ANTIDEPRESSIVOS, ANSIOLÍTICOS, HIPNÓTICOS E SEDATIVOS

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Ansiolíticos e hipnóticos
Antiepilépticos
Prof. Janice Cortez
1
Ansiolíticos
Fármacos utilizados no tratamento da ansiedade, reduzir sintomas ou intensidade das crises
Hipnóticos 
São fármacos que causam sonolência e facilitam o início e manutenção do sono
SÃO DEPRESSORES DO SNC
Transtornos da ansiedade
Transtorno de ansiedade generalizada
Transtorno do pânico
Fobias
Transtorno do estresse pós-traumático
Transtorno obsessivo compulsivo (TOC)
INSÔNIA: PRINCIPAIS CAUSAS
estresse, depressão, ansiedade,
dores ocasionais ou crônicas,
efeitos colaterais de fármacos,
uso de cafeína,
alterações no ciclo circadiano,
alterações fisiológicas e patológicas.
4
TRATAMENTO DA ANSIEDADE
Psicológico
Farmacológico ansiolíticos, antidepressivos e algumas vezes antipsicóticos.
Fármacos ansiolíticos e hipnóticos
1 – Benzodiazepínicos
2 – Barbitúricos
3 – Agonistas dos receptores 5-HT1A
4 – Antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos
BENZODIAZEPÍNICOS 
ALPRAZOLAM
BROMAZEPAM
CLONAZEPAM
DIAZEPAM
LORAZEPAM
MIDAZOLAM 
7
Benzodiazepínicos
Diminuição ansiedade(Ansiolítico) e agressão
 Sedação e indução do sono (Hipnótico)
Diminuição do tônus muscular(Miorrelaxante) e coordenação
Anticonvulsivante
Amnésico
Efeitos farmacológicos
Atuam seletivamente
sobre os receptores GABAA
Potencializam a resposta ao GABA facilitam a abertura dos canais de Cl
Benzodiazepínicos
Mecanismo de ação
GABAA : ionotrópico
Abrem canais de Cl diretamente
Causam hiperpolarizaçâo
9
Benzodiazepínicos
Mecanismo de ação
10
GABA 
ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO
PRINCIPAL NEUROTRANSMISSOR INIBITÓRIO NO CÉREBRO
FORMADO A PARTIR DA REAÇÃO
 
 
GAD - ÁCIDO GLUTÂMICO DESCARBOXILASE
TIPOS DE RECEPTORES GABA: GABA - A e GABA – B
GLUTAMATO
GABA
E
GAD
10
Benzodiazepínicos
Mecanismo de ação
12
CURTA: (<24h)
ALPRAZOLAM,LORAZEPAM,CLOXAZOLAM
PROLONGADA: (>24H)
DIAZEPAM, CLORDIAZEPÓXIDO, CLONAZEPAM,
FLURAZEPAM E BROMAZEPAM
Benzodiazepínicos
CLASSIFICAÇÃO DOS BZD DE ACORDO COM SUA AÇÃO
12
Bem absorvidos por via oral
Ligam-se a proteínas plasmáticas
Tem alta lipossolubilidade  depósito em gorduras
Uso VO (clonazepam) ou IV (diazepam)
Injeção IM  absorção lenta
Metabolismo hepático e eliminação urinária
Benzodiazepínicos
FARMACOCINÉTICA
FLUMAZENIL
Benzodiazepínicos (BZD)
ANTAGONISTA DE BZD
Ação cerca de 2h
Usado se a respiração estiver comprometida
Reverter o efeito do Midazolam em procedimentos cirúrgicos
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Tontura
Incoordenação motora
Ataxia
Diminuição do tempo de reação ao estímulo
Xerostomia (boca seca)
Sensação de boca amarga
Amnésia
Aumento do peso corporal
Cefaléia prejuízo das funções sexuais
Desagregação de pensamentos
Benzodiazepínicos
Efeitos adversos
16
Disfunção hepática
Gravidez e lactação: atravessas a placenta
Miastenia
Crianças menores de 06 meses
Benzodiazepínicos
Contra-indicação
Ocorre com todos os benzodiazepínicos
Tolerância: alteração ao nível de receptor
Dependência: interrupção do uso após semanas ou meses pode causar a síndrome de abstinência (nervosismo, tremor, perda de apetite e convulsões)
Benzodiazepínicos
