FISIOTERAPIA EM ANGINA e INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

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DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES
Patrícia Teixeira Costa
Ricardo Farinasso
USF - 2015
- Doença cerebrovascular
- Doença coronariana
- Miocardiopatias
 São, no Brasil, a maior causa de mortalidade
 Problema de saúde pública
Síndromes Isquêmicas Coronárias Agudas
- Angina instável
- Infarto agudo do Miocárdio (IAM) 
ANGINA PECTORIS
• Síndrome clínica devido à isquemia miocárdica
• Caracterizada por desconforto ou pressão precordiais
• Precipitada por esforço e aliviada por repouso ou nitroglicerina
Etiologia:
Obstrução arterial coronariana
Aterosclerose
- Placa Vulnerável: excêntrica; 
conteúdo lipídico mole; cápsula fibrosa 
fina
• maior agregação plaquetária
- Placa Estável:  conteúdo lipídico; 
cápsula espessa
Fisiopatologia:
Alteração da relação oferta/consumo de O2 para o miocárdio:
- Condições que  oferta O2
- Condições que  consumo O2
- Ambas
Agressão vascular
•Tipo I: alterações funcionais das células endoteliais sem alteração 
morfológica
•Tipo II: lesão do endotélio (camada íntima)
Infiltração de monócitos
Adesão de plaquetas
Liberação de citocinas
3- Tipo III: danos da camada íntima e média da artéria, rotura da placa 
aterosclerótica com formação de trombos 
Condições extra-cardíacas de  oferta O2
- Hemorragias
- Anemias
Condições extra-cardíacas que inibem a liberação O2
- Hemoglobinas anormais
- Monóxido de carbono
Sinais Clínicos
 Pode não ser percebida como dor ou manifestar-se tipicamente como dor 
retroesternal de forte intensidade, irradiada para: 
- região cervical
- MSE
- maxilares e dentes
- dor de estômago
• Sudorese fria
• Palpitação
• Mal estar
Tipos de Angina
1. Angina Estável:
 Geralmente desencadeada por esforço, emoção, febre, dor, hipertensão 
arterial
 Evolução favorável após repouso ou medicação
Tratamento:
1- Medicamentoso
2- Nitratos
3- Beta-bloqueadores
4- Antagonistas do cálcio
2. Angina Instável:
 Dor com diminuição da intensidade do esforço ou ao repouso
 Dor prolongada
Tratamento:
1- Hospitalização em UCO
2- ECG 12/12 horas
3- Enzimas sangüíneas
3. Angina Variante
 Secundária a espasmo de grande vaso, desconforto em repouso e 
elevação do segmento ST durante o ataque.
 Melhora com nitroglicerina sublingual e bloqueador de canais de Ca++
EXAMES DIAGNÓSTICOS
1- Eletrocardiograma (ECG)
2- Ecocardiograma (ECO)
3- Ergometria (avaliação da capaci// máxima de esforço)
4- Coronariografia/Ventriculografia
- Obstrução coronária
- Função ventricular
5- Holter (identifica/quantifica arritmias cardíacas; identifica episódios de 
isquemia miocárdica que ocorrem durante sono, repouso e esforço)
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
 Causado por uma limitação importante do fluxo sanguíneo coronário de
grande duração, resultando em necrose do músculo cardíaco.
 Maior problema de saúde pública no mundo industrializado.
 1,5 milhões de pacientes sofrem anualmente de IAM nos EUA ( 1
paciente a cada 20 segundos).
