PROGNosTICOS EM PACIENTES COM NEOPLASIAS HEMATOL iGICAS

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RBTI ISSN 0103-507X
EDITORIAL 151
Por Que Necessitamos de Outros Indicadores de Resposta 
Inflamatória na UTI?
Suzana Lobo
ARTIGO ORIGINAL 153
Relevance of Base Deficit in the Outcome of Critically ill 
Patients Admitted with Hyperlactatemia
Alexandre Toledo Maciel, MD; Vladimir Ribeiro Pinto Pizzo, MD; Adriano 
da Silva Machado, MD; Marcelo Park, MD, PhD
ARTIGO ORIGINAL 157
Não é Possível Predizer o Lactato Arterial Elevado Utilizando 
a Mensuração da Diferença de Base em Pacientes com Sepse 
Grave na Fase Precoce de Reanimação
João Manoel Silva Junior, Ederlon Rezende, Edvaldo V. de Campos, José Marconi 
A. Sousa, Mirene de O. Silva, Cristina P. Amendola, Samantha L. S. Almeida
ARTIGO ORIGINAL 162
Avaliação dos Índices Prognósticos SOFA e MODS em 
Pacientes após Parada Cardiorrespiratória em Unidade de 
Terapia Intensiva Geral
Ley Ortega Bueno, Hélio Penna Guimarães, Renato Delascio Lopes, André 
Perrilier Schneider, Patrícia Helena Rocha Leal, Ana Paula Resque Senna, 
Yara Juliano, Flávia Ribeiro Machado, José Luiz Gomes do Amaral
ARTIGO ORIGINAL 165
Desempenho de Oito Modelos Prognósticos para Pacientes 
Internados na Unidade de Terapia Intensiva
José Rodolfo Rocco, Márcio Soares, Paloma Felga Cariello, Joana Dantas, 
Daniela Gadelha, Flávia Bittencourt Fontes, César Augusto Amorim, Flávia 
Nardes, Gilson dos Santos Jr, Thaís Cobucci, Ana Luiza Filgueiras, Paula 
Silveira, Luciane de Figueiredo Mello
ARTIGO ORIGINAL 170
Fatores Prognósticos em Pacientes com Neoplasias 
Hematológicas Gravemente Enfermos
Márcio Soares, Jorge Ibrain Figueira Salluh, José Rodolfo Rocco, Nelson Spector
ARTIGO ORIGINAL 176
Critérios Prognósticos de Pacientes Graves: Comparação 
entre a Percepção dos Médicos e o Índice APACHE II
Rachel Duarte Moritz, Rafaela Frare Schwingel, Fernando Osni Machado
ARTIGO ORIGINAL 181
Decisão de não Introduzir ou de Retirar Tratamentos de 
Suporte para Pacientes Terminais Internados em Unidades de 
Terapia Intensiva
Rodrigo Abensur Athanazio, Marcelo Campos Barbetta, Almir Galvão 
Vieira Bitencourt, Flávia Serra Neves, Lara de Araújo Torreão, Sydney S. 
Agareno, José Mário Meira Teles, Octávio Messeder
Volume 17 - Nº 3
Julho/Setembro 2005
ARTIGO ORIGINAL 185
Controle da Pressão do Balonete de Cânulas Traqueais: 
Estudo Prospectivo em Unidade de Terapia Intensiva Geral
Gutemberg de Souza Cardoso, Hélio Penna Guimarães, Renato Delascio 
Lopes, Patrícia Helena Rocha Leal, Felipe Souza, Carla Janaína Guedes, 
Ana Paula Resque Senna, Flávia Ribeiro Machado, José Luiz Gomes do 
Amaral
ARTIGO ORIGINAL - LABORATORIAL 188
Correlação entre a Pressão Expiratória Final de CO2 e o 
Débito Cardíaco no Choque Hemorrágico Experimental
Marcos Mello Moreira, Renato Giuseppe Giovanni Terzi, Evandro Luis 
Assis Ferreira, Ana Cristina de Moraes, William Adalberto Silva
ARTIGO ORIGINAL - PEDIATRIA 194
Alterações Clínico-Laboratoriais no Diagnóstico de Sepse 
Neonatal
Caroline Fraga Valle, Ana Paula Goulart, Felipe Dal-Pizzol, Ana Carolina 
Lobor Cancelier
ARTIGO ORIGINAL - PEDIATRIA 198
Profundidade de Inserção do Tubo Endotraqueal em Crianças 
Submetidas à Ventilação Mecânica
Fernanda Umpierre Bueno, Guilherme Eckert , Jefferson Pedro Piva, Pedro 
Celiny R Garcia
ARTIGO ORIGINAL 202
Mecanismos de Aumento de la PCO2 Tisular en el Shock
Arnaldo Dubin
ARTIGO DE REVISÃO 207
Proteína C-reativa como Indicador de Infecção. Porque não 
Experimentar?
Pedro Póvoa
ARTIGO DE REVISÃO 212
Procalcitonina e Proteína C Reativa como Indicadores de 
Sepse
Alexandre Vieira Ribeiro da Silva, Fábio Santana Machado
ARTIGO DE REVISÃO 217
Transporte Intra-Hospitalar de Pacientes Graves
André Miguel Japiassú
CASO CLÍNICO 221
Lithium-Induced Nephrogenic Diabetes Insipidus in 
Postoperative Patient. Case Report
Domingos Dias Cicarelli, M.D., Fábio Ely Martins Benseñor, M.D. PhD, 
Emerson Abe, Marcos Haruki Yokayama, M.D.; Joaquim Edson Vieira, 
M.D. PhD
Volume 17 - Número 3 - Julho/Setembro 2005
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resguardados pela AMIB, 
que em qualquer situa-
ção agirá como sua de-
tentora.
SUMÁRIO
147
EDITORIAL 151
Por Que Necessitamos de Outros Indicadores de Resposta 
Inflamatória na UTI?
Why we do Need other Indicators for Inflammatory 
Response in the ICU?
Suzana Lobo
ARTIGO ORIGINAL 153
Relevance of Base Deficit in the Outcome of Critically ill 
Patients Admitted with Hyperlactatemia
Relevância do Déficit de Base no Prognóstico de Pacientes 
Críticos Admitidos com Hiperlactatemia.
Alexandre Toledo Maciel, MD; Vladimir Ribeiro Pinto Pizzo, MD; 
Adriano da Silva Machado, MD; Marcelo Park, MD, PhD
ARTIGO ORIGINAL 157
Não é Possível Predizer o Lactato Arterial Elevado 
Utilizando a Mensuração da Diferença de Base em Pacientes 
com Sepse Grave na Fase Precoce de Reanimação
It Is Not Possible To Predict Elevated Arterial Lactate Level 
Using Measurement of Base Excess in Severe Sepsis Patients 
at Early Resuscitation Phase
João Manoel Silva Junior, Ederlon Rezende, Edvaldo V. de Campos, 
José Marconi A. Sousa, Mirene de O. Silva, Cristina P. Amendola, 
Samantha L. S. Almeida
ARTIGO ORIGINAL 162
Avaliação dos Índices Prognósticos SOFA e MODS em 
Pacientes após Parada Cardiorrespiratória em Unidade de 
Terapia Intensiva Geral
Evaluation of Prognostic Indexes SOFA and MODS in 
Patients After Cardiac Arrest in Intensive Care Unit
Ley Ortega Bueno, Hélio Penna Guimarães, Renato Delascio 
Lopes, André Perrilier Schneider, Patrícia Helena Rocha Leal, Ana 
Paula Resque Senna, Yara Juliano, Flávia Ribeiro Machado, José 
Luiz Gomes do Amaral
ARTIGO ORIGINAL 165
Desempenho de Oito Modelos Prognósticos para Pacientes 
Internados na Unidade de Terapia Intensiva
Performance of Eight Prognostic Scores in Patients Admitted 
to the Intensive Care Unit
José Rodolfo Rocco, Márcio Soares, Paloma Felga Cariello, Joana 
Dantas, Daniela Gadelha, Flávia Bittencourt Fontes, César Augusto 
Amorim, Flávia Nardes, Gilson dos Santos Jr, Thaís Cobucci, Ana 
Luiza Filgueiras, Paula Silveira, Luciane de Figueiredo Mello
ARTIGO ORIGINAL 170
Fatores Prognósticos em Pacientes com Neoplasias 
Hematológicas Gravemente Enfermos
Prognostic Factors for Severely ill Patients with Hematologic 
Malignancies
Márcio Soares, Jorge Ibrain Figueira Salluh, José Rodolfo Rocco, 
Nelson Spector
ARTIGO ORIGINAL 176
Critérios Prognósticos de Pacientes Graves: Comparação 
entre a Percepção dos Médicos e o Índice APACHE II
Evaluation of the Predictions about ICU Survival Made by 
Physicians in Comparison with the APACHE II Score Index
Rachel Duarte Moritz, Rafaela Frare Schwingel, Fernando Osni Machado
ARTIGO ORIGINAL 181
Decisão de não Introduzir ou de Retirar Tratamentos de 
Suporte para Pacientes Terminais Internados em Unidades 
de Terapia Intensiva
Decisions about Withholding and Withdrawing Treatment 
on Terminal Patients in Intensive Care Units
Rodrigo Abensur Athanazio, Marcelo Campos Barbetta, Almir Galvão 
Vieira Bitencourt, Flávia Serra Neves, Lara de Araújo Torreão, Sydney 
S. Agareno, José Mário Meira Teles, Octávio Messeder
ARTIGO ORIGINAL 185
Controleda Pressão do Balonete de Cânulas Traqueais: 
Estudo Prospectivo em Unidade de Terapia Intensiva Geral
Pressure Control of the Tracheal Cuff Tube: A Prospective 
Study in a General Intensive Care Unit
Gutemberg de Souza Cardoso, Hélio Penna Guimarães, Renato 
Delascio Lopes, Patrícia Helena Rocha Leal, Felipe Souza, 
Carla Janaína Guedes, Ana Paula Resque Senna, Flávia Ribeiro 
Machado, José Luiz Gomes do Amaral
ARTIGO ORIGINAL - 
LABORATORIAL 188
Correlação entre a Pressão Expiratória Final de CO2 e o 
Débito Cardíaco no Choque Hemorrágico Experimental
Correlation between End Tidal Carbon Dioxide and Cardiac 
Output in Experimental Hemorrhagic Shock
Marcos Mello Moreira, Renato Giuseppe Giovanni Terzi, Evandro 
Luis Assis Ferreira, Ana Cristina de Moraes, William Adalberto Silva
ARTIGO ORIGINAL - PEDIATRIA 194
Alterações Clínico-Laboratoriais no Diagnóstico de Sepse 
Neonatal
Clinical and Laboratorial Alterations in the Diagnosis of 
Neonatal Sepsis
Caroline Fraga Valle, Ana Paula Goulart, Felipe Dal-Pizzol, Ana 
Carolina Lobor Cancelier
ARTIGO ORIGINAL - PEDIATRIA 198
Profundidade de Inserção do Tubo Endotraqueal em 
Crianças Submetidas à Ventilação Mecânica
Depth Placement of Endotracheal Tube in Children 
Submitted to Mechanical Ventilation
Fernanda Umpierre Bueno, Guilherme Eckert , Jefferson Pedro 
Piva, Pedro Celiny R Garcia
ARTIGO ORIGINAL 202
Mecanismos de Aumento de la PCO2 Tisular en el Shock
Mechanisms of Pco2 Increase In Shock
Arnaldo Dubin
ARTIGO DE REVISÃO 207
Proteína C-reativa como Indicador de Infecção. Porque 
não Experimentar?