Tolerância e dependência
Hipnóticos, sedativos e ansiolíticos usados no início do século
Atividades depressoras do SNC semelhante aos anestésicos gerais administrados via inalações
Causam morte por depressão cardiorespiratória
Atuam em canal GABA-érgico aumentando o influxo de cloreto e atividade do GABA endógeno
Anticonvulsivantes
Dependência e Tolerância maior que nos BZD
Induzem Citocromos P450 
Barbitúricos
Barbitúricos
Fenobarbital
Pentobarbital
Tiopental
Barbitúricos
BUSPIRONA - Agonistas dos receptores 5-HT1A
Receptores 5-HT1A  Receptores inibitórios
Indicado para pessoas que já sofreram anteriormente com dependência a BZD
Não causa sedação
Leva dias ou semanas para produzir efeito
Ineficaz na síndrome do pânico ou ansiedade grave
FÁRMACOS USADOS NA EPLEPSIA
Natureza da eplepsia
 GENERALIZADAS
Descarga elétrica anômala  alta frequência de impulso para um grupo de neurônios
 PARCIAIS
Descarga localizada
Perde controle voluntário, mas não consciência
Efeito sobre humor e comportamento
Eplepsia psicomotora  convulsão é um movimento estereotipado
Recupera-se sem lembrar do ocorrido
Envolve todo cérebro
Perda de consciência imediata
Convulsão generalizada
TIPOS:
Tônica-clônica (grande mal)
Crise de ausência (pequeno mal)
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ELETROENCEFALOGRAMA (EEG)
Mecanismos de ação
Potencialização do GABA
Inibições das funções dos canais de sódio
Inibições das funções dos canais de cálcio
Fármacos antiepilépticos
FENITOÍNA
Crises parciais e generalizadas
Não usada em crise de ausência – pode piorar
Não usar + salicilatos competição proteínas plasmáticas
Indução enzimática
CARBAMAZEPINA
Semelhante a fenitoína clinicamente
Eficaz para tratar crises parciais
Eficaz na doença maníaco –depressivo (bipolar)
Sonolência e retenção hídrica
Indutor enzimático
Fármacos antiepilépticos
VALPROATO
Útil em epilepsia infantil – menor toxicidade 
Não sedativo
Eficaz contra grande e pequeno mal
Teratogênico – defeito no tubo neural
FENOBARBITAL
Crises parciais e generalizadas
Não usada em crise de ausência
Causa sedação
Indutor enzimático
Fármacos antiepilépticos
Benzodiazpínicos
Diazepam
Atua muito rapidamente
Tratar o estado de mal epiléptico
Muito sedativo
Tratamento da epilepsia
Muito sedativo
Síndrome da abstinência  exacerbação das crises convulsivas
Clonazepam
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Fármacos antiepilépticos
Fármacos modernos
Lamotrigina
Semelhante a carbamazepina em efeitos fisiológicos
Atua sobre os canais de sódio
Muito eficaz contra crise de ausência
Topiramato
- Aumenta ação do GABA e bloq. Os canais de sódio
Teratogênico
Estabilizante de humor 
- Usado para todos os tipos de epilepsia, exceto crise de ausência
29
30
FÁRMACO
LOCAL DE AÇÃO
USOS PRINCIPAIS
PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS
FENITOÍNA
BLOQUEIO DOS CANAIS DE SÓDIO
TODOS OS TIPOS, EXCETO CRISES DE AUSÊNCIA
ATAXIA, VERTIGEM HIRSUTISMO,MALFORMAÇÕES FETAIS E REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
CARBAMAZEPINA
BLOQUEIO DOS CANAIS DE SÓDIO
TODOS OS TIPOS, EXCETO CRISES DE AUSÊNCIA.
SEDAÇÃO, ATAXIA,VISÃO EMBAÇADA, RETENÇÃO HÍDRICA, REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE,LEUCOPENIA.
