Patologia Cardiovascular III

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Vanessa P Alves TXIX 
 Patologia Cardiovascular – Parte III 
Cardiopatia Isquêmica 
A CI é um nome amplo que engloba várias síndromes intimamente relacionadas e causadas pela isquemia do miocárdio 
— um desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo cardíaco (perfusão) e as necessidades de oxigênio e nutrientes do 
miocárdio. A causa principal: processo aterosclerótico e trombose. 
Na maioria dos casos, as síndromes da CI são as manifestações 
tardias de uma aterosclerose coronariana que se desenvolveu 
gradualmente durante décadas. 
A CI é a causa mais comum de insuficiência cardíaca esquerda, além 
de outras causas, como hipertensão sistêmica, doença da valva da 
aorta ou da valva mitral e as doenças primárias do miocárdio) 
Apresentação clínica da CI inclui as síndromes cardíacas: 
 Angina Pectoris: a isquemia provoca dor, mas não é suficiente 
para causar a morte dos miócitos. Pode ser estável (quando 
ocorre durante certo grau de esforço físico – oclusão maior que 
70%), causada por espasmo vascular (angina de Prinzmetal) ou 
instável (quando ocorre durante esforços físicos menores ou 
mesmo no repouso – oclusão maior que 90%). 
 Infarto agudo do miocárdio (IAM): a isquemia é suficiente para 
causar a morte de cardiomiócitos 
 CI crônica com ICC: descompensação progressiva do coração 
após IAM ou como resultado de lesões isquêmicas pequenas 
que, com o passar do tempo, acumulam-se e levam à falência 
mecânica cardíaca. 
 Morte súbita cardíaca (MSC): pode ocorrer como consequência 
da lesão tecidual deixada por um infarto, mas geralmente 
resulta de arritmia fatal, sem necrose de miócitos. 
*A expressão síndrome coronariana aguda é aplicada a qualquer 
uma das três manifestações da CI — angina instável, IAM e MSC 
O estreitamento aterosclerótico pode afetar qualquer uma das 
artérias coronárias: artéria descendente anterior esquerda (DAE), 
artéria circunflexa esquerda (CE) e a artéria coronária direita (ACD) 
— isoladamente ou em conjunto. Placas clinicamente significativas 
tendem a ocorrer nos primeiros centímetros da DAE e da CE e ao 
longo de toda a ACD. 
Além da placa aterosclerótica, há outras causas: pode ser por um 
fragmento de êmbolo que chega às coronárias, oclusivo. Pode 
ocorrer isquemia sem ter oclusão da artéria, como em estado de 
hipóxia generalizada (paciente com anemia, choque hipovolêmico, 
comprometimento vascular). Taquicardia; insuficiência cardíaca 
mantida; doenças hepáticas e renais, principalmente as crônicas, também estão associadas a cardiopatia isquêmica e 
infarto do miocárdio. Porém, a causa principal: doença aterosclerótica coronariana. 
➔ Infarto Agudo do Miocárdio 
Consiste na necrose do músculo cardíaco que resulta de isquemia. A maior parte é causada pela trombose aguda de uma 
artéria coronária - a ruptura de uma placa de ateroma preexistente atua como um núcleo para a formação de um trombo 
 Tipo 1: complicação de placa aterosclerótica 
 Tipo 2 (10% dos casos): vasoespasmo, embolia, distúrbios da demanda de O2, anemia, estado febril 
Insuficiências Cardíacas 
IC Esquerda: leva à diminuição da perfusão 
sistêmica e da elevação da pressão nas veias 
pulmonares. O ventrículo E pode estar 
hipertrofiado e dilatado, causando insuficiência 
mitral e aumento do átrio esquerdo. Nos 
pulmões, causa congestão e edema, derrame 
pleural. Quadro Clínico: dispneia aos esforços 
(dispneia em decúbito: ortopneia significa que 
já está mais avançada, melhora quando senta 
ou fica em pé), tosse, cardiomegalia, 
taquicardia, presença de B3 e estertores finos. 
A medida que a dilatação ventricular progride, 
ocorre regurgitação mitral e sopro sistólico. 
Fibrilação atrial devido aumento do átrio 
também pode ocorrer, que reduz o volume 
sistólico e causa estase (trombos – AVE, 
infartos). A diminuição do débito cardíaco 
reduz perfusão renal, que ativa SRAA, elevando 
volemia e PA: exacerba edema pulmonar. 