C-Reactive Protein as Indicator of Infection. Why not try it?
Pedro Póvoa
ARTIGO DE REVISÃO 212
Procalcitonina e Proteína C Reativa como Indicadores de Sepse
Procalcitonin and C Reactive Protein as Markers of Sepsis
Alexandre Vieira Ribeiro da Silva, Fábio Santana Machado
ARTIGO DE REVISÃO 217
Transporte Intra-Hospitalar de Pacientes Graves
Intra-Hospital Transfer of Critically ill Patients
André Miguel Japiassú
CASO CLÍNICO 221
Lithium-Induced Nephrogenic Diabetes Insipidus in 
Postoperative Patient. Case Report
Diabetes Insipidus Nefrogênica Induzida por Lítio em 
Paciente Pós-Cirúrgico. Relato de Caso
Domingos Dias Cicarelli, M.D., Fábio Ely Martins Benseñor, M.D. 
PhD, Emerson Abe, Marcos Haruki Yokayama, M.D.; Joaquim 
Edson Vieira, M.D. PhD
RBTI
REVISTA BRASILEIRA DE
TERAPIA INTENSIVA
CORPO EDITORIAL
Editor Chefe
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Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, 
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto 
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Conselho Consultivo
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Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, Brasil.
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de Medicina, Universidade Federal de Santa 
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Revisão:
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Fisioterapia, Faculdade de Fisioterapia, 
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Conselho Editorial
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Faculdade de Medicina, Universidade da 
República, Montevidéu, Uruguai.
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A correspondência para publicação deve ser endereçada para:
RBTI - Revista Brasileira de Terapia Intensiva
AMIB
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Universidade Livre de Bruxelas, Bruxelas, Bélgica
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Stollery Children’s Hospital, University of Alberta, 
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Hospital Público do Servidor Estadual, 
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Eduardo Troster, Professor de Pediatria da 
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Paulo, São Paulo, SP, Brasil.
Eliézer Silva, Professor de Medicina, 
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Felipe Dal Pizzol, Professor de Medicina, 
Departamento de Medicina, Laboratório de 
Fisiopatologia Experimental, Universidade do 
Extremo Sul Catarinense, Criciúma, SC, Brasil.
Francisco J. Hurtado, Professor de Medicina, 
Faculdade de Medicina, Universidade da 
República, Montevidéu, Uruguai.
Guillermo Bugedo, Professor de Medicina, 
Faculdade de Medicina, Pontifícia Universidade 
Católica do Chile, Santiago, Chile.
Glenn Poblette Hernandez, Professor de 
Medicina, Faculdade de Medicina, Pontifícia 
Universidade Católica do Chile, Santiago, Chile.
Haibo Zhang, Professor de Anestesia, Medicina 
e Fisiologia, Universidade de Toronto, Canadá
 Hervaldo S. Carvalho, Professor de Medicina, 
Universidade de Brasília, Brasil.
Humberto Correa, Professor de Medicina, 
Faculdade de Medicina, Universidade da 
República, Montevidéu, Uruguai.
Jan Bakker, Departmento de Cuidado Intensivo, 
Centro Médico Erasmus, Roterdam, Holanda
Jean-Louis Vincent, Professor de Medicina, 
Universidade Livre de Bruxelas, Bruxelas, Bélgica.
Jean J. Rouby, Professor de Medicina, 
Universidade de Paris, Paris, França.
Luis F. Poli de Figueiredo, Departamento de 
Cardiopneumologia, Instituto do Coração, Escola 
de Medicina, Universidade de São Paulo, Sao 
Paulo, SP, Brasil.
Marcelo Velloso, Professor de Fisioterapia, 
Centro Universitário Nove de Julho, São Paulo, 
SP, Brasil.
Márcio B. Sá, Investigador Associado, 
Facultade de Medicina, Universidade 
Complutense, Madrid, Espanha.
Márcio Soares, Instituto Nacional do Câncer, 
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de Enfermagem, Escola de Enfermagem, 
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Anesthesiology and Critical Care Medicine, 
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University of the Negev, Beer Sheva, Israel
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Universidade Estadual do Piauí, 
Teresina, Piauí, Brasil.
Pedro C. R. Garcia, Professor de Medicina, 
Faculdade de Medicina, Pontifícia Universidade 
Católica do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 
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Raffo E. Kanashiro, Professor de Medicina, 
Universidad Nacional Federico 
Villarreal Lima, Peru
Roberto Machado, Associate Investigator, 
Laboratory of Chemical Biology, CriticalCare 
Department, Clinical Center, National Institutes 
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Roque Aras Junior, Professor de Medicina, 
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Sebastião Araújo, Professor de Medicina, 
Faculdade de Medicina, Universidade Estadual 
de Campinas, SP, Brasil.
Silvia Regina Rios Vieira, Professora 
de Medicina, Faculdade de Medicina, 
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 
Porto Alegre, RS, Brasil.
Suzana Lobo, Professora de Medicina, Escola 
de Medicina, FUNFARME, São José do Rio 
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RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva148
A RBTI é uma revista médica com revisão crítica que objetiva me-
lhorar o cuidado dos pacientes agudamente doentes através da discus-
são, distribuição e promoção de informação baseada em evidência rele-
vante aos profissionais envolvidos com Medicina Intensiva. Ela publica 
comentários, revisões e pesquisa em todas estas áreas do conhecimento 
relacionadas aos cuidados intensivos do paciente grave. 
Informação Geral
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lacionado ao cuidado intensivo. Todos os trabalhos submetidos serão 
revisados. Todos os revisores são solicitados a responderem sua decisão 
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Os artigos podem ser em português, espanhol ou inglês. 
Artigos de Pesquisa
A submissão de um artigo de pesquisa relatando pesquisa experi-
mental em humanos ou animais implica que os autores obtiveram apro-
vação para a sua pesquisa do Comitê de Ética apropriado, e estão em 
concordância com a Declaração de Helsinki. Uma declaração deste efei-
to precisa estar incluída no capítulo “Método”.
Para todos os artigos que incluem informação ou fotografias clinicas 
relacionadas a pacientes individuais, um consentimento escrito e assina-
do de cada paciente, para publicar, precisa ser enviado por correio ou fax 
ao escritório da revista. O manuscrito deve incluir uma declaração deste 
efeito na sessão de “Agradecimentos” como a seguir: “Consentimento es-
crito foi obtido do paciente ou seu parente para publicação do estudo”.