VALPROATO
BLOQUEIO DOS CANAIS DE SÓDIO E FAZ A INIBIÇÃO DA GABA-TRANSAMINASE
TODOS OS TIPOS, INCLUSIVE CRISES DE AUSÊNCIA
PERDA DE CABELO, NÁUSEA, GANHO DE PESO E HIRSUTISMO, MALFORMAÇÕES FETAIS
ETOSSUXIMIDA
BLOQUEIO DOS CANAIS DE CÁLCIO
CRISES DE AUSÊNCIA, PODE EXARCERBAR CRISES TÔNICO CLÔNICAS
NÁUSEA, ANOREXIA, ALTERAÇÕES DE HUMOR E CEFALÉIA.
LAMOTRIGINA
INIBE A LIBERAÇÃO DO GLUTAMATO
TODOS OS TIPOS
TONTURA, SEDAÇÃO E ERUPÇÕES CUTÂNEAS.
PROPRIEDADES DOS PRINCIPAIS ANTIEPILÉPTICOS
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FÁRMACO
LOCAL DE AÇÃO
USOS PRINCIPAIS
PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS
FENOBARBITAL
POTENCIALIZAÇÃO DA AÇÃO DO GABA
TODOS OS TIPOS, EXCETO CRISES DE AUSÊNCIA
SEDAÇÃO E DEPRESSÃO
BENZODIAZEPÍNICOS
(BZD)
POTENCIALIZAÇÃO DA AÇÃO DO GABA
TODOS OS TIPOS DE CRISE. O DIAZEPAM IV É USADO PARA CONTROLAR O ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
SEDAÇÃO E CRISE DE ABSTINÊNCIA
TOPIRAMATO
POSSUI VÁRIOS MECANISMOS DE AÇÃO
TODOS OS TIPOS, EXCETO CRISES DE AUSÊNCIA
SEDAÇÃO E MALFORMAÇÕES FETAIS
PROPRIEDADES DOS PRINCIPAIS ANTIEPILÉPTICOS
ANTIDEPRESSIVOS
PROFESSORA JANICE CORTEZ
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Depressão
A depressão é uma doença altamente prevalente, afetando milhões de pessoas em todo o mundo. Ha predomínio entre as mulheres e pode afetar desde crianças até idosos.
Afeta mais 350 milhões de pessoas em todo o mundo.
Nos serviços de atenção primária a prevalência da depressão é de 10 a 30% entre todos pacientes.
2004
2030
Infecçõesrespiratórias baixas
1
Depressão
Diarréias
2
Doençacardíaca isquêmica
Depressão
3
Acidentesde trânsito
Doençacardíaca
isquêmica
4
Doençascerebrovasculares
HIV/AIDS
5
DPOC
Doençascerebrovasculares
6
Infecçõesrespiratórias baixas
Prematuridadeebaixopesoaonascer
7
Perdaauditivainiciadanoadulto
Asfixiaetraumaaonascer
8
Errosderefração
Acidentesde trânsito
9
HIV/AIDS
Infecçõesneonatais e outras
10
Diabetes mellitus
OMS, 2004
Prejuízo global acentuado
No final dos anos 90 a OMS passou a avaliar a gravidade das doenças não apenas pela taxa de mortalidade, mas levando em conta a morbidade associada à doença. Criou o indice DALY, que representa a quantidade de anos vividos com disfunção psicosocial + o risco de morte prematura. que Quando avaliado
Terceira causa de prejuízo global no mundo hoje, perdendo apenas para as infecções respiratórias baixas e diarréias. 
Em 2030 será a primeira causa de prejuízo global.
