Resumo Capítulo 6 Guyton: Contração do músculo esquelético

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Contração do músculo esquelético:
Anatomia do músculo esquelético:
O músculo esquelético é composto por fibras que por sua vez se juntam em feixes que irão se ligar em um tendão formando um músculo. Cada fibra, em geral, é inervada por apenas uma terminação nervosa.
A célula muscular se chama fibra, sua membrana celular é conhecida como sarcolema e o citosol é denominado de sarcoplasma. 
O sarcolema se fusiona com uma fibra do tendão para formar o tendão muscular. Ele também possui uma membrana de revestimento delgada constituída de material polissacarídeo e fibrilas colágenas delgadas.
Cada fibra é composta por inúmeras miofibrilas que por sua vez são compostas por filamentos de actina e miosina, que são as proteínas responsáveis pela contração muscular.
As miofibrilas possuem alternância entre uma cor clara e outra mais escura. As faixas claras só contem filamento de actina, sendo conhecidas como faixas I, por ser isotrópica a luz . Já as faixas escuras contêm filamentos de miosina, junto com as extremidades do filamento de actina, onde se sobrepõem aos de miosina, sendo chamadas de faixas A, por serem anisotrópicas à luz polarizada. Nos filamentos de miosina há algumas projeções que quando se ligam aos filamentos de actina produzem as contrações, essas projeções são chamadas de pontes cruzadas.
O disco Z é composto por uma proteína filamentosa diferente dos filamentos de actina e miosina se cruza transversalmente por toda miofibrila e igualmente de forma transversa de miofibrila para miofibrila, conectando uma miofibrila a outra.
As extremidades da actina estão ligadas ao disco Z, assim como as extremidades de titina que serão explicadas posteriormente.
O segmento de miofibrila, ou até mesmo de fibra situado entre dois discos Z é denominado como sarcômero. 
O posicionamento lado a lado dos filamentos de miosina e actina é possível graças a uma proteína chamada titina. 
Titina é a maior molécula protéica do corpo.
Ela atua como um arcabouço que mantém a maquinaria contrátil. 
A extremidade elástica se fixa na linha Z enquanto que a outra ancora os filamentos de miosina.
Resumo:
Faixa I: contém apenas actina e possui uma coloração mais clara
Faixa A: contém actina e miosina e possui uma coloração mais escura
Linha Z: encontra-se transversalmente nas miofibrilas na faixa I onde as extremidades da actina se ligam, formando as bandas claras e dano a característica estriada.
Titina: maior proteína do corpo serve como uma “mola” elástica possibilitando a contração, de um lado se liga no disco Z (mola) e do outro se liga a miosina (ancora).
Nebulina: auxilia no alinhamento da actina, porém diferentemente da titina ela não chega à linha M.
Sarcômero: segmento entre dois discos Z.
O sarcoplasma é o líquido intracelular entre as miofibrilas:
Os espaços entre as miofibrilas são preenchidos pelo sarcoplasma que contém grandes quantidades de potássio, magnésio e fosfato.
Outro fato é que há um número muito grande de mitocôndrias paralelas as miofibrilas, pelo fato das miofribilas necessitarem de uma grande quantidade de ATP para realizar a contração.
O retículo sarcoplasmático é o retículo endoplasmático especializado no músculo:
Regula o armazenamento, liberação e captação de cálcio (elemento essencial para a contração).
Mecanismo Geral da contração muscular:
Potencial de ação cursa o nervo motor até chegar à terminação da fibra muscular.
A terminação nervosa secreta Ach
Ach age em receptores na membrana da fibra responsáveis por abrir canais de cátion
A abertura dos canais regulados por íons sódio permitem a difusão de grande quantidade de íons sódio causando uma despolarização local, que por sua vez produz a abertura de outros canais de sódio dependentes de voltagem desencadeando o potencial de ação na membrana.
O potencial se propaga por toda célula causando despolarização que tem como conseqüência chegar ao retículo sarcoplasmático e liberar íons cálcio.
Os íons cálcio ativam forças atrativas entre os filamentos de actina e miosina fazendo com que deslizem um em cima do outro
Os íons cálcio são bombeados novamente para o retículo sarcoplasmático onde ficam armazenados até que outro potencial de ação estimule novamente. A retirada de cálcio das miofibrilas faz com que a contração muscular cesse.
