Infarto Agudo do Miocárdio

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Definição 
O termo infarto do miocárdio significa basicamente a 
morte de cardiomiócitos causada por isquemia prolongada. 
Em geral, essa isquemia é causada por trombose e/ou 
vasoespasmo sobre uma placa aterosclerótica. O processo 
migra do subendocárdio para o subepicárdio. A maior 
parte dos eventos é causada por rotura súbita e formação 
de trombo sobre placas vulneráveis, inflamadas, ricas em 
lipídios e com capa fibrosa delgada. Uma porção menor 
está associada à erosão da placa aterosclerótica. 
Epidemiologia 
 As doenças que acometem o coração, bem como o 
sistema circulatório, recebem o nome de doenças 
cardiovasculares (DCVs). 
 Dados epidemiológicos demonstram que cerca de 
47% dos óbitos, aproximadamente 15 milhões por 
ano no mundo, são causadas por DCVs. 
 Dentre as DCVs encontramos as síndromes 
coronarianas agudas (SCA), em geral causadas 
por obstrução coronariana decorrente de trombos e 
vasoespasmo sobre lesões ateroscleróticas nas 
coronárias. 
 As SCA apresentam diversas formas de 
manifestação como angina instável, infarto agudo 
do miocárdio e morte súbita. 
A maioria das mortes por Infarto Agudo do Miocárdio 
(IAM) ocorre nas primeiras horas de manifestação da 
doença, sendo 40 a 65% na primeira hora e, 
aproximadamente, 80% nas primeiras 24 horas. 
As doenças cardiovasculares continuam sendo a primeira 
causa de morte no Brasil, responsáveis por quase 32% de 
todos os óbitos. Além disso, são a terceira maior causa 
de internações no país. 
 
 
 
 
 
Doença da artéria coronária (dac) aterosclerose: 
1. Aterosclerose coronariana 
2. Acúmulo anormal de lipídios e tecido fibroso no 
revestimento das paredes das artérias. 
3. Bloqueiam e estreitam os vasos coronarianos. 
4. Reduzem o fluxo sanguíneo para o miocárdio. 
A doença da artéria coronária (DAC) é o tipo mais 
prevalente de doença cardiovascular em adultos. 
1. Ateroma 
2. Dependendo do grau de inflamação e da espessura 
do revestimento fibroso. 
3. Estável 
4. Instável placa vulnerável: Infarto Agudo do 
Miocárdio. 
 
 
 
Fatores de risco para as dacs: 
Modificáveis: 
1. Dislipidemias 
2. Sedentarismo 
3. Hipertensão 
4. Obesidade 
5. Diabetes 
6. Estresse 
Infarto agudo do miocárdio 
 
7. Tabagismo 
8. Consumo de álcool. 
Não modificáveis: 
1. História familiar 
2. Sexo 
3. Idade 
4. Raça 
Prevenção: 
 Controle das anormalidades no colesterol 
 Atividades físicas 
 Promoção do abandono do tabagismo 
 Medidas alimentares 
 Controle do diabetes melito 
 Medicamentos 
 Manejo da hipertensão artéria 
Manifestações clínicas: 
 
 
 
1. Aporte sanguíneo inadequado, privando as células 
musculares cardíacas do oxigênio necessário para 
a sua sobrevivência. 
2. Isquemia. 
3. A angina de peito refere-se à dor torácica 
ocasionada pela isquemia do miocárdio. 
4. Pode resultar em lesão irreversível e morte das 
células miocárdicas. 
5. Morte súbita cardíaca. 
Tipos de angina: 
 
Angina estável: dor previsível e consistente que ocorre 
aos esforços e é aliviada com repouso e/ou nitroglicerina. 
Angina instável (também denominada angina pré-infarto 
ou angina crescente): os sintomas aumentam em 
frequência e intensidade; pode não ser aliviada com 
repouso ou nitroglicerina. 
Angina intratável ou refratária: dor torácica 
incapacitante grave. 
Angina variante (também denominada angina de 
Prinzmetal): dor em repouso com elevação reversível do 
segmento ST; acredita-se que seja causada por espasmo 
de artéria coronária. 
Isquemia silenciosa: existem evidências objetivas de 
isquemia (tais como alterações eletrocardiográficas em 
uma prova de esforço), mas o cliente não relata dor. 
 