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SINTOMAS
Teoria da depressão
Hipóteses das monoaminas
Depressão causada por deficiência de:
Noradrenalina
Serotonina
Ambos
Monoaminas são substancias bioquímicas derivadas de aminoácidos através do processo de descarboxilação
Monoaminas
NORADRENALINA
DOPAMINA
SEROTONINA
ATENÇÃO
MOTIVAÇÃO
PRAZER
RECOMPENSA
ALERTA
ENERGIA
OBSESSÃO E
COMPULSÃO
HUMOR
ANSIEDADE
Stahl. Essential Psychopharmacology. 1996
Foote. In: Bloom. Psychopharmacology. 1995
Correlação aceita da regulação do humor, cognição e comportamento plos NTs
Apesar da ação dos ADs nos receptores pós-sinápticos ser imediata, a resposta clínica só ocorre de 2 a 3 semanas depois.
Enzima MAO catabolizando neurotransmissor
Neurotransmissor monoaminérgico
Receptor
Sinapse
Bomba de recaptação
Stahl. Essential Psychopharmacology. 1996
Noradrenalina
Dopamina
Serotonina
Classes
Inibidores da recaptura de monoaminas
 Não seletivos de NA e 5-HT
Seletivos da recaptura de 5-HT
Seletivos da recaptura de NA
Inibidores da monoaminoxidase (IMAO)
Reversíveis
 Irreversíveis
Efeitos Sinápticos
(horas a dias)
Efeitos Colaterais
(horas a dias)
Efeitos Terapêuticos
(1 a 6 semanas)
Tempo de início do antidepressivo (em semanas)
0
2
4
6
8
INÍCIO DA AÇÃO DOS ANTIDEPRESSIVOS
Richelson. Mayo Clin Proc. 1994
Stahl. Essential Psychopharmacology. 1996
43
Antidepressivos tricíclicos (ADT)
IMIPRAMINA
AMITRIPTILINA
NORTRIPTILINA
CLOMIPRAMINA
Inibem a recaptura de 5-Hte noradrenalina, pouco efeito sobre dopamina
Atuam em receptores colinérgicos muscarínicos e de histamina
Depressão associada a esquizofrenia
Distúrbios de personalidade
Distimia 
Depressão pós-traumática 
Fobias e ataque de pânico
Inibidor não seletivo
Antidepressivos tricíclicos (ADT)
Os ADTs agem no sistema límbico, que é a área do cérebro que cuida das emoções. Ele aumenta a quantidade de serotonina e de noradrenalina na fenda sináptica (região entre os neurônios, onde ocorrem os impulsos elétricos). O efeito é conseguido de duas maneiras: ao mesmo tempo que o medicamento impede a recaptação das substâncias, ele diminui a quantidade de receptores. Assim, a concentração dos neurotransmissores aumenta. São indicados para tratamento diversos: depressão associada com esquizofrenia e distúrbios de personalidade; distimia (mau humor crônico); depressão pós-traumática ou psicopática; síndromes obsessivo-compulsivas; fobias e ataques de pânico.
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ADT - Mecanismo de ação
Antidepressivos tricíclicos (ADT)
IMIPRAMINA
AMITRIPTILINA
NORTRIPTILINA
CLOMIPRAMINA
EFEITOS ADVERSOS
Pessoas sem depressão  causa sedação e confusão
Pessoas com depressão  1-2 semanas causa sedação e confusão
Boca seca
Aumento de peso
Visão embaçada
Constipação
Retenção urinária
Hipotensão postural
Sedação 
Antidepressivos tricíclicos (ADT)
Os ADTs agem no sistema límbico, que é a área do cérebro que cuida das emoções. Ele aumenta a quantidade de serotonina e de noradrenalina na fenda sináptica (região entre os neurônios, onde ocorrem os impulsos elétricos). O efeito é conseguido de duas maneiras: ao mesmo tempo que o medicamento impede a recaptação das substâncias, ele diminui a quantidade de receptores. Assim, a concentração dos neurotransmissores aumenta. São indicados para tratamento diversos: depressão associada com esquizofrenia e distúrbios de personalidade; distimia (mau humor crônico); depressão pós-traumática ou psicopática; síndromes obsessivo-compulsivas; fobias e ataques de pânico.