Nomes genéricos das drogas devem ser usados. Quando nomes co-
merciais são usados na pesquisa, estes nomes devem ser incluídos entre 
parênteses no capítulo “Métodos.
Como eu organizo meu artigo de pesquisa?
Todos os artigos de pesquisa devem incluir as seguintes sessões:
Página título:
O titulo completo do artigo
Os nomes completos de todos os contribuintes
Todos os títulos/posições dos contribuintes (assistente, diretor, resi-
dente, etc.)
O endereço completo (incluindo telefone, fax e e-mail) do autor para 
correspondência. 
Resumo:
Não ter mais que 250 palavras
Ser estruturado com os mesmos capítulos usados no texto principal. 
Mencionar todos os unitermos.
Refletir acuradamente todos capítulos do texto principal
Todos os trabalhos deverão ser acompanhados de um Summary (re-
sumo traduzido), necessariamente em inglês
Mencionar os Key Words.
Introdução - esta sessão deve ser escrita do ponto de vista dos pes-
quisadores sem conhecimento de especialista na área e deve claramente 
oferecer – e, se possível, ilustrar – a base para a pesquisa e seus objetivos. 
Relatos de pesquisa clínica devem, sempre que apropriado, incluir um 
resumo da pesquisa da literatura para indicar porque o estudo foi neces-
sário e o que o estudo visa contribuir para o campo. Esta sessão deve ter-
minar com uma breve declaração do que está sendo relatado no artigo. 
Método - deve incluir o desenho do estudo, o cenário, o tipo de par-
ticipantes ou materiais envolvidos, a clara descrição das intervenções e 
comparações, e o tipo de análise usado, incluindo o poder de cálculo se 
apropriado. 
Resultados e discussão - os resultados e discussão podem ser combi-
nadas em uma sessão única, ou apresentados separadamente. Resultados 
da análise estatística deve incluir, quando apropriado, riscos relativo e 
absoluto ou reduções de risco, e intervalos de confiança. A sessão de 
resultados e discussão pode também ser dividida em subtítulos com lei-
turas curtas e informativas. 
Conclusões - deve discorrer claramente as conclusões principais da 
pesquisa e fornecer uma clara explicação da sua importância e relevância. 
Referências – Prefere-se que não exceda a 30 referências. 
Figuras e Tabelas: devem ser mantidas separadas do texto principal 
do artigo. 
Artigos de Revisão 
O artigo de revisão é uma descrição compreensiva de certo aspecto 
NORMAS AOS AUTORES
de cuidado de saúde relevante ao escopo da revista. Deve conter não 
mais que 2000 palavras e 50 referências. Existem três tipos principais de 
revisões:
Revisões científicas - descrevendo a ciência que têm impacto clínico;
Revisões “bancada a beira do leito” - descrevendo a ciência que su-
porta situações clínicas;
Revisões Clínicas - descrevendo puramente situações clínicas
Claramente, estes três tipos de revisões possuem o potencial de se 
sobrepor, mas o objetivo de dividir a revista desta maneira é contribuir 
para que o leitores encontrem o tipo de material que estão procurando. 
Como eu organizo meu artigo de revisão?
Todos os artigos de revisão devem ser divididos nas seguintes sessões:
Página Título:
O título completo do artigo
Os nomes completos dos contribuintes
Todos os títulos/posições dos contribuintes (como assistente, diretor, 
residente, etc.)
O endereço completo (incluindo telefone, fax e e-mail) do autor cor-
respondente. 
Resumo:
Não ter mais que 250 palavras
Ser estruturado como o texto principal. 
Mencionar todos os unitermos.
Refletir acuradamente todos os capítulos do texto principal
Todos os trabalhos deverão ser acompanhados de um Summary (re-
sumo traduzido), necessariamente em inglês
Referências: Ter no máximo de 50 referências. 
Figuras e Tabelas: Estas devem ser mantidas separadas do texto 
principal do artigo. 
Deve haver, também, o capítulo “Método” que relaciona as fontes de 
evidência usadas. Se o autor procurou numa bibliografia virtual como a 
MedLine, por favor, citar as palavras usadas para realizar a procura. 
Instruções para autores de um comentário? 
Comentários são curtos (800 a 1000 palavras, excluindo o resumo), 
artigos de opinião escritos por especialistas e lidos pela comunidade 
médica em geral. Muitos são solicitados, contudo os não solicitados 
são bem vindos e são rotineiramente revisados. O objetivo do comen-
tário é destacar algo, expandindo os assuntos destacados, e sugerir a 
seqüência. 
Qualquer declaração deve ser acompanhada por uma referência, 
mas prefere-se que a lista de referências não exceda 15. Para a leitura, 
as sentenças devem ser curtas e objetivas. Usar subtítulos para dividir 
o comentário em sessões. 
Por favor, lembre que, apesar de muitos de nossos leitores serem es-
pecialistas, eles podem não ser especialistas na sua área e, assim é ne-
cessário explicar toda a terminologia e acrônimos quando usados pela 
primeira vez. Por favor, providencie uma lista alfabética de todas abre-
viações. 
Assim como os comentários gerais também existem os tipos espe-
cíficos: 
Debates clínicos Pro-con 
Dois autores convidados discutem suas diferentes opiniões sobre um 
assunto clínico especifico. Os assuntos são levantados através de cenários 
clínicos escritos pelo editor de sessão. 
Cada autor é solicitado a escrever um artigo referenciado de 500 pa-
lavras,descrevendo se eles concordam ou discordam com o cenário clí-
nico (pro ou con). Os artigos contrários são mostrados aos autores para 
uma resposta de não mais que 100 palavras. Os autores sabem quem é seu 
oponente mas não podem ver o artigo oposto até terem submetido seu. 
Não deve haver mais que 10 referências no artigo de 500 palavras, e duas 
referências na resposta de 100 palavras. Prefere-se referências de estudos 
aleatórios e controlados publicados nos últimos 10 anos. 
Comentários de Pesquisas 
Os artigos de pesquisa são freqüentemente acompanhados por co-
mentários. Eles visam descrever as qualidades e/ou deficiências da pes-
quisa, e suas implicações mais amplas. O artigo de pesquisa discutido 
deve ser a primeira referência do comentário. 
Comentários publicações recentes 
Artigos de pesquisa publicados são escolhidos pelo conselho edito-
rial nos últimos seis meses e os relata na forma de um comentário. 
Como EU organizo meu comentário? 
Volume 17 - Número 3 - Julho/Setembro 2005 149
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva150
Todos os comentários devem incluir as seguintes sessões:
Página Título: deve listar todos os títulos/posições dos contribuintes 
e endereço completo (incluindo telefone, fax e e-mail), e indicar o autor 
correspondente
Resumo: não deve ter mais que 100 palavras e deve mencionar to-
dos os unitermos (não se aplica a debates pro/con). Todos os trabalhos 
deverão ser acompanhados de um Summary (resumo traduzido), neces-
sariamente em inglês
Texto Principal: veja ‘O que é um comentário’ para esclarecimento. 
Subtítulos: Encoraja-se o uso de subtítulos no texto. 
Instruções para os autores de cartas
Damos boas vindas a comentários em qualquer artigo publicado na 
revista. Elas usualmente não são revisadas, mas, ocasionalmente, pode-
se convidar respostas as cartas para publicação no mesmo número da 
revista. Prefere-se cartas com menos de 400 palavras e que contenham 
cinco ou menos referências (a primeira delas a ser referida deve ser o 
artigo do RBTI ao qual a carta se refere). Os autores devem também 
providenciar seus dados e endereço completo (incluindo telefone, fax, 
e e-mail). Todas as cartas são editadas e enviada para os autores para 
aprovar antes da publicação. 
Referências - Prefere-se que as referências não exceda 30. 
Agradecimentos 
Estes devem ser concisos. Os autores devem usar esta sessão se eles 
gostariam agradecer o financiamento da pesquisa ou outra ajuda de or-
ganismos acadêmicos; ajuda de colegas ou colaboradores podem também 
ser mencionados. Os autores devem obter permissão para agradecer a to-
dos mencionados nos agradecimentos. 
Interesses conflitantes 
Os autores correspondentes são solicitados a assinar o nosso for-
mulário de interesses conflitantes em nome de todos os contribuintes. 
Por favor, mencione qualquer ajuda, financeira ou outra qualquer, de 
entidades comerciais. 
Como EU envio meu artigo?
Todos os artigos (incluindo as figuras) podem ser enviados ao es-
critório editorial como anexos a e-mail. Eles devem ser menores que 
1000Kb. Não exigimos cópia impressa. 
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tras gregas e símbolos matemáticos); se você não conseguir reproduzir um 
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O que acontece uma vez que eu submeto o meu artigo?
O escritório editorial agradece a todas submissões. Após, potencial-
mente existem seis estágios:
O conselho editorial assegura que o artigo de pesquisa enquadra-se 
no escopo da revista
Sugere-se três revisores pelo editor para revisar o artigo. Ele é revisa-
do para estrutura, gramática e estilo da revista. 
