AULA 1 Epidemiologia Estudo de Framingham

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
O paciente
O que o tornou doente?
Como cada fator de risco pode contribuir com a doença?
Quais as principais limitações físicas deste paciente?
Como eu posso avaliar este paciente?
Qual o seu quadro clínico ?
O que eu posso extrair de seus exames complementares?
Quando eu o submeto à reabilitação, que respostas fisiológicas agudas e crônicas eu posso obter? Que efeitos adversos podem ocorrer?
Como prescrever individualmente um protocolo de treinamento?
*
Mapa conceitual
*
Aspectos Epidemiológicos das Doenças cardiovasculares
Profª Thayse Neves S. Silva
*
Epidemiologia
é uma ciência que estuda quantitativamente a distribuição dos fenômenos de saúde/doença, e seus fatores condicionantes e determinantes, nas populações humanas 
Avalia a eficácia das intervenções realizadas no âmbito da saúde pública. 
*
Objetivos
Identificar: 
o padrão de ocorrência de doenças nas populações humanas 
os fatores que influenciam (determinam, condicionam).
*
INVESTIGAÇÃO
 EPIDEMIOLÓGICA
FATORES DE RISCO
TEMPO
INTENSIDADE
GENÉTICA
DCV
FENÔMENO MULTIFATORIAL
ESTUDOS OBSERVACIONAIS
INVESTIGAÇÕES CLÍNICAS
EXPERIMENTOS ANIMAIS
ESTUDO DE FRAMINGHAM 
PREDITORES
INCIDÊNCIA
ESPECTRO CLÍNICO
PATOGÊNESE
CADEIA DE CIRCUNSTÂNCIAS
QUE LEVAM À OCORRÊNCIA
MORBI MORTALIDADE
*
Estudo Framingham
estudo populacional prospectivo realizado desde 1948 em Framingham, Massachusets, EUA, para investigar as causas “PROVÁVEIS” gerais dessas doenças 
Amostra: 5209 (35-64 a)
*
Estudo de Framingham
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO
ATEROGÊNICOS:
LIPÍDIOS SANGUÍNEOS
HAS
DM(INTOLERÂNCIA À GLICOSE; RESISTÊNCIA INSULÍNICA; HIPERINSULINEMIA);
FIBRINOGÊNIO
TABAGISMO
*
ESTILO DE VIDA
TABAGISMO
FALTA DE ATIVIDADE FÍSICA
COMPORTAMENTO/PERSONALIDADE
GANHO EXCESSIVO DE PESO
*
 Aterosclerose
Doença inflamatória crônica;
Origem multifatorial;
Resposta a um dano endotelial, com características de reparação tecidual;
Localiza-se na íntima das artérias de médio e grande calibre;
É a principal causa de morte e Incapacitação. Costuma ocorrer após vários anos de exposição a fatores de risco. 
*
*
 Glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas estão presentes no sangue. As esferas amarelas representam partículas de lipoproteínas, sendo encontradas principalmente no plasma e sob a camada íntima. Partículas de lipoproteínas são as principais formas de transporte de lipídeos (colesterol), tanto pelo sangue quanto através da parede do vaso. Partículas de lipoproteínas presentes no sangue exercem influência direta no surgimento de doenças cardiovasculares.
*
Lipoproteínas de baixa densidade (LDL) são oxidadas ou sofrem glicação não-enzimática (mais freqüente em diabéticos) ao atravessarem a camada de células endoteliais, atingindo a camada íntima. Altos níveis de LDL promovem o acúmulo extracelular de colesterol nas paredes arteriais, ligados a moléculas de proteoglicano, formando a “estria gordurosa”. Há um recrutamento de macrófagos e linfócitos, devido a expressão de receptores para leucócitos na superfície da célula endotelial (VCAM 1, ICAM 1 e P-selectina). Essa expressão sofre diversas influências: forças de cisalhamento vascular e fluxo sangüíneo por exemplo.
*
Uma vez dentro da íntima, os macrófagos, unem-se aos lipídios oxidados, formando células espumosas. O colesterol exógeno suprime a expressão do receptor de LDL, de modo que, em condições de hipercolesterolemia, o nível desse receptor de LDL na superfície celular diminui. Absorvendo lipídios do espaço extracelular, os macrófagos removem as lipoproteínas da lesão em desenvolvimento deixando a parede arterial e retornando ao sangue. O processo patológico ocorre quando a quantidade de lipídios que entram na íntima excede a que é removida pelos macrófagos. 
