipos de peixes como a cavala, o salmão e o 
arenque. Embora em menor quantidade, a sardinha e o atum também têm vitamina D. 
No fígado, a vitamina D é convertida em uma forma que pode ser 
transportada pelo sangue. Nos rins, essa forma é modificada para produzir hormônios 
derivados da vitamina D, cuja função principal é aumentar a absorção de cálcio no 
intestino e facilitar a formação normal dos ossos. Na deficiência de vitamina D, as 
concentrações de cálcio e de fosfato no sangue diminuem, provocando uma doença 
óssea porque não existe uma quantidade suficiente de cálcio disponível para manter os 
ossos saudáveis. 
Esse distúrbio é denominado raquitismo nas crianças, uma doença que se 
manifesta com atraso no fechamento da moleira nos recém-nascidos (importante na 
calota craniana), desmineralização óssea, as pernas tortas e outros sinais relacionados 
com estrutura óssea. É denominado osteomalácia nos adultos, onde se desenvolve ossos 
fracos e moles. A deficiência de vitamina D pode ser causada pela exposição 
inadequada à luz solar ou pela falta de vitamina D na dieta. Essa deficiência pode 
ocorrer em indivíduos idosos porque a pele produz menos vitamina D, mesmo quando 
exposta à luz solar. A deficiência de vitamina D durante a gravidez pode causar 
osteomalácia na mulher e raquitismo no feto. 
A vitamina D fica armazenada no organismo, podendo tornar-se tóxica, se 
em excesso, com o passar do tempo. Por essa razão, os alimentos são reforçados com 
uma forma menos potente de vitamina D. Os sinais da toxicidade da vitamina D são 
músculos fracos, ossos fracos, sangramento excessivo ou pedras nos rins e, muito 
freqüentemente, é o resultado de excesso de vitamina D proveniente de suplementos 
dietéticos e não de fontes de alimentos ou de superexposição à luz do sol. 
 
2.2.3. Vitamina E 
Em 1922, Evans e Bischop observaram que ratas grávidas não conseguiam 
manter a gestação na falta de um fator desconhecido. Engravidavam, mas abortavam 
posteriormente. Também foram observadas alterações nos testículos dos ratos carentes 
dessa substância, considerada como sendo anti-esterilidade, daí vitamina E. Evans 
isolou a vitamina e em 1936, verificou que se tratava de tocoferóis. Que são oito 
compostos químicos, quatro derivados do tocoferol (Figura 12) e quatro do tocotrienol 
(Figura 13), sendo todos derivados do 6-cromanol. Os tocotrienóis se diferem dos 
tocoferóis por apresentarem três duplas ligações em sua cadeia lateral. A forma mais 
ativa, como vitamina E, é o α – tocoferol. 
 
Figura 12. Isômeros do tocoferol. 
 
Figura 13. Tocotrienol. 
Previne o dano celular ao inibir a per oxidação lipídica, a formação de 
radicais livres edoenças cardiovasculares. Melhora a circulação sanguínea, regenera os 
tecidos e é útil no tratamento de seios fibrocísticos, tensão pré-menstrual e claudicação 
intermitente. É praticamente impossível obter dos alimentos as doses de vitamina E que 
combatem doenças cardíacas e o câncer, além de aumentar a resistência imunológica - a 
menos que ingira mais de 5.000 calorias por dia, a maioria proveniente de lipídios. 
A vitamina E previne a oxidação espontânea dos elementos poliinsaturados 
e protege, em termos funcionais, estruturas celulares importantes dos tecidos, 
supostamente através da inibição da per oxidação lipídica. Essencial para o bom 
funcionamento do tecido muscular; necessária à formação das células sexuais; é vital 
para o sangue. Na falta desta vitamina na alimentação pode desenvolver-se a 
avitaminose designada por esterilidade. 
Em animais (ratos) a falta de vitamina E provoca alterações neurológicas 
degenerativas da medula. Em humanos, a falta de vitamina E provoca alterações 
neurológicas como diminuição dos reflexos, diminuição da sensibilidade vibratória, da 
propriocepção e oftalmoplegia. As dificuldades visuais podem ser agravadas pela 
retinopatia pigmentar também provocada pela falta de vitamina E. 
Recentemente foi constatado que uma dieta rica em vitamina E pode 
proteger contra o mal de Parkinson, de acordo com estudo da Universidade de Queen, 
no Canadá, publicado na revista Lancet Neurology. O estudo, feito com base em oito 
trabalhos científicos anteriores publicados entre 1966 e 2005 e que investigaram os 
efeitos das vitaminas E e C e do nutriente beta-caroteno, concluiu que pessoas que 
consomem verduras, nozes e óleos vegetais, têm probabilidade muito menor de 
desenvolver o mal de Parkinson. Constatou-se que o mesmo efeito não foi verificado 
em relação à vitamina C e ao beta-caroteno. 
A vitamina E mesmo em altas doses não é tida como tóxica, mas, se 
ingerida em excesso, pode, eventualmente, competir na absorção e reduzir a 
disponibilidade das outras vitaminas lipossolúveis, além do ferro dos alimentos, e, 
assim, colaborar para o desencadeamento de anemias. Observou-se ainda que altas 
doses de Vitamina E aceleram a progressão de retinite pigmentosa. 
 