Fisiopatologia
 90% dos casos, a causa da oclusão aguda da coronária é secundária a
um trombo sobre a placa aterosclerótica
Formação do Trombo
Fissura da placa aterosclerótica  exposição de colágeno e células
endoteliais  agregação plaquetária  ativação da cascata de coagulação
 TROMBO
 Isquemia  redução imediata e progressiva da contratilidade  abolindo
sua contração em poucos minutos
 Oclusão maior que 20 minutos = necrose irreversível
 Ausência de circulação colateral = pior prognóstico
 Quanto antes a reperfusão,  a extensão da necrose
Sinais Clínicos
 Dor retroesternal, intensa, sensação de aperto e duração acima de 30
minutos
 Pode irradiar-se para:
- pescoço;
- mandíbula
- MMSS
- Dorso
 Sudorese
 Dispnéia
 Náusea
 Vômito
# Nos idosos e diabéticos, a dor pode ser incaracterística ou
ausente
 Pressão Arterial: normal na maioria dos casos
 Ausculta Cardíaca: ruídos abafados
Tratamento preconizado para IAM
1. Diagnóstico e estabilização do paciente
2. Medidas de reperfusão aguda: trombolíticos
3. Antiplaquetários e antitrombóticos
4. Outros agentes farmacológicos
5. Cirurgia
Contra indicações para trombólise:
- Sangramento ativo
- Coagulopatias
- Má formação do SNC
- AVC isquêmico recente
- etc
Relação entre área infartada e artéria correspondente ocluída:
Art. Coronária Direita Parede posterior inferior do VE
Art. Circunflexa Parede posterior e inferior ou parede lateral VE
Art. Descendente Anterior Regiões anteriores e apical VE
Depende:
- Extensão do miocárdio coberta por determinada artéria
- Circulação colateral
FUNÇÃO CARDÍACA NO IAM
1- Área necrosada inferior a 10% do VE:
- trabalho cardíaco normal
- pressão arterial normal
- fração ejeção normal
2. Área necrosada superior à 40% do VE:
- quadro grave  choque cardiogênico
(quase sempre irreversível)
ÁREA DE MÚSCULO NECROSADA
Hipocinesia
Acinesia
Discinesia/expansão paradoxal 
ECG (de grande valor para diagnóstico do IAM)
Informa:
1- localização
2- extensão
3- complicações associadas (bloqueios e arritmias)
Obs.: Às vezes o ECG é normal nas primeiras 12 hs
Alterações Miocárdicas Causadas por Hipóxia:
Isquemia Lesão Necrose
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP, 1969.
Classe I Aparentemente normais
Classe II Com estertores de bases pulmonares (Congestão 
Pulmonar)
Classe III Com Edema Agudo de Pulmão
Classe IV Com Choque Cardiogênico
SEQUÊNCIA DE MODIFICAÇÕES NO MIOCÁRDIO APÓS IAM
1a semana: fenômenos necrose e início remoção fibras musculares 
necrosadas
2a semana: mecanismos de remoção chegam ao máximo
adelgaçamento parede miocárdio  formação colágeno
3a semana: período final remoção material necrótico
formação abundante colágeno
4a a 6a semana: cicatrização progressiva área infartada
ACHADOS LABORATORIAIS (importância diagnóstica)
Troponina (mais sensível e específica para IAM)
 CK- MB 
 TGO (inespecífica)
 DHL (inespecífica)
 CK (inespecífica)
EVOLUÇÃO PÓS - IAM
1. Boa evolução 
2. Complicações de maior ou menor importância
3. Roturas
4. Insuficiência Mitral
5. Novas áreas de necrose / extensão do infarto
6-Expansão do infarto (adelgaçamento da parede infartada)
6. ICC: Choque Cardiogênico
Aneurismas
AVCs (devido a trombos intracavitários)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Angina de peito
2. Arritmias cardíacas paroxísticas
3. Pericardites
4. Aneurisma dissecante de Aorta
5. Embolia Pulmonar
6. Pneumotórax e enfisema intersticial
7. Afecções aparelho digestivo
TRATAMENTO DO IAM
Internação em UCO:
1. Monitorização eletrocardiográfica (72hs)
2. Exames laboratoriais (alteração enzimas plasmáticas)
3. Alívio da dor 
4. O2 ( máscaras/catéteres 2-4 l/m)
5. Nitratos (empregado de horário, mesmo na ausência de dor)
6. Hialuronidase (1a 72hs, efeito proteção miocárdio)
7. Beta-bloqueador*
 FC
 HAS
Alívio da dor
Prevenir taquiarritmias
* Obs.: Por todas essas ações, o beta - bloqueador é a melhor droga para 
 MVO2 e para proteger áreas de isquemia e evitar a extensão da área de 
necrose.
8. Trombólise das obstruções coronárias agudas
(Estreptoquinase / uroquinase)
Diretamente no local obstrução (Coronariografia) ou via venosa
Até 6 hs após o início do quadro agudo de isquemia
Restauração do fluxo coronariano obstruído
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Revascularização do Miocárdio
Pontes Safena
Pontes artéria mamária
Angioplastia coronária
Catéter via femural até ponto obstrução
Desfaz obstrução e refaz circulaçãop/ miocárdio