Mecanismo de contração muscular:
No estado relaxado os filamentos de actina de dois discos Z mal se sobrepõe, enquanto que no estado contraído esses dois filamentos são tracionados pelas pontes cruzadas da miosina fazendo com que esses filamentos de actina fiquem sobrepostos. Os discos Z também são tracionados até a extremidade das miosinas.
Em condições de repouso não há interação entre as pontes cruzadas e os filamentos de actina.
Necessário para a contração: Cálcio e ATP
Íons cálcio: ativam as forças entre os filamentos de miosina e de actina, e a contração se inicia.
ATP- utiliza-se o ATP transformando-o em ADP.
Filamentos de Miosina:
Composto por múltiplas moléculas de miosina (200 ou mais)
6 cadeias polipeptídicas: 2 pesadas que se espiralam uma com a outra formando uma cauda e 4 leves.
Uma ponta de cada uma das cadeias pesadas é dobrada para um dos lados formando a cabeça da miosina.
Assim, existem duas cabeças livres na extremidade livre da molécula de miosina de dupla hélice. As 4 cadeias leves fazem parte da cabeça da miosina e ajudam a regular o funcionamento da cabeça durante a contração muscular.
As caudas se juntam formando o corpo do filamento de miosina enquanto que as cabeças formam braços laterais que estende a cabeça para fora do corpo. A projeção do braço e da cabeça forma a ponte cruzada do filamento de miosina.
Cada ponte cruzada é flexível em dois locais denominados como dobradiças – um no local entre o braço e o corpo, e outro é entre a cabeça e o braço. Os braços móveis permitem que a ponte cruzada na parte da cabeça seja afastada do filamento de miosina. Já a cabeça móvel participa ativamente do processo de contração.
Atividade ATPase da cabeça de miosina: a cabeça da miosina tem atividade fundamental para a contração muscular, ela funciona como uma enzima ATPase clivando o ATP e liberando energia necessária para a contração.
Filamentos de actina:
Os filamentos de actina são compostos por actina, tropomiosina e troponina.
A principal composição do filamento duplo de actina é a F actina na forma de hélice, na qual são entrelaçados dois filamentos da F actina.
Cada F actina é composta por actina G polimerizadas, ou seja, uma molécula de actina F é a junção de várias moléculas de actina G e 2 moléculas de actina F entrelaçadas é igual a um filamento de actina.
Ligada a cada molécula de actina G existe uma molécula de ADP, acredita-se que esses sejam os locais ativos que interagem com as pontes cruzadas dos filamentos de miosina para produzir a contração muscular. 
Moléculas de Tropomiosina: se localizam nos filamentos de actina. Durante o repouso as moléculas de tropomiosina recobrem o sítio ativo dos filamentos de actina de forma que impedem a atração entre os filamentos de actina e de miosina.
A troponina e seu papel na contração: ligada nas moléculas de tropomiosina, é um complexos de 3 unidades frouxamente ligadas.
Troponina I: forte afinidade com actina
Troponina T: forte afinidade com a tropomiosina
Troponina C: forte afinidade com o cálcio
Inibição do filamento de Actina pelo complexo Troponina-Tropomiosina: 
O filamento puro de actina na falta do complexo troponina-tropomiosina (mas em presença de íons magnésio e de ATP) se liga instantaneamente e fortemente a cabeça da ponte cruzada do filamento de miosina. Contudo, se o complexo troponina-tropomiosina for adicionado ao filamento de actina, a união entre a actina e a miosina não ocorre, por isso acredita-se que no músculo em repouso os filamentos de actina sejam inibidos ou fisicamente recobertos pelo complexo troponina-tropomiosina.
Resumo: Filamento de actina livre + Magnésio + ATP = instantânea ligação com miosina
Filamento de Actina + complexo+ Mg2+ + ATP = não ocorre à ligação com a miosina
Importância do Cálcio na contração:
Quando há grandes concentrações de cálcio, eles se ligam ao sítio C da troponina e por mecanismos ainda não muito conhecidos fazem com que a tropomiosina se desloque para o fundo do filamento fazendo com que o sítio ativo da actina fique exposto de modo que atraiam a cabeça da ponte cruzada da miosina fazendo com que a contração prossiga.