 
2.2.4. Quinonas (K) 
Em 1929, Dam observou que pintos alimentados com certas rações 
apresentavam sangramentos decorrentes da diminuição dos níveis de pro trombina no 
sangue. Seis anos depois verificou que uma substância desconhecida, solúvel em 
gorduras, combatia as perdas de sangue. Deu-lhe o nome de vitamina K (Koagulations 
Vitamine). Na mesma época, outros investigadores, observando pacientes ictéricos e 
pesquisando as causas da diminuição da coagulabilidade sangüínea, verificaram ser a 
diminuição de pro trombina o fator responsável. Em 1936 observaram que animais com 
fístulas biliares, em que a bile não chegava ao intestino, apresentavam o mesmo 
problema e verificaram que podiam corrigi-lo alimentando os animais com sais biliares. 
A vitamina K (Figura 14) é composta de três tipos, a K1 (Fitonadione), a K2 
(menaquinonas) e a K3 (menadione). O grupo constituinte da vitamina K é conhecido 
por quinonas. As formas K1 e K2 são naturais, encontradas em plantas verdes e 
alimentos que tenham sofrido fermentação bacteriana. A forma sintética é a K3, com 
atividade duas vezes maior que as anteriores. 
 
Figura 14. Estruturas da Vitamina K. 
Não estão ainda determinadas as doses mínimas diárias necessárias para 
manter a normalidade da coagulação. Admite-se como sendo 0,5 a 1 micrograma por kg 
de peso o mínimo necessário. Pessoas deficientes em vitamina K são tratadas com 0,03 
microgramas por kg de peso. Nas pessoas adultas a vitamina K2 é formada no próprio 
intestino do indivíduo por ação de bactérias sobre o conteúdo intestinal. A vitamina K1 
vem dos vegetais. Em recém-nascidos, isso não aconteceu ainda, motivo pelo qual 
alguns pediatras a administram para as crianças logo após o nascimento a fim de evitar 
as conseqüências de uma carência (sangramentos). 
As vitaminas K1 e a K2 praticamente não têm atividade farmacodinâmica em 
pessoas normais. A vitamina K atua na produção de pro trombina, fator importante na 
coagulação do sangue. Age, ainda, na prevenção de osteoporose em idosos e mulheres 
depois da menopausa. 
Manifestações de carência em adultos são extremamente raras e podem ser 
conseqüência de doenças em que exista má-função do fígado, má-absorção intestinal, 
alterações da flora intestinal (uso prolongado ou intensivo de antibióticos) ou 
desnutrição. A carência manifesta-se por tendência ao sangramento. 
As vitaminas K1 e K2 não são tóxicas, mesmo em altas doses. Já a vitamina 
K3 em altas doses pode provocar anemia e lesões no fígado. A injeção de Fitonadione 
na veia pode provocar dores no peito, choque e raramente a morte, o que por alguns é 
atribuído aos solventes usados nas soluções injetáveis. O Menadione é irritante para a 
pele e para os pulmões, pode provocar anemia hemolítica, kernicterus nos recém 
nascidos, principalmente em crianças prematuras. Em pessoas doentes do fígado, tanto a 
menadione com o fitonadione podem deprimir ainda mais a função hepática. 
 
3. Pigmentos 
 
Pigmentos são os compostos químicos responsáveis pelas cores das plantas 
ou animais. Quase todos os tipos de células, como as da pele, olhos, cabelo etc. contêm 
pigmentos. Existem pigmentos naturais (orgânicos e inorgânicos) e sintéticos. Os 
pigmentos agem absorvendo seletivamente partes do espectro (ver luz) e refletindo as 
outras. A cor também pode ser um forte indício, no caso de frutas e verduras, de que 
estas podem ou não estar maduras e prontas para o consumo, além do que, várias 
espécies vegetais indicam seu grau de perigo, pela cor emitida. 
As cores dos vários tecidos vegetais devem-se à reflexão de comprimentos 
de ondas característicos de cada pigmento natural, que lhe confere a característica de cor 
específica e podem ser comuns às várias espécies. O que se denomina cor é o resultado 
da interação do nosso sistema visual (globo ocular, sistema neurotransmissor e cérebro), 
com a radiação eletromagnética que denominamos luz visível, ou seja, é a capacidade 
deste sistema visual de distinguir diferentes comprimentos de onda. 
O conhecimento da estrutura e das propriedades dos pigmentos naturais é 
essencial para o dimensionamento adequado de um processo, de forma a preservar a cor 
natural do alimento e evitar mudanças indesejáveis. 
 
 
3.1. Compostos heterocíclicos com estrutura tetrapirrólica 
São também denominados de metaloporfirinas devido ao núcleo porfirina 
associado a um metal por quatro átomos de nitrogênio. As porfirinas (Figura15) são 
moléculas orgânicas com uma estrutura geral de macrociclo tetrapirrólico (formado por 
quatro anéis pirrolo), ligados por ligações metínicas (-CH-), que possui no seu centro 
um espaço apropriado para acomodar um íon metálico. Este se liga a quatro átomos de 
nitrogênio presentes no centro. Os representantes mais comuns desta classe de 
compostos são o grupo hemo, que contém ferro, a clorofila, que contém magnésio, e os 
pigmentos biliares. 
As porfirinas são pigmentos de cor púrpura e de origem natural. A estrutura 
em anel da porfirina é a raz
comprimento de onda próximo dos 410 nm, dando
presença adicional de um íon metálico pode afetar esta propriedade devido ao fenômeno 
de transferência de carga dos 
na gama da radiação visível.
 
 
Clorofila é a designação de um grupo de pigmentos fotossintéticos presente 
nos cloroplastos das plantas; em sentido geral, incluindo também as algas, cianofí
diversos protistas anteriormente considerados "algas" ou "plantas", como as algas 
vermelhas ou castanhas. A intensa cor verde da clorofila se deve a suas fortes absorções 
das regiões azuis e vermelhas do espectro eletromagnético, e por causa destas 
a luz