IC Direita: geralmente é consequência da IC 
esquerda, devido ao aumento da pressão na 
circulação pulmonar. Isoladamente, as causas 
podem ser: hipertensão pulmonar grave 
(provoca a cor pulmonale), doença primária da 
valva tricúspide ou do tronco pulmonar, em 
cardiopatias congênitas. Causa congestão 
venosa sistêmica. Quadro Clínico: 
hepatomegalia congestiva e hipertensão portal 
(ascite), esplenomegalia congestiva, produção 
de transudatos, gerando derrames pleurais e 
pericárdicos; edema periférico, principalmente 
edema de tornozelo e pré-tibial; turgência 
jugular. É comum a presença de sopro de 
regurgitação tricúspide 
ECG – Necrose-lesão-isquemia. Em caso de isquemia prolongada, o ECG pode estar alterado: depressão da onda Q 
(necrose), aumento da onda ST (lesão) e elevação do seguimento RST, com onda T invertida (isquemia). 
Manifestações Típicas 
 Início: súbito, devastador 
 Dor: intensa, opressiva, constritiva, em queimação, esmagante 
 Localização: subesternal, precordial, epigástrica, dorsal, 
 Irradiar: ombro, braço esquerdo, mandíbula 
 Duração mais de 20 minutos 
 Sudorese intensa, náuseas, dispneia, congestão e edema pulmonar, choque cardiogênico 
Ao contrário da angina pectoris, a dor normalmente dura vários minutos a horas e não diminui com a administração de 
nitroglicerina ou com repouso. 
Características de risco com manifestações atípicas: idosos, sexo feminino, DM, insuficiência cardíaca, com marca-passo. 
Em idosos e diabéticos, podem ser assintomáticos. 
Diagnóstico: 
1) Sintomas 
2) ECG 
3) Aumento de enzimas plasmáticas: mioglobina (MB), troponina (TnT e TnI) e CK-MB – não são específicas do mm 
cardíaco e nem típicas de infarto, tendo que ser analisados e corresponder com o quadro clínico do paciente 
 MB: está elevado nas primeiras horas, com pico, em média, na quinta hora 
 CK-MB: eleva-se após 4 horas, presente até 2-4 dias após, com pico entre 24h-48h 
 Troponina: começa a elevar-se a partir do 1º ou 2º dia, presente até o 7º dia 
Classificação 
Baseada no Tamanho: 
 Microscópico: necrose focal (apresenta focos de necrose) 
 Pequeno: menos que 10% do miocárdio do ventrículo esquerdo está comprometido 
 Moderado: 10-30% do miocárdio do VE 
 Grande: mais que 30% do miocárdio VE – geralmente incompatível com a vida, péssimo prognóstico 
*IAM também pode ocorrer no VD, não sendo evidenciado pelo ECG convencional – se suspeitar de patologia direita, tem 
que pedir derivações para coração direito. 
Classificação Anatômica – baseado na localização: 
 Transmural: acomete toda a parede miocárdica, envolvem 50% ou mais da espessura do ventrículo 
 Não-transmural: são focos localizados - intramural, subepicárdico, subendocárdico 
Classificação Patológica: 
 Em evolução: vai a óbito em menos de 6 horas, não existindo resposta de dano celular (sem polimorfonuclear) 
 Agudo: vai a óbito entre 6 horas e 7 dias, com abundância de polimorfonucleares 
 Em cicatrização: vai a óbito entre 7 dias a 28 dias, com presença de mononucleares e fibroblastos 
 Cicatrizado: com evolução de mais de 30 dias, com presença de colágeno no tecido 
Classificação Topográfica: 
 Septal, parede anterior, lateral, inferior, inferobasal (posterior), VD – identifica a artéria acometida: 
A oclusão aguda da parte proximal da artéria DAE normalmente provoca infarto na parede anterior do ventrículo 
esquerdo, nos dois terços anteriores do septo ventricular e na maior parte do ápice do coração; uma oclusão mais distal 
do mesmo vaso pode afetar apenas o ápice. Oclusão aguda da parte proximal da artéria CE causa necrose da parte lateral 
do ventrículo esquerdo. Oclusão da parte proximal da ACD afeta grande parte do ventrículo direito. Uma oclusão na 
artéria coronária principal esquerda é normalmente fatal. 