O editor aconselha o conselho editorial se o artigo deve ser aceito, 
revisto pelos autores ou rejeitado baseado nos relatos dos revisores. 
O conselho editorial toma a decisão final e os autores são informados. 
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enviado ao autor correspondente para verificação. Será então solicitado 
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Como EU formato as referências?
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dendo às respectivas referências listadas por ordem cronológica, não-al-
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são foi obtida com o manuscrito submetido.
EXEMPLO DE REFERÊNCIAS
Artigo de jornal
Baumann WR, Jung RC, Koss M et al - Incidence and mortality of 
adult respiratory distress syndrome: a prospective analysis from a large 
metropolitan hospital. Crit Care Med, 1986;14:1-4. 
Artigo de suplemento
Walker LK - Use of extracorporeal membrane oxygenation for pre-
operative stabilization of congenital diaphragmatic hernia. Crit Care 
Med, 1993;21:(Suppl):S379-S380.
Livro 
Doyle AC - Biological Mysteries Solved, 2nd Ed, London: Science 
Press, 1991.
Capítulo de livro
Lachmann B, van Daal GJ - Adult Respiratory Distress Syndrome: 
Animal Models, em: Robertson B, van Golde LMG - Pulmonary Surfac-
tant. Amsterdam, Batenburg JJ, Elsevier, 1992;635-663
Resumo publicado 
Varvinski AM, Findlay GP - Immediate complications of central ve-
nous cannulation in ICU. Crit Care, 2000;4:(Suppl 1):P6. 
Artigo In press 
Kharitonov SA, Barnes PJ - Clinical aspects of exhaled nitric oxide. 
Eur Respir J, in press. 
Figuras, Ilustrações, Fotografias e Tabelas
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total. Tabelas não devem incluir linhas verticais. Elas não devem tomar 
mais espaço que duas páginas na revista impressa, incluindo seus títulos 
e legendas. Elas devem ser mantidas separadas do texto principal do ar-
tigo, contendo suas respectivas legendas e assinalando sua exata locali-
zação no texto. Somente serão aceitas as ilustrações que permitirem boa 
reprodução.
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dução pode reduzir qualidade da figura .
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Volume 17 - Número 3 - Julho/Setembro 2005 151
RBTI / EDITORIAL
Por Que Necessitamos de Outros Indicadores 
de Resposta Inflamatória na UTI?
Why we do Need other Indicators for Inflammatory Response in the ICU?
 
Suzana Lobo
eparamos-nos diariamente com evoluções clínicas 
extremamente complicadas nas unidades de tera-
pia intensiva. Diante de um paciente febril, deve-se 
decidir o que é infecção e o que não é. Embora seja apenas 
um pequeno subgrupo do total dos pacientes hospitaliza-
dos, os pacientes da UTI respondem por 25% das infecções 
nosocomiais1. A presença de infecção aumenta o risco de 
disfunções orgânicas e de morte2. A demora na instituição 
da antibioticoterapia adequada em pacientes com sepse, de-
termina significativo impacto na evolução e para cada hora 
de atraso há um acréscimo na taxa de mortalidade3-5. Por 
outro lado, o uso abusivo e desnecessário de antibióticos 
pode aumentar custos e a resistência bacteriana. 
A febre ocorre em cerca de um terço dos pacientes hospi-
talizados e é ainda mais freqüente nas UTI. É o mais impor-
tante sinal considerado no diagnóstico de infecção. Todavia, 
Circiumaru e col. relataram que uma temperatura central 
maior ou igual a 38,4 ºC está relacionada à infecção em ape-
nas cerca de 50% dos pacientes6. Peres Bota e col. demons-
traram que a febre está presente em 53% dos pacientes com 
infecção e a hipotermia em 5%7. 
Múltiplas causas de febre, infecciosas e não infecciosas, 
estão presentes nos pacientes gravemente enfermos8. Episó-
dios de febre são causados por reações relacionadas a dro-
gas como os hipnóticos, antibióticos, drogas anti-epilépti-
cas, anti-disrítmicos e antiinflamatórios não-esteroidais. Na 
avaliação da febre, a relação temporal do seu inicio com a 
introdução de um novo medicamento deve ser considerada. 
Em adição, procedimentos invasivos vasculares, trauma ci-
rúrgico, doenças não infecciosas como tromboembolismo, 
infarto agudo do miocárdio, sangramento gastrintestinal, 
neoplasias, hemorragias ou traumas cranianos são causas 
comuns de febre em pacientes gravemente enfermos. Uma 
avaliação não racionalizada de todos os episódios de febre 
pode aumentar custos de forma substancial.
A contagem de leucócitos, embora sofra influências de 
inúmeras situações de estresse e de fatores como o uso de 
corticosteróide e de catecolaminas e da transfusão de he-
moderivados, é rotineiramente considerado no diagnóstico 
de infecção9. Em pacientes com SARA e com pneumonia 
associada à ventilação mecânica, a normalização da con-
tagem de leucócitos, após três dias de terapia, ocorreu em 
apenas metade dos pacientes10. A confirmação bacterioló-
gica é muitas vezes difícil e culturas negativas não excluem 
uma infecção. 
A elevação dos níveis séricos de proteína C-reativa 
(PCR) e a presença de taquicardia foram os melhores in-
dicadores de infecção em um novo índice de probabilidade 
de infecção (Infection Probability Score)11. Neste índice a 
leucocitose foi graduada com apenas um ponto em compa-
ração a 6 pontos da PCR e os autores sugeriram um valor 
preditivo de infecção para a PCR com ponto de corte de 6 
mg/dL. Em nossa casuística encontramos pontos de corte 
da PCR de 3,3 mg/dL, 7 mg/dL e 20 mg/dL para SRIS, 
infecção e sepse, respectivamente, e observou-se que o de-
créscimo das concentrações de PCR, em mais de 20% do 
valor inicial, nas primeiras 24 horas do curso da sepse gra-
ve ou choque séptico foi um fator independente de melhor 
sobrevida12,13.
Pedro Póvoa, em artigo de revisão publicado neste nú-
mero da RBTI, descreveu argumentos fortes para que se 
possa utilizar a PCR no auxilio ao diagnóstico e acompa-
nhamento de infecção na rotina diária das UTI. Ele relata 
quatro padrões de resposta da PCR ao uso de antibióticos 
(resposta rápida, resposta lenta, não resposta e resposta bi-
fásica) assim como a sua correlação com a evolução clínica. 
As medidas seriadas de PCR são de grande auxílio no diag-
nóstico e acompanhamento de pacientes críticos. Seu uso 
pode evitar procedimentos adicionais, como culturas repeti-
das ou exames radiológicos. 
Apesar de sua baixa sensibilidade e especificidade, alte-
rações na temperatura corporal e na contagem de leucócitos 
continuam a ser, na maioria das vezes os únicos parâmetros 
disponíveis no diagnóstico de infecção. Em uma recente reu-
nião de consenso para reavaliar as definições e identificar 
os métodos que aumentem a acurácia e a confiabilidade no 
diagnóstico de sepse, foram propostos novos critérios ba-
seados nos conhecimentos acumulados nos últimos anos14. 
Foi recomendado que, em conjunto com os parâmetros con-
vencionais, isto é, as alterações das contagens de leucócitos, 
febre ou hipotermia, parâmetros clínicos e hemodinâmicos, 
a PCR ou a procalcitonina sejam usadas no auxilio ao diag-
nóstico. 
 
REFERÊNCIAS
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tigation in ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 
1997;156:196-200.
D
Coordenadora da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Base – Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP) – SP. Profes-
sora adjunta da Disciplina de Clínica Médica da FAMERP. 
Endereço para correspondência: Profa. Dra. Suzana Lobo – Avenida Brigadeiro Faria Lima, 5544 – Hospital de Base 7° andar – 15090-000 São 
José do Rio Preto – SP – E-mail: utigeral.hbase@famerp.br
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva152
RBTI / EDITORIAL
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tious etiology of early postoperative fever. Infect Control, 1985;6:273-277.
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phil left shift in predicting inflammatory and infectious disease. Am J Clin 
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suspicion of ventilator-associated pneumonia: a cohort study comparing pa-
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2005;33:1248-1253.11. Peres Bota D, Melot C, Lopes Ferreira F et al - Infection Probability Score 
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Volume 17 - Número 3 - Julho/Setembro 2005 153
RBTI / ARTIGO ORIGINAL
Relevance of Base Deficit in the Outcome of 
Critically ill Patients Admitted with Hyperlactatemia*
Relevância do Déficit de Base no Prognóstico de 
Pacientes Críticos Admitidos com Hiperlactatemia.
Alexandre Toledo Maciel, MD1; Vladimir Ribeiro Pinto Pizzo, MD2; 
Adriano da Silva Machado, MD2; Marcelo Park, MD, PhD1
SUMMARY
BACKGROUND AND OBJECTIVES: To evaluate the correlation between arterial base deficit and lactate on admission of the 
patient in the intensive care unit and the prognostic relevance of this correlation. 