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Antidepressivos tricíclicos (ADT)
IMIPRAMINA
AMITRIPTILINA
NORTRIPTILINA
CLOMIPRAMINA
SUPERDOSAGEM
INTERAÇÃO MEDICAMENTOSAS
Arritmias
Suicídio
Excitação
Delírio
Convulsões
Potencialização do efeito do álcool
Potencialização do efeito dos anestésicos
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Inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS)
Fluoxetina 
- Sertralina 
- Paroxetina 
- Citalopram 
- Escitalopram
O efeito antidepressivo dos ISRS é consequência do bloqueio da recaptação da serotonina
Depressão maior
Bulimia
Depressão secundária
Agressividade
TOC
Transtorno de pânico
Depressão premenstrual
Fadiga crônica
Síndrome de estresse pós-traumático
Inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS)
O efeito antidepressivo dos ISRS é conseqüência do bloqueio da recaptação da serotonina. O aparecimento de efeitos colaterais, assim como o risco de superdosagem, é menor do que nos ADT. Mesmo assim, alguns desses remédios têm ação anorexígena, levando à redução do peso corporal. São indicados para o tratamento dos transtornos depressivos, transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), transtorno do pânico, transtornos fóbico-ansiosos, dor de cabeça crônica e transtornos alimentares. Alguns médicos recomendam a substância também para o tratamento do abuso do álcool.
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Diminuição da libido e dificuldades em se atingir o orgasmo
Nâuseas
Anorexia
Insônia
maior incidência de pensamentos suicidas nas primeiras semanas de tratamento.
Inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS)
EFEITOS ADVERSOS
Fluoxetina (Prozac®, Daforin®, Prozen®, Psipax®)
Inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS)
A fluoxetina foi o primeiro ISRS lançado no mercado
A dose efetiva da fluoxetina é 20 mg por dia, quantidade capaz de manter até 80% da serotonina cerebral atuando por mais tempo
seu efeito clínico só começa a ser relevante a partir da 3º semana de uso.
 Sertralina (Zoloft®, Assert®, Serpax®)
Sua dose efetiva é de 50mg/dia podendo ser aumentada até 200mg/dia.
sertralina parece ter uma taxa de sucesso no tratamento da depressão até 40% maior que a fluoxetina.
51
Paroxetina (Seroxat®, Dropax®, Pondera®, Parox®)
Inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS)
dosagem varia entre 20mg/dia a 50mg/dia.
paroxetina mais frequentemente causa sonolência
A disfunção sexual parece ser mais frequente com a paroxetina quando comparado com os outros ISRS.
 Citalopram (Celexa®, Cipram® Città®, Procimax®)
A dose indicada de citalopram é 20mg/dia, podendo chegar até 60mg/dia.
ISRS com menos efeitos colaterais de ordem sexual. 
52
Nunca se deve usar nenhum antidepressivo ISRS junto com os antidepressivos inibidores da MAO.
Inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS)
PODE SER FATAL
Síndrome da serotonina
Tremos
Hipertermia
Colapso cardiovascular
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Inibidores da mono-aminaoxidase (IMAO)
FENELZINA
TRANILCIPROMINA
IPRONIAZIDA
MOCLOBEMIDA
SELEGININA
MAO- A
MAO- B
degrada
degrada
Serotonina
Feniletilamina 
Mono-aminaoxidase
Os IMAO são análogos da feniletilamina
Inibidores da (IMAO)
Os antidepressivos do tipo IMAO aumentam a disponibilidade da serotonina no cérebro. Essa classe de medicamentos inibe a ação da monoaminaoxidase, enzima responsável pelo metabolismo desse neurotransmissor. O bem-estar é efeito do aumento da concentração de serotonina nos locais de armazenamento, em todo o sistema nervoso central ou no sistema nervoso simpático. Acredita-se que a ação antidepressiva dos IMAOs se relacione também com alterações nos receptores (em número e sensibilidade), mais até do que com o bloqueio da recaptação dos neurotransmissores. Isso explicaria
o atraso de duas a quatro semanas na resposta terapêutica.
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Inibem a enzima monoamino oxidade, que metaboliza neurotransmissores
A inibição da MAO-A estar relacionado com atividade antidepressiva
Podem ser irreversíveis ou reversíveis (recentes)
Aparecimento de euforia e de excitaçãono decorrer de poucos dias.