*O terço posterior do septo e a parte posterior do ventrículo esquerdo são irrigados pela artéria descendente posterior, 
que é originada da ACD (coração com vaso dominante direito) ou da CE (coração com vaso dominanteesquerdo). Assim, 
em um coração com vaso dominante direito, a oclusão da ACD gera lesão isquêmica no ventrículo esquerdo, enquanto 
em um coração com vaso dominante esquerdo, a oclusão da CE geralmente afeta todo o ventrículo esquerdo e o septo. 
 
Características Macroscópicas 
 Isquemia nos primeiros 40 minutos: infarto na região subendocárdica (<25%) 
 Primeiras horas: infarto se estende além da área subendocárdia, indo para o terço médio do miocárdio (50-75%) 
 3-6 horas: extenso dano, acometendo toda a área, incluindo subepicárdio (>75%) 
Os infartos do miocárdio com menos de 12 horas geralmente não são macroscopicamente visíveis. 
 24 horas a 48 h: mudança discreta de cor (mais escura), não homogênea. 
 48h a 72h: já é evidente macroscopicamente o infarto, coloração intensa escura, homogênea, que envolve a área 
que sofreu a oclusão. 
 Mais de 30 dias: fibrosado, área esbranquiçada na área do infarto 
Infarto Transmural 
 24h: área difusa, não homogênea, de uma coloração mais escura do que o musculo normal 
 48h: área localizada, coloração mais escura 
 Mais de 30 dias: fibrosado, com aspecto esbranquiçado. 
São causados pela oclusão de vasos epicárdicos, a qual resulta da combinação de aterosclerose crônica com trombose 
aguda. Normalmente produzem elevações do segmento ST do ECG, pode haver ondas Q negativa. Afetam pelo menos 
uma parte do ventrículo esquerdo e/ou do septo interventricular. O tempo de duração da isquemia miocárdica é o 
maior determinante da transmuralidade do infarto. 
Infarto Subendocárdico 
Aspecto circunferencial – na circunferência do ventrículo. 
 24h: localizado na circunferência, 
 48h: área bem definida no subencodárdio 
 30 dias: cicatrizado, fibrosado, parte esbranquiçada na região subendocárdica 
É limitado ao terço interno do miocárdio; esses infartos normalmente não exibem elevações do segmento ST ou ondas Q 
no traçado do ECG. 
Características Microscópicas 
 A partir de 6h: necrose isquêmica /necrose de coagulação → presença de célula fantasmas, eosinofilia citoplasmática 
 24h: processo inflamatório a partir de PMN (discreto) entre as fibras musculares + células fantasmas 
 72h: infiltrado inflamatório evidente entre as fibras musculares 
 15 dias: depósito de colágeno entre as fibras musculares, presença de fibroblastos, diminui o infiltrado inflamatório, 
aspecto rosado e pálido – colágeno imaturo. 
 30 dias: células fantasmas são substituídas por colágeno – já ocorreu fibrose do tecido – fibrose entre as fibras 
musculares 
Complicações 
 Complicações precoces: envolvem o comprometimento do musculo cardíaco – complicações: necrose que provoca a 
ruptura do músculo, gerando hemopericárdio, que ocasiona em tamponamento cardíaco; ou ruptura do septo 
ventricular (causa choque cardiogênico), ou ruptura ou disfunção do músculo papilar (regurgitação mitral) 
 Complicações tardias: sequelas deste comprometimento – fibrose, perdendo o espessamento do ventrículo, podendo 
apresentar aneurisma (dilatação aneurismática) da parede ventricular, pode formar trombos murais que pode 
romper e provocar AVE isquêmico (coronárias – polígono de Willis). Pericardite fibrinosa pós-infarto do miocárdio 
(Síndrome de Dressler) 
Miocardite 
Estado simples provocado a parti de um processo inflamatório do musculo cardíaco. São alterações morfológicas, 
resultado de uma reação inflamatória, na ausência de isquemia característica de doença arterial coronariana – pois numa 
isquemia, ocorre necrose do miocárdio, com células musculares necróticas e infiltrado inflamatório, sendo um infarto. 
Síndrome clínica de inflamação miocárdica não isquêmica resultante de um grupo heterogêneo de doenças infecciosas, 
imunes e não imunes, sendo capaz de formar uma reação inflamatória – se tiver isquemia, é infarto. 