Síndrome coronariana aguda e infarto agudo do 
miocárdio: 
Na angina instável, ocorre redução do fluxo sanguíneo em 
uma artéria coronária, geralmente em virtude de placa 
aterosclerótica. Um coágulo começa a se formar sobre a 
lesão coronariana, mas a artéria não é completamente 
ocluída. Esta é uma situação aguda, que pode resultar em 
dor torácica e outros sintomas que podem ser denominados 
como angina pré-infarto, tendo em vista que o cliente 
provavelmente sofrerá um IAM se não houver intervenções 
imediatas. 
 
 
Patogênese do IAM: 
A maior parte dos eventos é causada por rotura súbita e 
formação de trombo sobre placas vulneráveis, inflamadas, 
ricas em lipídios e com capa fibrosa delgada. 
Uma porção menor está associada à erosão da placa 
aterosclerótica. 
Existe um padrão dinâmico de trombose e trombólise 
simultaneamente, associadas a vasoespasmo, o que pode 
causar obstrução do fluxo intermitente e embolização 
distal. 
 
Fisiopatologia iam: 
 Ruptura da placa e a subsequente formação de 
trombos resulta na oclusão completa da artéria, 
que leva à isquemia e à necrose do miocárdio 
suprido por aquela artéria. 
 O espasmo de uma artéria coronária, a diminuição 
do aporte de oxigênio (p. ex., em virtude de perda 
sanguínea aguda, anemia ou hipotensão) e o 
aumento da demanda de oxigênio (p. ex., em 
virtude da frequência cardíaca rápida, 
tireotoxicose ou ingestão de cocaína). 
 A área de infarto desenvolve-se ao longo de 
minutos a horas. À medida que as células são 
privadas de oxigênio, a isquemia desenvolve-se, 
ocorre a lesão celular, e a ausência de oxigênio 
resulta em infarto, ou morte das células. 
 
Classificação do IAM – KILLIP KIMBALL: 
(Prognóstico da disfunção ventricular E e presença e 
severidade de ruídos adventícios) 
 Killip 1- Sem evidência de congestão pulmonar; 
 Killip 2- Estertores pulmonares, distensão venosa 
jugular ou terceira bulha; 
 Killip 3- Edema pulmonar (EAP); 
 Killip 4- Choque Cardiogênico. 
 
Quadro clínico IAM: 
A apresentação típica é caracterizada por dor precordial 
em aperto à esquerda, irradiada para o membro superior 
esquerdo, de grande intensidade e prolongada (maior do 
que 20 minutos), que não melhora ou apenas tem alívio 
parcial com repouso ou nitratos sublinguais. 
A irradiação para mandíbula, membro superior direito, 
dorso, ombros e epigástrio também é possível. 
Os clientes podem apresentar uma combinação de sintomas, 
incluindo dor torácica, dispneia, indigestão, náuseas e 
ansiedade. Podem apresentar pele fria, pálida e úmida. 
As frequências cardíaca e respiratória podem estar mais 
rápidas do que o normal. Esses sinais e sintomas, que 
são causados pela estimulação do sistema nervoso 
simpático, podem ocorrer por apenas um breve período ou 
podem persistir. 
 
 
Diagnósticos de enfermagem dacs: 
 Ansiedade 
 Débito cardíaco diminuído 
 Troca de gases prejudicada 
 Dor 
 Intolerância à atividade 
 Perfusão tissular prejudicada 
Prescrição e implementação cuidados de 
enfermagem: 
 Monitorizar o ECG, sinais vitais, enzimas 
cardíacas; 
 Administrar nitratos para reduzir a demanda de 
oxigênio e aumentar o suprimento; 
 Administrar analgésicos; 
 Preparar o paciente para possível tratamento; 
 Estabelecer uma linha EV permeável para promover 
a administração de líquidos e medicação; 
 Manter o cliente em repouso; 
 Administrar oxigeno terapia; 
 Registrar débito urinário; 
 Instituir uma dieta líquida, hipossódica, sólida, 
conforme tolerado; 
 Administrar emoliente de fezes; 
 Prática de educação em saúde. 
As complicações do infarto agudo do miocárdio: 
 Arritmias 
 Insuficiência ventricular esquerda 
 Choque cardiogênico 
 Tromboembolismo 
 Ruptura de ventrículo esquerdo 
 