Teoria da força de deslocamento:
Após o filamento de actina se ligar com a cabeça das pontes cruzadas, há alterações nas forças intramoleculares que fazem com que a cabeça se incline em direção ao braço da miosina, levando consigo o filamento de actina. Essa inclinação é chamada de força de deslocamento ou movimento de força.
Após a inclinação da cabeça ela se desliga do sítio ativo e retorna para a posição estendida onde se combinará novamente com outro filamento de actina movendo em direção ao filamento de miosina.
Acredita-se que cada uma das pontes cruzadas atua de forma independente e quanto maior o número de pontes cruzadas em ação, maior será a força de contração.
ATP como fonte de energia:
Efeito Fenn: quanto maior a quantidade de trabalho realizado, maior a degradação de ATP.
Antes do inicio da contração as pontes cruzadas se ligam ao ATP clivando, mas deixa ainda o ADP e o fosfato ligados a cabeça. Nessa etapa a cabeça já vai em direção a actina, porém ainda não se liga a ela.
O cálcio se liga a troponina C fazendo com que através de mecanismos ainda não muito bem conhecidos faz com que a tropomiosina se desloque para dentro da estrutura onde se encontra a actina e deixe o sítio ativo localizado no filamento de actina exposto, ocorrendo assim à ligação entre a actina e a miosina.
A ligação altera as forças intramoleculares fazendo com que a cabeça da miosina se incline em direção ao braço.
A cabeça inclinada permite a liberação dos íons ADP e do fosfato e rapidamente uma nova molécula de ATP se liga a cabeça causando o desligamento da cabeça pela actina.
O ATP é novamente clivado iniciando um novo ciclo, ou seja, a energia volta a “engatilhar” a cabeça novamente para a posição inicial começando um novo ciclo.
Quando a cabeça engatilhada com a energia armazenada da clivagem do ATP se liga ao novo sítio ativo da actina ele provoca novamente outro movimento de força.
O grau de superposição dos filamentos de actina e miosina determinam a tensão que é desenvolvida pelo músculo que se contrai: quanto menor for a superposição dos filamentos de actina e miosina, menor será a tensão sobre essa fibra muscular. Contudo, quando há uma contração muito forte e as extremidades da actina começam a se sobrepor a força de contração é reduzida rapidamente (como se fizesse uma contração com tanta força que o músculo perdesse a força), nesse caso, os sarcômeros entram em contato com as extremidades da miosina e cada vez que o sarcômero vai deslizando ainda mais em direção a miosina vai chegar uma hora que a tensão desenvolvida chegará próximo a zero.
Relação entre velocidade de contração e carga: quando o músculo esta sem nenhuma carga sua velocidade de contração é muito rápida, cerca de 0,1s. 
Quanto mais pesada a carga, maior será a contração oposta à carga e menor será a velocidade de contração. Ou seja, quando a carga é aumentada até o valor igual a força máxima que o músculo consegue se contrair, a velocidade de contração é zero, mesmo que a fibra muscular tenha sido ativada.
Resumindo: Quanto maior a carga = maior a contração oposta à carga = menor a velocidade de contração = mais devagar para a realização da contração.
Energia de Contração:	
É necessária energia vinda do ATP para:
- Para o mecanismo de ir para diante, pelos quais as pontes de cruzamento puxam os filamentos de actina
- Para o mecanismo de bombeamento de cálcio para o retículo sarcoplasmático
- Para o bombeamento de Na+ e K+ para fora da célula
Para que se tenham ATP o ADP utilizado nesses três mecanismos deve ser novamente refosforilado. Existem três formas de se obter a refosforilação: 
Fosfocreatina – é clivada fazendo com que a energia liberada cause a ligação de novo íon fosfato ao ADP, gerando assim ATP. A fosfocreatina é utilizada apenas de 5 a 8 segundos.
Glicogenólise – a quebra do glicogênio em piruvato libera energia necessária para formação de ATP, além de ser uma etapa que pode formar ácido láctico e consequentemente ajudar a produzir ATP mesmo sem oxigênio. Contudo essa etapa dura apenas 1 minuto.
Metabolismo oxidativo – o metabolismo de nutrientes como carboidratos e lipídios (combinação dos metabólitos com oxigênio) ajudam a liberar e formar ATP. A maior porção da energia vem dos lipídios, porém após 4 horas começa-se a usar carboidratos.