METHODS: Two hundred and eighty eight patients admitted between May 2003 and September 2004 who had arterial 
lactate and base deficit collected at the time of ICU admission were included. Differences in the correlation between 
base deficit and lactate was evaluated between ICU survivors and non-survivors as well as differences in age, gender, and 
APACHE II score. 
RESULTS: Lactate and base deficit on ICU admission were found to be good predictors of mortality. Base deficit was not 
statistically different between patients with and without hyperlactatemia. Median lactate was the same in patients with and 
without high levels of base deficit. Correlation between base deficit and lactate was found in non-survivors (r = 0.285, p 
< 0.01) but not in survivors (r = -0.059, p = 0.4). A similar result was obtained when only hyperlactatemic patients were 
considered: no correlation was found in those who survived but a significant correlation was found in those who died dur-
ing their ICU admission.
CONCLUSIONS: Both base deficit and lactate predict mortality on ICU admission. Lactate is not a major determinant of 
base deficit. Correlation between base deficit and lactate was found to be a marker of poor outcome, possibly suggesting 
true lactic acidosis and significant systemic anaerobic metabolism. Base deficit should always be analyzed in patients admit-
ted with hyperlactatemia.
Key Words: base deficit, correlation, critically ill patients, outcome, Lactate.
yperlactatemia and high levels of base deficit 
have long been considered important markers of 
tissue hypoperfusion and dysoxia. Besides their 
diagnostic value, both variables carry a poor prognosis in 
critically ill patients1-7.
It is common practice to use “hyperlactatemia” as a 
synonym for “lactic acidosis” and “anaerobic metabo-
lism”8. However, hyperlactatemia without evidence of 
tissue hypoperfusion has been described in many situa-
tions and is generally attributed to hypermetabolic states 
(“stress hyperlactatemia”), including sepsis9,10. The prev-
alence of hyperlactatemia with no signs of hypoperfusion 
in the critical care setting is not well defined nor are its 
effects on outcome8. Probably, “stress hyperlactatemia” 
carries a better prognosis than hyperlactatemia due to 
anaerobiosis11. 
A high level of base deficit is frequently seen in criti-
cally ill patients and its cause is usually multifactorial; 
anaerobiosis12, renal failure13 and hyperchloremia14-16 are 
well-recognized causes of increases in base deficit in those 
patients. The prognostic value of base deficit is probably 
related to its cause16,17. As well as for hyperlactatemia, a 
well-defined critical value of base deficit that is harmful 
is still lacking.
Hyperlactatemia has been considered as the main 
determinant of increased base deficit in specific condi-
tions, such as in cardiac arrest18. However, the correlation 
between base deficit and lactate in critically ill patients 
is controversial17-19. Some authors17 suggested that base 
deficit is a useful predictor of hyperlactatemia. Smith et 
al1 concluded that base deficit, lactate or the combina-
tion of them can be used to predict outcome. However, 
it is not clear the contribution of lactate to increased 
levels of base deficit and the prognostic significance of 
this contribution. It is also not well established the role 
that increases in base deficit may have in the outcome of 
patients with hyperlactatemia. We hypothesized that, the 
greater the severity of the disease, the greater the correla-
tion between base deficit and lactate, probably suggesting 
a higher degree of lactic acidosis and hypoperfusion. 
Therefore, the aims of this study were to: 1) evaluate 
if lactate is a major determinant of base deficit on admis-
sion of the critically ill patient, and 2) verify if there is 
a difference in the correlation between lactate and base 
deficit on admission in patients who died or not during 
their intensive care unit (ICU) stay.
H
1 Medical Staff, Medical Intensive Care Unit, Department of Medical Emergencies, Hospital das Clínicas, University of São Paulo, Brazil
2 Medical Staff, Emergency Room, Department of Medical Emergencies, Hospital das Clínicas, University of São Paulo, Brazil
*From the Medical Intensive Care Unit, Department of Medical Emergencies, Hospital das Clínicas, University of São Paulo, Brazil
Submitted by June, 27, 2005 – Accepted by September, 14, 2005
Address for correspondence: Dr. Alexandre Toledo Maciel – Disciplina de Emergências Clínicas Hospital das Clínicas, Universidade de São Paulo 
– Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar 255 – 05403-010 São Paulo, Brasil – Fone/Fax 55 11 3069 6336 – E-mail: toledo.maciel@uol.com.br
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva154
RBTI / ARTIGO ORIGINAL
METHODS
Collection of the data. As a retrospective study, informed 
written consent was waived. We retrieved from our data base 
the values of the arterial lactate and base deficit in the blood 
gas sample obtained at the time of ICU admission as well 
as general characteristics such as age, gender, main diagnosis 
and APACHE II score20 from patients admitted in our ICU 
between May 2003 and September 2004 who had these data 
available. We also noted whether the patient died during their 
ICU admission. From 398 patients admitted during this peri-
od, complete data were available for 288 patients. Hyperlacta-
temia was defined as an arterial lactate concentration greater 
than 1.5 mmol/L1 and high levels of base deficit as base deficit 
greater than 4 mmol/L1. All samples were analyzed with the 
same equipment (Roche OMNI, Roche Diagnostics, F. Hoff-
mann-La Roche Ltd, Basel, Switzerland). 
Statistical analysis. Values were expressed as percentages 
or medians and interquartile means. Mann-Whitney U test 
was used for comparison of continuous parameters and a 
Fisher’s Exact test or Chi-square test was used for discrete 
variables, as appropriate. Spearman´s test was used for cor-
relation analysis. Receiver operating characteristic (ROC) 
curves were made for base deficit and lactate on admission 
and the area under the curve as well as the 95% confidence 
interval (CI) were calculated to evaluate accuracy in predict 
mortality. Youden’s index was used to determine the values, 
which were the best cut-off21. The software SigmaStat ver-
sion 2.03 and SPSS version 12.0 (SPSS Inc., Chicago, Illinois, 
USA) were used for all measurements. A p value less than 
0.05 was considered significant.RESULTS
General characteristics of the 288 patients are shown in 
table 1. On admission, 168 of the 288 patients (58.3%) had 
hyperlactatemia and 182 of the 288 patients (63.2%) had high 
levels of base deficit. One hundred and seven of the 168 hy-
perlactatemic patients (63.7%) had also high levels of base 
deficit. Base deficit was not statistically different between 
patients with and without hyperlactatemia (6.4 mmol/L vs. 
5.4 mmol/L, respectively, p=0.355). Median lactate was the 
same in patients with and without high levels of base deficit 
(1.67 mmol/L, p=0.357). APACHE II score, lactate level and 
mortality were higher in hyperlactatemic patients with high 
levels of base deficit than in hyperlactatemic patients with 
normal or low levels of base deficit (Table 2). Non-survivors 
had a greater lactate level than survivors on admission and 
also a greater base deficit (Table 3). The ROC curves of both 
variables are shown in Figure 1. The values which were the 
best predictors of mortality were 2.3 mmol/L for lactate and 
8.8 mmol/L for base deficit. No correlation was found be-
tween lactate and base deficit on admission of the survivors 
(r=- 0.059, p=0.4); however, a weak but significant correla-
tion between these two variables was found in non-survivors 
(r=0.285, p<0.01) (Table 3). Since median lactate was only 
modestly increased in both survivors and non-survivors, we 
also verified the correlation between base deficit and lactate 
in patients with hyperlactatemia greater than 2.3 mmol/L 
(table 4), the value found to be the best predictor of mortality 
Table 1 – General Characteristics of Patients
Data are shown as medians and interquartile means or absolute number of pa-
tients and percentages.
* APACHE II = Acute Physiological and Chronic Health Evaluation score (mean, 
0 to 72).
# BD = base deficit.
¶ - no (%) = absolute number and percentage of patients.
| ICU = Intensive Care Unit.
Characteristics Results (n=288)
Age (years) 53 (34,68)
Gender - (male/female) – nº (%) 155 (54) / 133 (46)
APACHE II * 16 (11,24)
BD# - (mmol/L) 6.1 (2.2,10.3)
Lactate - (mmol/L) 1.7 (1.1,2.5)
ICU | mortality – nº (%)¶ 84 (29)
Main diagnosis – nº (%)¶
Septic shock 71 (25)
Severe sepsis 54 (19)
Coma 21 (7)
Acute pulmonary edema 20 (7)
Cardiogenic shock 12 (4)
Others 110 (38)
Table 2 – Differences between Hyperlactatemic Patients 
(Lactate > 1.5 mmol/L) with Low (≤ 4 mmol/L) and 
High Levels (> 4 mmol/L) of Base Deficit.
Data are shown as medians and interquartile means or absolute number of pa-
tients and percentages.
* APACHE II = Acute Physiological and Chronic Health Evaluation score (mean, 
0 to 72).
# BD = base deficit.
¶ - no (%) = absolute number and percentage of patients.
| ICU = Intensive Care Unit.