Etiologia 
Pode ocorrer em qualquer idade, em paciente sem antecedentes de cardiopatia congênitas ou adquiridas, que começa a 
apresentar um quadro clínico de insuficiência cardíaca, arritmia, ou morte súbita. 
Etiologia idiopática e viral são as causas mais frequentes. Também pode ser por bactérias (tuberculose, difteria, sífilis, 
leptospirose), fungos, imunológicos (hipersensibilidades, LES, medicamentos), ou irradiação. 
3 fases da Miocardite Viral: 
1) Aguda: 3 a 4 dias de evolução. Disseminação e replicação viral, liberando IFN e interleucinas, provocando uma 
resposta imunológica no paciente. 
2) Subaguda: a partir do 5 ou 6 dia, começa o comprometimento no coração devido a resposta antígeno-anticorpo no 
miocárdio. Células começam a morrer devido a inflamação. 
3) Crônica: 15 a 30 dias, fase de cicatrização, processo fibrótico-cicatricial do músculo cardíaco. Paciente com sequelas. 
Suspeita-se de comprometimento do miocárdio quando há descompensação cardíaca e arritmias dias ou semanas após 
uma infecção viral em outro órgão 
Dados Clínicos de Alerta 
 Ausência de doença cardíaca pré-existente 
 Taquicardia desproporcional ao quadro febril – normalmente, o pulso deve estar associado ao pico febril 
 Aparecimento súbito de arritmias/distúrbios de condução 
 Cardiomegalia sem causa aparente 
 Sintomas de ICC sem causa aparente 
 Quadros de dor torácica, dispneia, febre, arritmias, IC em pacientes jovens sem antecedentes de doença cardíaca 
*Miocardite x infarto do miocárdio: na miocardite, o paciente geralmente não tem histórico de doença isquêmica prévia. 
Morfologia 
Nas primeiras 24h – aguda, o paciente não apresenta nada. Sendo subaguda ou crônica: coração aumentado de tamanho 
(não é cardiomegalia), dilatação das cavidades, lesões em placas ou difusas, miocárdio flácido, focos pálidos, hemorragias, 
microabscessos. Endocárdio e válvulas geralmente poupados. Trombos murais podem ser encontrados. 
7-15 dias após o envolvimento miocárdico: coração pode estar normal, ou com hipertrofia residual, fibrose 
subendocárdica 
Microscopia 
 Miocardite viral (linfocitária): infiltrado mononuclear, edema intersticial e necrose focal 
 Miocardite bacteriana: infiltrado polimorfonuclear, formando microabscessos, com necrose focal, demonstradas as 
colônias bacterianas 
 Miocardite eosinofílica (paciente com doença parasitária, doença autoimune, hipersensibilidade, drogas...): infiltrado 
mononuclear/eosinofílico perivascular, vasculite, necrose do miocárdio 
Miocardite Chagásica 
Presença do parasito (ninhos de amastigotas), tumefação das fibras miocardicas individuais, pseudocistos intracelulares, 
necrose focal das celulas miocárdicas, infiltração inflamatoria intersticial aguda e densa. 
Miocardite de Fleder – miocardite idiopática de células gigantes 
Origem desconhecido (viral? Medicamentoso?), em que se apresenta células gigantes sem a formação de granulomas. 
Caracterizada por intenso processo inflamatório polimórfico, contendo células gigantes multinucleadas rodeadas por 
linfócitos, eosinófilos, plasmócitos e macrófagos, associado a extensa lesão e necrose dos miocardiócito. Entretanto, não 
há formação de granulomas típicos (com células epitelioides). 
Diagnóstico 
 Clínico – arritmias, IC, sem antecedentes 
 Biomarcadores de lesão cardíaca: troponina, CK, CK-MB 
 ECG de 12 derivações 
 Ecocardiograma 
 PCR, hibridização in-situ 
 Ressonância Magnética Nuclear com realce tardio – para identificar o dano miocárdico (muda a densidade da 
parede cardíaca do VD) 
 Angiografia coronariana – diagnóstico diferencial de doenças isquêmicas. 
 Biópsia miocárdica. 
COVID-19: pode causar miocardite, sendo extremamente agressiva, pode levar a falência cardíaca.