Uso como última opção em tratamento de depressão
Inibidores reversíveis de MAO-A  mais seguros  MOCLOBEMIDA
Inibidores da mono-aminaoxidase (IMAO)
Os IMAO podem interagir com uma imensa variedade de drogas e alimentos.
Embora considerados por muitos psiquiatras como as drogas mais eficazes dentre todas as classes de antidepressivos, os IMAO são pouco utilizados devido a baixa tolerabilidade e segurança.
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Inibidores da mono-aminaoxidase (IMAO)
EFEITOS ADVERSOS
Cardiovasculares
Hipotensão ortostática
Hipertensão (reação do queijo – tiramina)
Todos os IMAO apresentam intensa atividade anticolinérgica
Impotência, boca seca e prisão de ventre
Obrigatório: Dieta pobre em TIRAMINA: sem queijo, carnes defumadas ou envelhecidas, vinho, feijão, fígado
SAIS DE LÍTIO
Impedem oscilações do humor, independente da etiologia
Uso para controle do ânimo em transtorno bipolar
Rigorosa observação médica, dosagem sanguínea de lítio toxicidade) - Enjôo, tremores = efeitos colaterais mais comuns
Doenças neurodegenerativas
Erros no dobramento (misfolding) e agregação proteicas são a primeira etapa em muitas doenças degenerativas; 
O dobramento significa a adoção de conformações anômalas por certas proteínas normalmente expressas, de maneira que elas tendem a formar grandes agregados insolúveis. 
Sistema Nervoso Central
Farmacologia para Enfermagem
AULA 06: FÁRMACOS DE ATUAÇÃO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
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Doenças neurodegenerativas e dobramentos
Sistema Nervoso Central
Farmacologia para Enfermagem
AULA 06: FÁRMACOS DE ATUAÇÃO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
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Doença de Alzheimer (DA)
Degeneração de neurônios hipocampais e do prosencéfalo basal, circuitos que apresentam a acetilcolina como molécula transmissora e é responsável pela formação de memória de curta duração. A perda de neurônios colinérgicos é responsável pela redução progressiva da memória de curta duração, maior sintoma da patologia.
Dois aspectos microscópicos são característicos da doença:
Placas amiloides, que são depósitos extracelulares amorfos da proteína Beta-amiloide;
Aglomerados Tau, que são neurofibrilares intraneuronais de filamentos de uma forma fosforilada da proteína associada ao microtúbulo. 
Esses dois depósitos resultam da enoveladura errada das proteínas nativas que
aparecem em cérebros normais, porém em menor número. 
O aparecimento precoce da proteína amiloide pressagia o desenvolvimento da DA, embora os sintomas possam não se desenvolver por muitos anos. 
Sistema Nervoso Central
Farmacologia para Enfermagem
AULA 06: FÁRMACOS DE ATUAÇÃO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
60
Sistema Nervoso Central
Medicamentos Anticolinesterásicos
Atuam inibindo a enzima de degradação da acetilcolina (acetilcolinesterase), aumentando a quantidade deacetilcolina disponível na sinapse colinérgica. 
Exemplos:
Tacrina – Fisiostignina, melhora de 40% na memória de curta duração e cognição;
Não melhora as alterações funcionais que afetam a qualidade de vida;
Apresentam efeitos indesejáveis com náuseas, cólicas abdominais e hepatoxicidade;
Donepezil – apresenta menor hepatotoxicidade;
Rivastignina – duração mais longa e seletivo para SNC, menos efeitos periféricos;
Galantamina – alcaloide de plantas, promove também ativação alostérica dos receptores colinérgicos
nicotínicos cerebrais.
Efeitos colaterais:
Efeitos periféricos, midríase, boca seca, aumento da frequência cardíaca, inibição de peristalse e retenção urinária.
Farmacologia para Enfermagem
AULA 06: FÁRMACOS DE ATUAÇÃO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
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Sistema Nervoso Central
Medicamentos que reduzem a formação das placas amiloides:
Ibuprofeno e indometacina – promovem um efeito não relacionado com o bloqueio da COX;
Vasodilatadores como a hidroergotamina, agonistas muscarínicos como a pilocarpina e arecolina;
Agentes como quelantes de metais (amebecida clioquinol) como zinco e chumbo também são utilizados, experimentalmente, para reduzir a neurodegeneração.