Characteristics BD ≤ 4 mmol/L 
(n=61)
BD > 4 mmol/L 
(n=107)
p Value
Age (years) 52 (39,67) 54 (33,69) 0.702
Gender (male/
female) – nº (%)¶
31 (51) / 30 
(49)
61(58) / 46 (42) 0.539
APACHE II* 15 (8.20) 20 (14.25) < 0.001
BD# - (mmol/L) 0.7 (-1.2,2.1) 10 (6.8,12.8) < 0.001
Lactate - (mmol/L) 2.1 (1.8,2.8) 2.6 (1.9,4.1) 0.006
ICU | mortality – 
no (%)¶
12 (20) 51 (48) < 0.001
Table 3 – Differences between ICU | Survivors and Non-Survivors
Data are shown as medians and interquartile means or absolute number of pa-
tients and percentages.
* (r) = Spearman`s coefficient.
# BD = base deficit.
¶ - no (%) = absolute number and percentage of patients.
| ICU = Intensive Care Unit.
‡ APACHE II = Acute Physiological and Chronic Health Evaluation score (mean, 
0 to 72).
Characteristics
Survivors 
(n=204)
Non-Survivors 
(n=84)
p Value
Age (years) 49 (32,66) 57 (41,72) 0.017
Gender 
(male/female) – nº (%)¶
107 (52) / 
97 (48)
48 (57) / 36 (43) 0.551
APACHE II‡ 15 (10,20) 25 (18,28) < 0.001
BD# - (mmol/L) 4.5 (1.5,8.2) 10.2 (6.5,13.8) < 0.001
Lactate - (mmol/L) 1.6 (1.1,2.2) 2.3 (1.5,3.9) < 0.001
Correlation between 
BD# and lactate (r)*
- 0.059 ----- 0.403
----- 0.285 0.009
Volume 17 - Número 3 - Julho/Setembro 2005 155
RBTI / ARTIGO ORIGINAL
in the ROC curve (Figure 1). Although lactate did not reach 
statistical difference between survivors and non-survivors in 
this analysis (3.2 vs. 3.9 mmol/L, p=0.07), once again only the 
group of patients who died during their ICU admission had 
their hyperlactatemia correlated with increases in base deficit 
(r=0.491, p<0.001). 
DISCUSSION
In our study, lactate does not seem to be a major determi-
nant of base deficit in our population. Correlation between 
base deficit and lactate was found in non-survivors but not in 
survivors (Table 3). A similar result was obtained when only 
patients with significant hyperlactatemia (lactate > 2.3 mmol/
L in our study) were considered: no correlation between lac-
tate and base deficit was found in those who survived but a 
significant correlation was found in those who died during 
their ICU admission (Table 4).
Arterial lactate and base deficit are frequently measured 
in blood gas samples of patients in order to select whether a 
patient needs to be admitted to the ICU1, to preview progno-
sis1-7 and to guide therapy3,22. It is well established that hyper-
lactatemia and high levels of base deficit predict a poor prog-
nosis, both on admission and when therapy fails to correct 
these disturbances2-6. Indeed, they seem to predict outcome 
better than oxygen-derived variables3. In accordance, we also 
found significant differences in both blood lactate concentra-
tions and base deficit on admission between survivors and 
non-survivors. 
Increases in base deficit correlated to hyperlactatemia have 
not been well evaluated as having a potential to influence the 
outcome of patients admitted in the ICU. Since some authors 
have considered lactate as an acid15, it could be expected that 
high levels of lactate would be associated with high levels of 
base deficit. However, in our study, base deficit was not statis-
tically different between patients with and without hyperlac-
tatemia (6.4 mmol/L vs. 5.4 mmol/L, respectively, p=0.355) 
and median lactate was the same in patients with and without 
high levels of base deficit (1.67 mmol/L, p=0.357). Conse-
quently, our results suggest that hyperlactatemia per se is not 
a major cause of increases in base deficit in our patients. 
In hyperlactatemic patients with high levels of base deficit, 
lactate level was greater than in hyperlactatemic patients with 
normal or low levels of base deficit. Besides lactate, APACHE 
II score and mortality were also greater in patients with both 
hyperlactatemia and high levels of base deficit. Therefore, 
this group of patients was more severely ill, confirming that 
the presence of both hyperlactatemia and high base deficit on 
admission makes the prognosis even worse.
Interestingly, although lactate was not statistically differ-
ent in patients with lactate greater than 2.3 mmol/L who died 
in relation to patients with lactate greater than 2.3 mmol/L 
who survived (3.9 mmol/L vs. 3.2 mmol/L, p=0.07) (Table 4), 
a considerably greater base deficit was found in non-survivors 
(10.9 mmol/L vs. 5.7 mmol/L, p< 0.001). As discussed previ-
ously, since lactate does not seem to be a major determinant 
per se of base deficit, this considerably greater base deficit in 
non- survivors has probably two explanations: 1) non-survi-
vors have more of other causes of increased base deficit such 
as hyperchloremia and unmeasured anions. Unfortunately, 
we do not have enough data to verify the relative contribu-
tion of each one of these variables to increases in base defi-
cit. 2) Since correlation between base deficit and lactate was 
only found in non-survivors, this suggests that hyperlactate-
mia may have different pathophysiologies in survivors and 
non-survivors. In non-survivors, increased levels of lactate 
may be due to thepresence of significant systemic anaerobic 
metabolism11. In anaerobic situations, protons generated in 
unreversed ATP hydrolysis accumulate so that lactic acido-
sis takes place8 and, consequently, both hyperlactatemia and 
high levels of base deficit are expected to occur and to cor-
relate to each other. By contrast, in our study, hyperlactate-
mia in survivors was followed by only a modest median base 
deficit (Table 4) and no correlation was found between base 
deficit and lactate. Hence, hyperlactatemia in ICU survivors 
probably has a distinct etiology and may be in its majority 
Characteristics
Survivors 
(n=45)
Non-Survivors 
(n=43)
p Value
Age (years) 45 (29,68) 53 (38,72) 0.165
Gender (male/female) 
– no (%)¶
21 (47) / 24 
(53)
24 (56) / 19 
(44)
0.519
APACHE II‡ 14 (8,22) 24 (17,27) < 0.001
BD# - (mmol/L) 5.7 (1.7,10.2) 10.9 (7.1,15.9) < 0.001
Lactate - (mmol/L) 3.2 (2.7,4.1) 3.9 (2.8,5.1) 0.07
Correlation between 
BD# and lactate (r)*
0.189 ----- 0.211
----- 0.491 < 0.001
Table 4 - Differences Between Patients With Lactate Level > 2.3 
mmol/L Who Survived or Not During Their ICU | Admission
Data are shown as medians and interquartile means or absolute number of pa-
tients and percentages.
* (r) = Spearman`s coefficient.
# BD = base deficit.
¶ - no (%) = absolute number and percentage of patients.
| ICU = Intensive Care Unit.
‡ APACHE II = Acute Physiological and Chronic Health Evaluation score (mean, 
0 to 72).
Figure 1 – Receiver Operating Characteristic (ROC) 
Curves of Lactate and Base Deficit on Admission as 
Intensive Care Unit death Predictors. 
The respective areas under the curve and 95% confidence intervals to lactate and 
base deficit are 0.669 (0.598 - 0.741) and 0.748 (0.681 - 0.815). 
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva156
RBTI / ARTIGO ORIGINAL
only “stress hyperlactatemia”. In this situation, no protons 
are expected to accumulate and a correlation between lac-
tate and base deficit would be less probable. The finding of 
correlation in those who died and absence of correlation in 
those who survived did not seem to be due to higher values 
of lactate in non-survivors, since even when hyperlactatemia 
was similar between survivors and non-survivors (Table 4), 
again correlation was only present in the group of patients 
who died during their ICU admission. 
Our study has some limitations: 1. It is a retrospective 
study so that possible bias may exist regarding collection of 
the data; 2. We analyzed just the base deficit and lactate on 
admission. Temporal changes in the initial values can be even 
more important than the original values to predict progno-
sis4,7,11,24 and 3. We have verified only ICU mortality.
CONCLUSION 
Base deficit and blood lactate concentration is frequently 
abnormal in critically ill patients. Our study confirmed the 
prognostic abilities of these variables on admission. However, 
increases in base deficit, as well as hyperlactatemia, have many 
possible distinct pathophysiologies. We showed that correla-
tion between lactate and base deficit is relevant in terms of 
outcome, probably suggesting true lactic acidosis, which 
seems to happen in significant amounts only in more sever-
elly ill patients. We recommend that all patients admitted in 
the ICU with hyperlactatemia should have their base deficit 
carefully evaluated because, although correlation is hard to 
verify in an individual basis, hyperlactatemia with low val-
ues of base deficit argues against a correlation between base 
deficit and lactate and, probably, a more favorable outcome. 
A prospective and more complete study is necessary to evalu-
ate the differences in the correlation between lactate and base 
deficit in survivors and non-survivors using the physicochem-
ical approach to the acid-base disorders. This may influence 
the interpretation and the prognostic significance of a high 
lactate value.