Avaliação e achados diagnósticos: 
 Histórico do cliente 
 Eletrocardiograma 
 Ecocardiograma 
 Exames laboratoriais 
Exames laboratoriais Marcadores de necrose: 
 A CK-MB é a isoenzima específica cardíaca. 
 A troponina é uma proteína encontrada nas células 
miocárdicas, regula o processo contrátil 
miocárdico. 
 A mioglobina é uma proteína heme que auxilia no 
transporte do oxigênio. 
Marcadores séricos: 
1. (Ck-mb) creatinoquinase + isoenzima mb : Sobem 
cerca de 4 à 6 h após o início dos sintomas, pico 
máximo em 24 h, voltam aos níveis basais em 3 
– 4 dias. 
2.Troponina T (tctn) e I (tcni) : São cárdio-
específicas, não existem nos tecidos extra-
cardíacos, é específico de necrose miocárdica. 
Compõem o aparato estrutural dos miócitos, 
liberadas continuamente por até 10 a 14 dias 
(diagnóstico tardio).  a liberação pela reperfusão 
do infarto, provocando um valor máximo mais 
precoce e mais alto no soro. 
3. Mioglobina: Sensível a necrose muscular, porém 
inespecífica, por se tratar de um componente da 
musculatura esquelética, pode ser liberada na 
ocorrência de lesões discretas. 
 
Conhecendo o ecg no iam: 
 
 
 
 
 
ECG Normal: 
 
ECG IAM: 
 
As alterações no ECG que ocorrem no IAM: 
1. As alterações no ECG esperadas são inversão da 
onda T, elevação do segmento ST e desenvolvimento 
de onda Q anormal. 
2. À medida que a área de lesão se torna isquêmica, 
a repolarização miocárdica é alterada e adiada 
causando inversão da onda T. 
3. As células miocárdicas lesionadas despolarizam 
normalmente, mas repolarizam mais rapidamente 
do que as células normais, causando a elevação 
do segmento ST. 
O aspecto das ondas Q anormais é outro sinal de IAM. 
As ondas Q desenvolvem-se em 1 a 3 dias, tendo em vista 
que não há corrente de despolarização conduzida a partir 
do tecido necrótico 
Manejo inicial: 
O cliente com suspeita de IAM deve receber imediatamente 
suplementação de oxigênio, ácido acetilsalicílico, 
nitroglicerina e morfina. 
A morfina é o fármaco de escolha para a redução da dor 
e da ansiedade. Ela também reduz a pré�carga e a pós-
carga, diminuindo o esforço do coração. 
Trombolíticos (fibrinolíticos): 
A finalidade dos trombolíticos é dissolver (lisar) o trombo 
em uma artéria coronária (trombólise), possibilitando que 
o sangue flua novamente pela artéria coronária 
(reperfusão), minimizando o tamanho do infarto e 
preservando a função ventricular. 
Atualmente, existem no mundo seis agentes fibrinolíticos 
disponíveis para uso clínico: a estreptoquinase (SK), o 
ativador do complexo plasminogênio-estreptoquinase sem 
acilação (APSAC ou anistreplase), o ativador do 
plasminogênio do tipouroquinase de dupla cadeia (tcu-
PA), o ativador do plasminogênio do tipo uroquinase de 
cadeia única(scu-PA), o ativador tecidual do 
plasminogênio (t-PA) na sua forma recombinante (rt-
PA) e a recentemente incorporada reteplase (r-PA). 
Na verdade, o nome “trombolítico” é um engano 
para estes agentes, pois o que fazem, na verdade, 
é ativar o plasminogênio em sua transformação 
para plasmina, esta sim com capacidade para 
degradar a fibrina, o maior componente do 
trombo. 
 
Aplicações clínicas dos trombolíticos: 
1. Iam 
2. Embolia pulmonar com instabilidade hemodinâmica 
3. Acidente vascular cerebral isquêmico 
4. Trombose de veia central da retina 
5. Trombose de prótese valvar 
Intervenção coronariana percutânea de 
emergência (ICP): 
Cateterismo cardíaco: O procedimento é utilizado para 
abrir a artéria coronária ocluída e promover a reperfusão 
para a área que foi privada de oxigênio. 
Foram relatados resultados superiores com a utilização 
da ICP, em comparação aos agentes trombolíticos. 
Procedimentos coronarianos invasivos: 
Angioplastia coronariana transluminal percutânea: Na 
angioplastia coronariana transluminal percutânea 
(ACTP), um cateter com ponta com balão é utilizado para 
desobstruir artérias coronárias ocluídas e resolver a 
isquemia; 
Stent na artéria coronária: Após a ACTP, a área que foi 
tratada pode fechar parcial ou completamente – um 
processo denominado reestenose. Um stent pode ser 
inserido para superar estes riscos. 
 
Procedimentos cirúrgicos Revascularização do 
miocárdio: 
A revascularização do miocárdio (colocação de enxertos 
nas artérias coronárias) é um procedimento cirúrgico no 
qual uma veia ou uma artéria é enxertada em uma artéria 
coronária ocluída, de modo que o fluxo sanguíneo possa 
fluir para além da oclusão.