Efeitos indesejáveis:
Alterações mentais como alucinações e delírios, com duração de 48 horas;
Alterações na percepção de cores/sons;
Sensações de estranheza, medo, confusão mental, ideias de perseguição, dificuldades de memória, síndrome que adota a forma de um surto psicótico agudo; 
Os delírios e as alucinações dependem bastante da personalidade da pessoa e de sua condição.
Farmacologia para Enfermagem
AULA 06: FÁRMACOS DE ATUAÇÃO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
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Sistema Nervoso Central
DOENÇA DE PARKINSON
Alteração progressiva dos movimentos que ocorre, principalmente, em idosos. 
Sintomas:
Supressão dos movimentos voluntários (hipocinesia), devida parcialmente à rigidez muscular e à inércia inerente do sistema motor, que dificultam o início e o término dos movimentos;
Tremor em repouso, com início nas mãos (tremor do tipo “contar dinheiro”), que tende a diminuir durante a atividade voluntária;
Rigidez muscular, detectável como o aumento na resistência passiva ao movimento do membro;
Grau variável de comprometimento cognitivo.
Farmacologia para Enfermagem
AULA 06: FÁRMACOS DE ATUAÇÃO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
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Sistema Nervoso Central
Defeitos que ocorrem nas doenças Parkinson e Huntington
No Parkinson: há comprometimento da atividade dos neurônios gabaérgicos na substância nigra (parte comparada) até o estriato. Normalmente, a atividade dos neurônios dopaminérgicos nigraoestriatais provoca excitação destes neurônios e inibição dos neurônios do estrito, que se projetam para o globo pálido.  
Farmacologia para Enfermagem
AULA 06: FÁRMACOS DE ATUAÇÃO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
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Sistema Nervoso Central
Neurotoxinas na doença Parkinson
O uso de 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetra-hidro-piridina (MPTP), uma preparação substituta da heroína, gera os sintomas do Parkinson pois a MPTP destrói neurônios dopaminérgicos nigroestriatais seletivamente;
A selegelina, um inibidor da MAO-B, inibe o processo de neurotoxicidade.
Processos oxidativos também estão envolvidos com os danos neuronais.
Farmacologia para Enfermagem
AULA 06: FÁRMACOS DE ATUAÇÃO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
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Sistema Nervoso Central
MEDICAMENTOS MAIS UTILIZADOS
Fármacos que substituem a dopamina: Levodopa;
Fármacos inibidores da dopa-descarboxilase: Carbidopa, benzerazida;
Fármacos inibidores da catecol-O-metiltransferase (COMT);
Fármacos agonistas dopaminérgicos D2 e D3: Bromocriptina, pergolida, lisurida, pramipexol;
Fármacos inibidores da MAO-B: Selegilina;
Fármacos que liberam dopamina: Amantidina;
Fármacos antagonistas muscarínicos: Bezatropina.
Farmacologia para Enfermagem
AULA 06: FÁRMACOS DE ATUAÇÃO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
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Sistema Nervoso Central
Tratamento de primeira escolha
Levodopa (L-dopa) — precursor da dopamina e sintetizada pela ação da enzima dopa descarboxilase.
Drogas associadas:
Inibidores da dopa descarboxilase — não penetram a barreira hematoencefálica e reduzem os efeitos indesejáveis periféricos;
Inibidores da degradação da dopamina — meia vida curta, melhora inicial de 80% dos pacientes, reduz rigidez e hipocinesia;
Carbidopa — eficácia se reduz com tempo (média de 10 anos de uso), com o tempo, ocorre dessensibilização do receptor e down regulation de sua síntese; pode estar envolvida na aceleração do processo de degeneração, mas aumenta a expectativa de vida dos pacientes.
Farmacologia para Enfermagem
AULA 06: FÁRMACOS DE ATUAÇÃO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
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