Eficiência da contração muscular: 
Apenas 25% da energia produzida no músculo podem ser convertidas em trabalho
A maior parte da energia é transformada em calor
Durante a transformação dos nutrientes em ATP a maior parte da energia é perdida e da energia que sobra do ATP apenas 40 a 45% pode ser convertida em trabalho
A eficiência máxima só pode ser conseguida com contração muscular ocorrendo em velocidade moderada.
Velocidade muito baixa: pequenas quantidades de calor de manutenção são liberadas fazendo com que a eficiência seja igual à zero.
Contrações muito rápidas: faz com que grandes quantidades de energia sejam necessárias para o próprio movimento do músculo diminuindo assim a eficiência da contração também.
Obs: por isso na academia os movimentos como flexão, supinação, etc. devem ser em velocidades moderadas, para que não haja gasto de energia elevado apenas na fricção do músculo e que ao mesmo tempo haja a liberação do calor de manutenção.
Características da contração do músculo como um todo:
Contração isométrica versus isotônica: a contração muscular no qual o músculo não encurta é chamada de isométrica, já na isotônica o músculo encurta, contudo permanece constante a tensão sobre ele durante toda a contração. 
Contração isométrica de acordo com a função: 
Músculo ocular: necessário uma contração rápida 
Músculo gastrocnêmio: necessário uma contração media para movimento dos membros.
Músculo sóleo: necessário uma contração lenta para que agüente o corpo por muito tempo.
Fibras musculares lentas (Músculo vermelho): 
Possui muita mioglobulina
Utiliza metabolização oxidativa
Muita mitocôndria 
São geralmente fibras mais curtas 
Inervado por fibras menores
Ex: nadadores e maratonistas
Fibras musculares rápidas (Músculo branco): 
Maiores
Utilizam dos processos glicolíticos e de fosfocreatina
Inervados por fibras nervosas maiores
Pouca mitocôndria
Pouca mioglobina
Retículo sarcoplasmático extenso
Ex: velocista e saltadores 
Mecânica de contração:
Unidade motora: uma única fibra nervosa inerva diversas fibras musculares.
Cada motoneurônio que sai da medula espinhal inerva múltiplas fibras musculares.
Pequenos músculos que devem ter o controle preciso e rápido: mais fibras nervosas e menos fibras musculares.
As fibras musculares de cada unidade motora não estão agrupadas, estando assim misturadas com outras fibras inervadas por outras unidades motoras.
Contração com forças diferentes:
Somação das forças: soma dos abalos individuais para aumentar a intensidade da contração total.
Somação por fibras múltiplas 
Somação por freqüência 
Somação por fibras múltiplas: 
Quando o SNC envia um sinal fraco para a contração muscular, as unidades motoras menores são estimuladas preferencialmente. À medida que o estímulo aumenta unidades motoras maiores são excitadas – Princípio do Tamanho
Unidades motoras pequenas são inervadas por pequenas fibras nervosas, que são mais excitáveis que as maiores. 
Diferentes unidades motoras são ativadas de forma assincrônica pela medula fazendo com que haja uma contração alternada (suave e regular).
Somação por freqüência: 
Baixa freqüência de estimulação: contrações musculares individuais
Aumento da freqüência: nova contração ocorre antes que aanterior termine fazendo com que sejam somadas e a força aumente progressivamente. (Efeito escada)
Nível crítico: quando as contrações são tão rápidas que se fundem e a contração parece ser uniforme e contínua = TETANIZAÇÃO (Alta concentração de cálcio no sarcoplasma mesmo entre os potenciais de ação).
Efeito da escada:
Após um longo período em repouso, a contração inicial do músculo é pequena e após 10 a 50 contrações a força de contração aumenta até atingir um platô. Isso ocorre porque com o aumento de estímulo, há aumento do cálcio no sarcoplasma e não dá tempo do retículo sarcoplasmático recaptar, fazendo com que a contração seja mais intensa quando comparado ao início.
Tônus do músculo esquelético: Mesmo quando em repouso os músculos apresentam certa tensão, isso se deve pela baixa freqüência vinda do cérebro em direção ao motoneurônio anterior e em parte por fusos musculares. 