RESUMO
JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Avaliar a correlação 
entre o déficit de base e o lactato arterial colhidos de pacien-
tes quando da admissão na Unidade de Terapia Intensiva e o 
significado prognóstico desta correlação. 
MÉTODO: Duzentos e oitenta e oito pacientes admiti-
dos entre Maio de 2003 e Setembro de 2004 que tiveram o 
lactato arterial e o déficit de base colhidos no momento da 
admissão na UTI foram incluídos. Diferenças na correlação 
entre o déficit de base e o lactato arterial foram avaliadas en-
tre os pacientes que tiveram alta ou foram à óbito na UTI 
bem como diferenças de idade, sexo, e APACHE II. 
RESULTADOS: O lactato arterial e o déficit de base na 
admissão se mostraram bons preditores de mortalidade na 
UTI. O déficit de base não foi estatisticamente diferente entre 
pacientes com e sem hiperlactatemia. O lactato mediano foi o 
mesmo em pacientes com e sem níveis elevados de déficit de 
base. Correlação entre déficit de base e lactato foi encontrada 
nos pacientes que faleceram mas não nos que sobreviveram. 
Um resultado semelhante foi encontrado quando só foram 
considerados pacientes com níveis elevados de lactato: a cor-
relação entre as duas variáveis só foi encontrada no grupo de 
pacientes que foi à óbito.
CONCLUSÕES: O déficit de base e o lactato predizem 
mortalidade na admissão na UTI. O lactato não foi um grande 
determinante do déficit de base dessa amostra. A correlação 
entre o déficit de base e o lactato foi verificada como sendo 
um indicador de mau prognóstico, possivelmente sugerindo 
acidose láctica e metabolismo anaeróbico sistêmico significa-
tivo. O déficit de base deve, portanto, ser sempre analisado 
em pacientes admitidos com hiperlactatemia.
Unitermos: correlação, déficit de base, lactato, paciente 
crítico, prognóstico.
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Volume 17 - Número 3 - Julho/Setembro 2005 157
RBTI / ARTIGO ORIGINAL
Não é Possível Predizer o Lactato Arterial Elevado Utilizando 
a Mensuração da Diferença de Base em Pacientes com 
Sepse Grave na Fase Precoce de Reanimação*
It Is Not Possible To Predict Elevated Arterial Lactate Level Using Measurement 
of Base Excess in Severe Sepsis Patients at Early Resuscitation Phase
João Manoel Silva Junior2, Ederlon Rezende1, Edvaldo V. de Campos2, José Marconi A. Sousa3, 
Mirene de O. Silva2, Cristina P. Amendola4, Samantha L. S. Almeida4 
SUMMARY
BACKGROUND AND OBJECTIVES: The development of therapeutic goals depends on accurate evaluation of the supply of 
oxygen to organs and tissues. However, tissue oxygenation and perfusion are difficult to measure and have a labile behavior. 
This study has as objective to test the correlation between Base Deficit (BD) and Arterial Lactate (AL) and to verify if BD can 
replace AL measurements in the evaluation of severe sepsis patients of emergency department (ED).
METHODS: Contemporary cohort study involving adult patients with severe sepsis attended at the ED in a tertiary hospital. 
We use the criteria of SCCM/ACCP consensus conference to standardize the diagnosis of severe sepsis.
RESULTS: Two-hundred and three patients were included with mean age of 74 ± 13.6. 51.7% were male. Hospital Mortal-
ity Rate was 65%. Mean AL was 3 ± 2,2 and mean BD was –5,8 ± 6,8. When comparing patients with AL � 2 mmol/L and 
those with AL > 2 mmol/L, the discriminative variables were male gender, APACHE II and BD. The correlation between AL 
and BD showed a R2 -0.40 (p< 0,0001). The ROC curve for AL was the best to discriminate mortality and multiple organ 
dysfunction’s (cut point = 2.2 mmol/L) with a sensibility of 58.3%, specificity of 57.7% and an area of 0.58 to mortality. 
When discriminating multiple organ dysfunction’s, the area was 0.62 with sensibility of 60% and specificity of 59.5%. In 
the logistic regression analysis, the variables considered as independent risk factor to AL >2 mmol/L were male gender (p = 
0.04; OR 1.83 and IC 95% 1.01-3.32) and APACHE II (p = 0.01; OR 1.06 e IC 95% 1.01 -1.11). BD did not discriminate 
AL >2 mmol/L in the multivariate test.
CONCLUSIONS: In this population, the correlation between BD and AL was weak. The measurement of AL identified better 
the patients with greater risk of mortality and morbidity. Hemodynamic variables or BD did not discriminate patients with 
high or normal AL. Therefore, when dealing with this group of patients AL measurement is an essential component to identify 
tissue hypoperfusion.
Key Words: Base Excess, Emergency Department, Lactate, Prognostic, Sepsis
 monitorização de variáveis clínicas, hemodinâmi-
cas e da perfusão tecidual no paciente séptico é fun-
damental para identificar e quantificar os distúrbios 
perfusionais, bem como orientar a terapia. 
A presença de alterações cardiovasculares, renais e neuro-
lógicas indica disfunção orgânica na sepse, porém são even-
tos tardios de hipóxia tecidual, prejudicando o início precoce 
e a escolha da terapêutica. 
Dessa forma o desenvolvimento de objetivos terapêuticos 
depende da avaliação precisa da adequação do suprimento de 
oxigênio para os órgãos e tecidos, entretanto, a oxigenação e 
perfusão teciduais são difíceis de medir e mais tênues na apa-
rência. Então a avaliação da oxigenação tecidual é baseada 
em marcadores de disóxia regional e sistêmica. 
Quando a disponibilidade de oxigênio na célula é limi-
tada, ocorre metabolismo anaeróbico e conseqüentemente 
acidose metabólica. Esta acidose metabólica pode ser quanti-
ficada por análise dos gases arteriais examinando a diferença 
de base e as concentrações séricas do lactato1. 
Baseado nessas premissas, alguns autores propuseram a 
diferença de base e o lactato arterial como indicadores da 
oxigenação tecidual. A diferença de base e o lactato arterial 
têm se mostrado superiores ao pH na avaliação da resolução 
da acidose metabólica, além de prever complicações subse-
qüentes2.
As concentrações séricas de lactato na admissão esta 
fortemente associada ao prognóstico dos pacientes3. Recen-
temente verificou-se que em pacientes infectados do depar-
tamento de emergência, níveis elevados de lactato indicavam 
aumento de mortalidade4. Dragosavac e col.5 demonstraram 
em pacientes com sepse na unidade de terapia intensiva que o 
lactato arterial dos cinco primeiros dias encontravam-se mais 
elevados nos pacientes não sobreviventes. Em estudo obser-
vacional6, pacientes admitidos na UTI com diferença de base 
abaixo de -4 mmol/L, apresentavam pior prognóstico, princi-
palmente quando associado ao lactato maior que 1,5 mmol/
A
1. Diretor do Serviço de Terapia Intensiva do Hospital do Servidor Público Estadual;
2. Médico Assistente do Serviço de Terapia Intensiva Hospital do Servidor Público Estadual; 
3. Médico Supervisor do Serviço de Terapia Intensiva Hospital do Servidor Público Estadual;
4. Residentes em Medicina Intensiva do Serviço de Terapia Intensiva Hospital do Servidor Público Estadual;
* Recebido do Serviço de Terapia Intensiva do Hospital do Servidor Público Estadual Francisco Morato de Oliveira – HSPE – FMO
• Trabalho apresentado pelo Dr. João M Silva Júnior para obtenção do Título de Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina 
Intensiva Brasileira - AMIB.
Apresentado em 16 de maio de 2005 – Aceito para publicação em 05 de setembro de 2005
Endereço para correspondência: Rua Pedro de Toledo, 1800 - 6º Andar – Vila Clementino – 04039-901 São Paulo, SP – Fone/Fax (11) 5088-8146 
– E-mail: ederlon@sti-hspe.com.br
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva158
RBTI / ARTIGO ORIGINAL
L. Alem disso mesmo pacientes estáveis hemodinamicamente 
quando persistem com lactato aumentado por mais de 48 ho-
ras apresentam elevada mortalidade7.
Existem vários motivos que podem causar diminuição na 
diferença de base e hiperlactatemia na sepse, porém o mais 
importante é a hipóxia tecidual8. 
Poucos estudos clínicos prospectivos usaram esses indica-
dores em pacientes sépticos do departamento de emergência 
quanto à capacidade de predizer precocemente a evolução. 
Oobjetivo deste estudo teve o propósito de testar a cor-
relação entre diferença de base e lactato arterial, assim como 
verificar se a diferença de base pode substituir a mensuração 
do lactato na avaliação da perfusão tecidual em uma popu-
lação de pacientes com sepse grave atendidos no pronto so-
corro.