*
As células espumosas produzem fatores que estimulam o endotélio: IL-1 e FNT-a, por exemplo. (células endoteliais manchadas de amarelo na imagem). O estímulo endotelial leva, entre outros fenômenos, ao aumento da permeabilidade vascular, adesão leucocitária ao endotélio e ao processo quimiotático, ou seja, a um processo inflamatório na parede do vaso.
*
As estrias gordurosas podem evoluir para um processo fibrótico, mediante a perpetuação do fenômeno inflamatório, ou podem permanecer estáveis. Cabe ressaltar, que, nesse estágio o processo aterosclerótico pode ser revertido por meio de mudanças no estilo de vida, não necessariamente necessitando do uso de medicamentos. 
*
Com a perpetuação do processo inflamatório, observa-se mudanças estruturais do vaso, gerando seu remodelamento. As células musculares lisas são estimuladas a circundarem a lesão da íntima por citocinas e fatores de crescimento liberados pelas lipoproteínas oxidadas, por fatores de crescimento derivados de plaquetas (PDGF), ou por fator de crescimento transformador (TGF-b). O número de células espumosas aumenta, o que acelera o processo inflamatório.
*
A interrupção da estrutura arterial está mais pronunciada. A degradação de células espumosas gera a liberação do lipídio inicialmente “ingerido”, e sua adesão à placa ateromatosa em formação na parede arterial. Observa-se que há infiltração de linfócitos – T na túnica íntima. A partir desse momento, os linfócitos – T irão orquestrar a crescente resposta imune.
*
Todo o processo é agravado pelo aumento de LDL circulante e, conseqüente perpetuação do processo inflamatório. Formação do ATEROMA.
*
Nas estrias gordurosas avançadas ocorrem microfissuras no endotélio. Com isso, formam-se microtrombos ricos em plaquetas nas regiões “desnudadas” devido à exposição à matriz extracelular subjacente altamente trombogênica. As plaquetas promovem uma resposta fibrótica por meio da liberação de fatores como o PDGF e o TGF-b. Há, em seguida, a formação de um trombo. 
*
Com o aumento do processo de coagulação/ formação do trombo, observa-se a diminuição da luz do vaso, que fatalmente irá diminuir o fluxo sangüíneo à jusante desse vaso. Pode ocorrer o descolamento do trombo formado, gerando um fenômeno embólico, potencializando um processo obstrutivo à medida que o êmbulo se desloca com o fluxo sangüíneo para regiões arteriais de menor calibre. Tanto o trombo quanto o êmbolo tem seu efeito deletério no que refere ao suprimento sangüíneo para áreas antes normalmente perfundidas.
*
Com o crescimento do trombo há uma maior redução do fluxo sangüíneo, e uma maior probabilidade de ocorrerem fenômenos isquêmicos em áreas que eram previamente irrigadas. 
*
Formação da Placa
 Aumento da permeabilidade da camada íntima a LDL;
Oxidação das LDL (partículas imunogênicas);
Surgimento de moléculas de adesão leucocitária;
Atração de monócitos e linfócitos;
Monócitos-------macrófagos
Agressão ao endotélio (HAS/ Fumo)
Aumento das lipoproteínas aterogênicas (LDL, VLDL)
*
Formação da Placa
Macrófagos+LDLox= cél espumosas= ESTRIAS GORDUROSAS
Migração e proliferação de células musculares lisas da camada média para a íntima;
Produção de citocinas + fatores de crescimento + matriz extracelular= CAPA FIBROSA DA PLACA ATEROSCLERÓTICA
Agressão ao endotélio (HAS/ Fumo)
Aumento das lipoproteínas aterogênicas (LDL, VLDL)
*
PLACA: núcleo lipídico + elementos celulares + capa fibrosa de colágeno.
PLACA ESTÁVEL
PREDOMÍNIO DE COLÁGENO
CÉLULAS INFLAMATÓRIAS REDUZIDAS
NÚCLEO LIPÍDICO REDUZIDO
PLACA INSTÁVEL
AT. INFLAMATÓRIA INTENSA
CAPA FIBRÓTICA TÊNUE;
NÚCLEO LIPÍDICO AUMENTADO;
EXPOSIÇÃO DE MATERIAL LIPÍDICO
FORMAÇÃO DE TROMBOS
*
*
Dislipidemias
Disfunção endotelial
Hipercolesterolemia isolada: LDL>160mg/dl
Hipertrigliceridemia isolada: TG>150mg/dl
Hiperlipidemia mista: : LDL>160mg/dl TG>150mg/dl
HDL baixo: H<40mg/dl M<50mg/dl
*
HDL
FIBRINOGÊNIO
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
TRANSPORTE DE O2
LIBERAÇÃO DE CATECOLAMINAS (SCA/MORTE SÚBITA)
TABAGISMO
*
Papel das lipoproteínas HDL
Proteção
do leito vascular contra a aterogênese;
Remoção dos lípides oxidados da LDL;
Inibição da fixação de moléculas de adesão e monócitos ao endotélio;
Estimula a liberação de óxido nítrico.