Fadiga muscular: estudos mostraram que a fadiga muscular é proporcional a intensidade da depleção de glicogênio, ou seja, exercícios que necessitam de uma contração mais rápida do músculo como no caso de velocistas que possuem maior quantidade de fibras brancas, tendem a ter uma fadiga muscular mais rápido quando comparados a atletas que utilizam mais metabolismo oxidativo como é o caso de nadadores.
Remodelação do músculo para se ajustar a função:
Todos os músculos do corpo são remodelados a fim de ajustar às funções requeridas a ele. 
O músculo pode tanto crescer quanto diminuir de tamanho de acordo com sua utilização.
Lembrando que o músculo é composto por inúmeras fibras e cada fibra é inervada por um único nervo. As fibras que são inervadas pelo mesmo neurônio são denominadas de unidade motora e em um único músculo há várias unidades motoras.
O processo de remodelação muscular é rápido
Quando a massa muscular aumenta é denominado de hipertrofia e quando diminui é denominado de atrofia.
Hipertrofia: em geral ocorro o aumento de filamentos de actina e miosina nas miofibrilas musculares. Junto ao aumento crescente das fibras musculares, há o aumento de enzimas glicolíticas que irão garantir rápido suprimento de energia para as contrações.
Outro tipo de hipertrofia é o ajuste de comprimento. Quando o músculo está mais estirado que o normal, o organismo possui a capacidade de sintetizar novos sarcômeros, fazendo com que o músculo aumente sua capacidade de contração.
Importante: na hipertrofia muscular não há aumento do número de fibras musculares, mas sim de miofibrilas contidas em cada uma das fibras.
Atrofia: parece ser resultado da via ubiquitina-proteoasoma, dependente de ATP. O proteasoma são grandes complexos de proteínas que degradam outras proteínas danificadas ou que não estão sendo utilizadas pelo corpo. A ubiquitina é uma proteína respiratória que faz a marcação das células que a proteasoma irá degradar.
Hiperplasia: em algumas circunstancias de geração de força muscular extrema o músculo consegue aumentar a quantidade de fibras musculares, independentemente do processo de hipertrofia.
Efeitos da desnervação muscular:
Quando o músculo perde seu suprimento nervoso ele deixa de receber sinais contráteis já que a maioria das fibras possui apenas uma junção nervosa. Isso faz com que o músculo comece a se atrofiar imediatamente e após 2 meses começa a aparecer mudanças degenerativas.
Suprimento nervoso restabelecido entre 1 e 2 anos: em 3 meses o músculo consegue recuperar totalmente sua função.
Estagio final da atrofia: maior parte das fibras musculares é degradada e substituída por tecido fibroso e gorduroso.
O tecido fibroso substituto tem a tendência de se encurtar também causando o que é conhecido como contratura. Assim, um dos maiores desafios dos fisioterapeutas é impedir essa contratura que com o passar do tempo pode causar deformações.
Recuperação da contração muscular na Poliomielite: Desenvolvimento de unidades macromotoras.
Quando apenas algumas fibras nervosas do músculo são destruídas, as fibras remanescentes começam a produzir novos axônios que irão inervar novamente muitas das fibras musculares paralisadas.
Esse tipo de reação forma grandes unidades motoras, denominada de UNIDADES MACROMOTORAS.
Vantagem: permite que as fibras musculares paralisadas possam novamente variar sua força e realizar uma contratura mínima para que não seja degenerada.
Desvantagem: por ter menos unidades motoras e mais unidades macromotoras há a redução da eficiência e finura dos movimentos.
Rigidez cadavérica (Rigor Mortis):
Algumas horas após a morte, todos os músculos do nosso corpo entram no estado de contratura resultante da perda total de ATP que é necessária para a separação das pontes cruzadas com os sítios ativos de actina. Os músculos permanecem contraídos durante 15 a 25 horas, tempo necessário para as proteínas musculares se degenerarem, provavelmente pela autólise causada pela liberação de enzimas pelo lisossomo. Todos esses eventos ocorrem mais rapidamente em temperaturas mais altas.
Rodrigo Batista Irikura
E-mail: rodrigoirikura@gmail.com
Referência:
- Guyton & Hall Tratado de Fisiologia Médica/ John E. Hall. – 12.ed. – Rio de janeiro : 
Elsevier, 2011.