MÉTODO
Após aprovação pelo Comitê de Ética e Pesquisa, con-
duziu-se um estudo prospectivo observacional em pacientes 
adultos com sepse grave, durante período de três meses em 
unidade de emergência de hospital terciário.
Trata-se de unidade especializada em pacientes com do-
enças graves, tanto clínicas como cirúrgicas, composta de 50 
leitos. 
Foram incluídos todos os pacientes internados no de-
partamento de emergência no período de 1 de julho de 2004 
a 30 de setembro de 2004, com foco infeccioso evidente ou 
altamente provável, presença de manifestações sistêmicas 
provocada pela infecção, caracterizada pela presença de 
pelo menos dois critérios como temperatura > 38 ºC ou 
< 36 ºC, freqüência respiratória > 20 irpm, ou PaCO2 < 
32 mmHg, ou necessidade de ventilação mecânica, freqü-
ência cardíaca > 90 bpm, leucometria> 12.000 ou < 4.000 
células/mm3 ou formas imaturas > 10% e também presen-
ça de pelo menos uma disfunção orgânica, cardiovascular 
(hipotensão arterial ou necessidade de drogas vasoativas), 
respiratória (PaO2/ FiO2 < 250), renal (diurese < 0,5 mL/
kg/h), neurológica (alteração aguda do nível de consciên-
cia), coagulação (plaquetas < 80.000/mm3, ou diminuição 
de 50% em relação ao maior valor dos últimos três dias), 
hepática (bilirrubina total > 1.2 mg/dL, exceto doença bi-
liar), acidose metabólica e lactato elevado 1,5 vezes o valor 
de referência. 
Os pacientes com idade menor que 18 anos e com tempo 
de internação menor que 24 horas foram excluídos.
Os pacientes foram acompanhados até a alta hospitalar 
ou óbito, e coletaram-se dados das primeiras 24 horas para 
a analise como características demográficas, tempo de inter-
nação hospitalar, sinais vitais (freqüência cardíaca e pressão 
arterial), lactato arterial, diferença de base e variáveis para 
calculo dos índices APACHE II9 (Acute Physiology and Chro-
nic Healt Evaluation II) e SOFA10 (Sequential Organ Failure 
Assessmen). O pesquisador não exercia qualquer influencia 
nas decisões dos médicos emergencistas.
O lactato arterial e a diferença de base foram obtidos de 
uma amostra de sangue arterial do paciente incluído no es-
tudo.
Na análise estatística as médias foram comparadas entre 
os dois grupos através do teste t de Student. Para variáveis 
sem distribuição normal foi utilizado o teste de Mann-Whit-
ney assim como variáveis ordinais. Estas variáveis foram des-
critas utilizando mediana e valores mínimos e máximos. Vari-
áveis categóricas foram analisadas pelo teste Qui-quadrado. 
Foi realizada análise multivariada através de backward, 
com o objetivo de identificar fatores de risco independentes 
e controlar efeitos que poderiam confundir (variáveis mu-
tuamente ajustadas). Uma probabilidade de significância 
menor que 0,2 foi definido como nível de corte para per-
manência de variáveis no processo interativo denominado 
backward. Variáveis que apresentaram probabilidade de 
significância (valor-p) menor que 0,2 na análise univariada 
foram consideradas como candidatas ao modelo de regres-
são múltipla11. Todas as probabilidades de significância 
(valores de p) apresentadas são do tipo bicaudais e valores 
menores que 0,05 são considerados estatisticamente signi-
ficativos. Como a hipótese inicial considerava a associação 
independente da diferença de base e do lactato arterial, es-
tas variáveis foram forçadas a permanecer no modelo final 
de regressão múltipla. A habilidade preditiva dos índices 
em diferenciar sobreviventes e não sobreviventes, assim 
como uma ou mais disfunções orgânicas, foi testada uti-
lizando curvas ROC - Receiver Operating Characteristic. 
Medidas de qualidade como sensibilidade e especificida-
de foram estimadas com intervalos de confiança de 95% 
para correta classificação do desfecho. Odds ratios e seus 
respectivos intervalos de confiança 95% foram estimados 
pela regressão logística. A análise estatística dos dados foi 
efetuada através do SAS 8.2 (Statistical Analysis System, 
Ceary, NC, USA) .
RESULTADOS
Um total de 203 pacientes, 105 masculinos e 98 femininos, 
com média de idade 74 anos, foram incluídos no estudo. A 
infecção pulmonar foi a mais freqüente com prevalência de 
58,6%, seguida de urinaria 23,6% e abdominal 7,9%. A média 
dos escores APACHE II e SOFA foram respectivamente de 
20±7 e 5,4±3,2 e a média do lactato arterial e diferença de 
base foram 3,0 ± 2,2 mmol/L e -5,8 ± 6,8 mEq/L, respectiva-
mente. Dos pacientes, 63,5% apresentavam múltiplas disfun-
ções (≥ 2 disfunções) e a mortalidade hospitalar foi de 65% 
(Tabela 1).
A comparação entre lactato arterial e diferença de base 
pela curva de dispersão, evidencia que estas variáveis apre-
Tabela 1- Características dos Pacientes Estudados (n = 203)
Variáveis Média ± DP
Idade (anos) 74 ± 13,6
Sexo masculino (%) 51,7
Mortalidade (%) 65
APACHE II 20 ± 6,97
Múltiplas disfunções (%) 63,5
SOFA 5,45 ± 3,25
Lactato arterial (mmol/L) 3,03 ± 2,23
Diferença de base (mmol/L) -5.8 ± 6.8
Freqüência cardíaca (bpm) 95.4 ± 19.9
Pressão arterial média (mmHg) 86 ± 19
Volume 17 - Número 3 - Julho/Setembro 2005 159
RBTI / ARTIGO ORIGINAL
sentam uma correlação inversa (r2= -0,4 p <0,01)
Quando foram comparados Pacientes com lactato ≤2 
mmol/L e aqueles com lactato >2 mmol/L, as variáveis que 
permitiram discriminar os dois grupos através de análise uni-
variada foram sexo, escores APACHE II e diferença de base. 
(Tabela 2).
Para a regressão logística somente as variáveis significa-
tivas da análise univariada com p<0,2 foram consideradas. 
Nesta análise a diferença de base não mostrou ser preditor 
independente de lactato elevado (> 2 mmol/L). Apenas sexo 
e escore APACHE II foram variáveis independentes para pre-
dizer um lactato >2 mmol/L. (Tabela 3).
A área sob a curva ROC (Receiver Operating Curve) do 
lactato foi a melhor que discriminou mortalidade e múltiplas 
disfunções orgânicas: 0.58 e 0.62, respectivamente. O melhor 
ponto de corte foi 2,2 mmol/L, com sensibilidade de 58,3% e 
especificidade 57,7% para mortalidade. Para múltiplas dis-
funções orgânicas a sensibilidade foi de 60,0% com especifici-
dade de 59,5%. (Figuras 2 e 3) 
Figura 1 - Correlação de Pearson entre Lactato Arterial e 
Diferença de Base (r2= -0,400 p < 0,01) 
Tabela 2 – Comparação entre Pacientes 
com lactato ≤2 e Lactato >2 mmol/L
Variáveis Lactato ≤ 2 
mmol/L 
 (n = 86)
% Lactato >2 
mmol/L 
 (n = 117)
% Valor 
de p
Idade 73,5 ± 
14,8
74,8 ± 12,7 0,51*
Sexo
Feminino 50 58,1 48 41,0 0,01♣
Masculino 36 41,9 69 59,0
Diferença 
de base 
(mmol/L)
-4,8 (-17,0 
a 17,2)
-6,7(-24,0 a 
12,0)
0,01♠
Escore SOFA 5,0 ± 2,5 5,7 ± 3,7 0,11*
Escore 
APACHE II
18,3 ± 6,8 21,2 ± 6,8 <0,01*
Freqüência 
cardíaca 
(bpm) 
95,5 ± 
17,4
95,3 ± 21,6 0,94*
Pressão 
Arterial 
Média 
(mmHg) 
87,4 ± 
17,1
85,0 ± 20,3 0,38*
* t de Student, ♣ X2, ♠Teste Mann-Whitney 
Tabela 3 - Analise Multivariada
Variáveis OR IC95% Valor-p
Sexo masculino 1,83 1,01 3,32 0,04
Diferença de base 0,97 0,93 1,02 0,20
Escore APACHE II 1,06 1,01 1,11 0,01
Escore SOFA 1,00 0,90 1,09 0,93
Figura 2 – Curva ROC do Lactato, Diferença 
de Base e PAM para Mortalidade
Figura 3 – Curva ROC do Lactato, Diferença de 
Base e PAM para Múltiplas Disfunções Orgânicas
Lactato (area=0,58)
Base excess (area=0.43)
PAM (area=0.39)
1 - Especificidade
S
en
si
bi
lid
ad
e
Base excess
PAM
Lactato
1 - Especificidade
S
en
si
bi
lid
ad
e
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva160
RBTI / ARTIGO ORIGINAL
DISCUSSÃO