*
HDL
FIBRINOGÊNIO
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
TRANSPORTE DE O2
LIBERAÇÃO DE CATECOLAMINAS (SCA/MORTE SÚBITA)
TABAGISMO
*
Fibrinogênio
Glicoproteína origem:Fígado
Marcador de inflamação e de risco coronariano;
Papel trombogênico (aumenta a adesividade das plaquetas) 
*
TABAGISMO
HDL
FIBRINOGÊNIO
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
TRANSPORTE DE O2
LIBERAÇÃO DE CATECOLAMINAS (SCA/MORTE SÚBITA)
*
SÍNDROME METABÓLICA
Excesso de peso associado ao acúmulo de gordura na região mesentérica;
obesidade denominada do tipo
 central, visceral ou androgênica;
Associada a maior risco de doença aterosclerótica.
*
Dislipidemia (triglicérides elevados, HDL-C baixo, partículas de LDL pequenas e densas, hiperlipidemia pós prandial), 
Resistência à insulina
Hipertensão arterial sistêmica.
SÍNDROME METABÓLICA
*
*
Diabetes
Promove intensificação dos processos biológicos que ocorrem normalmente no organismo : Glicação; estresse oxidativo; inflamação.c
Disfunção endotelial
*
 HAS
Promove agressão mecânica = forças de cisalhamento
Disfunção endotelial
Primária – 0% dos casos
Secundária– 
Endócrina
Renal
Vascular
neurogênica
*
OBESIDADE
Obeso - 30 a 39,9
Obesidade mórbida - > 40
 Associada a HAS, DM e DAC
Acúmulo excessivo de gordura corporal
 Percentual > 20% p/ homens
 Percentual > 27% p/ mulheres
IMC
*
DISTRIBUIÇÃO DA ADIPOSIDADE
Obesidade Ginóide ou Periférica
Acúmulo glúteo-femural 
2. Obesidade Andróide ou Central
Acúmulo tóraco-abdominal- tamanho
*
*
Estimativas de doença coronariana em dez anos 
*
*
Indicadores e Dados Básicos - Brasil - 2006
IDB-2006
*
*
*
Fonte: Ministério da Saúde/SVS e Instituto Nacional do Câncer (INCA): Inquérito Domiciliar 
de Comportamentos de Risco de Morbidade Referida de Doenças e Agravos Não Transmissíveis. 
*
Fonte: Ministério da Saúde/SVS e Instituto Nacional do Câncer (INCA): Inquérito Domiciliar 
de Comportamentos de Risco de Morbidade Referida de Doenças e Agravos Não Transmissíveis. 
*
Fonte: Ministério da Saúde/SVS e Instituto Nacional do Câncer (INCA): Inquérito Domiciliar 
de Comportamentos de Risco de Morbidade Referida de Doenças e Agravos Não Transmissíveis. 
*
Fonte: Ministério da Saúde/SVS e Instituto Nacional do Câncer (INCA): Inquérito Domiciliar 
de Comportamentos de Risco de Morbidade Referida de Doenças e Agravos Não Transmissíveis. 
Taxa de prevalência de indivíduos insuficientemente ativos 
*
*
O BRASIL NO CONTEXTO MUNDIAL 
D. Chor e colaboradores, em 1995, demonstraram que 50% dos óbitos masculinos por infarto agudo do miocárdio no Brasil ocorreram em pessoas com menos de 65 anos de idade e ativas. 
Nos Estados Unidos e Europa, essa porcentagem é inferior a 25%. Considerando uma faixa etária mais jovem (35 a 50 anos) o risco de ser acometido e morrer de infarto é oito vezes maior no Brasil do que nos Estados Unidos. Índices similares são observados para os casos de derrame. 
*
Corações do Brasil
*
*
*
*
*
*
*
Qual o papel do fisioterapeuta na promoção da saúde ?