Aulas Módulo II

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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 
Circulação sangüínea 
Sangue 
arterial 
Sangue 
venoso 
 Hiperemia 
Aumento de sangue no interior dos vasos 
Ativa (Arterial) 
*Dilatação arteriolar com aumento 
do fluxo sangüíneo local 
Etiologia: 
• estimulação simpática (estímulo 
neurogênico) 
• liberação de substâncias 
vasoativas 
 a) fisiológica 
 b) patológica 
Passiva (congestão venosa) 
*Redução da drenagem venosa 
Etiologia: 
• trombose 
• invasão venosa por neoplasia 
• compressão vascular 
• aumento da pressão venosa 
 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
*Redução do retorno venoso 
• ICE: congestão pulmonar 
• ICD: congestão sistêmica (hepática, esplênica) 
Veia cava superior 
 
Veia cava inferior 
 
PCV 
Hiperemia passiva sistêmica 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
Veias pulmonares 
 
Drenagem venosa 
 
 
Hiperemia passiva pulmonar 
 arteríola  fluxo  capilar  sanguíneo  vênula 
Conseqüências 
Hemorragia 
Edema 
Conseqüências 
Hemorragia 
Edema 
Degeneração 
Hipotrofia 
Necrose 
Fibrose 
Trombose 
Edema 
*Acúmulo de líquido no interstício e/ou cavidades corpóreas 
1. Classificação 
1.1 Quanto à localização 
• localizados (hidroperitôneo ou ascite, hidrotórax, hidropericárdio) 
• generalizados (anasarca) 
Exsudato 
• alta [proteína] 
• muitos leucócitos 
• turvo 
• contém fibrinogênio 
• coagulam em tubo de ensaio 
Transudato 
• baixa [proteína] 
• poucos ou inexistentes 
• límpidos 
• não contém fibrinogênio 
• não coagulam em tubo de ensaio 
1.2 Quanto à constituição 
2. Patogênese 
2.1 Aumento da pressão hidrostática capilar 
2.2 Redução da pressão oncótica plasmática 
• Perdas protéicas (queimaduras, glomerulopatias, gastroenteropatias, 
hepatopatias, desnutrição) 
2.3 Aumento da permeabilidade 
vascular 
Mediadores químicos da 
inflamação: 
• contração do citoesqueleto 
endotelial 
• aumento dos espaços inter-
endoteliais 
• extravasamento de líquido rico 
em proteínas 
2.4 Alteração da drenagem linfática 
Fibrose, remoção de linfonodos, invasão neoplásica, elefantíase 
Obstáculo local à 
drenagem linfática 
 
Acúmulo de líquido rico 
em proteínas (linfedema) 
Aumento da permeabilidade 
vascular 
 
extravasamento de proteínas 
 
 pressão oncótica intersticial 
 
acúmulo de líquido 
 
remoção de tecidos, hipotrofia 
2.5 Alterações do interstício 
 Proteoglicanos e 
glicosaminoglicanos 
(transformação mucóide) 
 
 hidrofilia 
 
acúmulo de líquido 
 débito cardíaco 
 
ativação de baroreceptores 
 
adrenalina 
 
vasoconstrição 
arteriolar renal 
 
2.6 Retenção renal de sódio e água 
 retorno venoso 
 
 volemia 
 
 Reabsorção de 
 Na+ e H2O 
  PV 
 
edema 
 
 volemia 
Renina Angiotensina Aldosterona 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 
 HEMOSTASIA 
- sangue em estado fluido e livre de coágulos 
- tampão hemostático rápido e localizado 
 
 Hemorragias 
Saída de sangue dos vasos ou do coração para o interstício, cavidades 
corpóreas ou para fora do organismo 
• Ruptura vascular (rexe): traumatismos, aumento da 
pressão arterial 
• Erosão: necrose caseosa, HCl, neoplasias 
• Diapedese: hiperemias 
1. Classificação 
1.1 Externas 
• hematúria 
• melena 
• otorragia 
• gastrorragia 
• epistaxe 
• enterorragia 
• hemoptise 
• hematêmese 
1.2 Internas 
1.2.1 Intersticiais 
• petéquia 
• púrpura 
• equimose 
• sufusão 
• hematoma 
• apoplexia 
1.2.2 Em cavidades pré-formadas 
• hemoperitôneo 
• hemopericárdio 
• hemotórax 
• hemossalpinge 
• hemartrose 
3. Coagulopatias 
a) Deficiência de fatores de coagulação 
• Deficiência de vitamina K 
 - alteração da microbiota intestinal (tratamento com 
antibióticos) 
 - redução da absorção intestinal de gorduras 
(insuficiência biliar) 
• Hepatopatias 
• Hemofilia 
 - plaquetas normais 
 - redução do fator VIII 
 - artropatia hemofílica: hemorragias múltiplas na 
cavidade articular 
• Doença de Von Willebrand 
 - alteração qualitativa das plaquetas 
 - adesão e agregação plaquetária 
 
b) Exacerbação de fatores anticoagulantes 
• excesso de heparina 
• liberação de ativador tecidual do plasminogênio (t-
PA): traumatismos, cirurgias, hipertemia, descargas 
elétricas, neoplasias 
4. Diáteses hemorrágicas 
- tendência para sangramento sem causa aparente 
(espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou 
prolongada 
Causas: 
a) Alterações vasculares: deficiência de vitamina C, 
doenças genéticas de síntese do colágeno, deposição 
de imunocomplexos 
b) Plaquetopenias ou trombocitopenias 
• Redução da produção: infecções da medula óssea, 
cloranfenicol (anemia aplástica), infiltração neoplásica 
• Aumento da destruição: púrpura trombocitopênica 
idiopática (auto-anticorpos), hiperesplenismo 
• Defeito da função plaquetária: aspirina (reduz 
produção de agregantes plaquetários tromboxana A2 
e ADP) 
• Aumento do consumo: coagulação intravascular 
disseminada (CID) 
• Coagulopatia de consumo 
• Formação de microtrombos em capilares, arteríolas e 
vênulas 
• Liberação de grande quantidade de tromboplastina 
(fator tecidual) ou lesão endotelial extensa 
• Trombos: rins, pulmões, coração, encéfalo, intestinos, 
glândulas endócrinas, pâncreas e pele 
Coagulação intravascular disseminada 
Coagulação intravascular disseminada 
Septicemia 
Traumatismos 
Queimaduras 
Neoplasias 
Venenos ofídicos 
 consumo de plaquetas 
 consumo dos fatores da coagulação 
 plaquetas 
 FC 
 trombose 
 fibrinólise 
 produtos anticoagulantes 
 coagulação 
reperfusão 
 
radicais livres 
hemorragia 
anóxia 
necrose 
Hemorragia e/ou necrose isquêmica 
das supra-renais 
• Necrose focal 
• Infarto hemorrágico 
 - traumatismo durante o parto, 
asfixia, infecções sistêmicas, 
doenças hemorrágicas, 
endotoxinas de bactérias Gram-
negativas 
Evolução 
Macro: 
1º dia = hematomas vermelhos (extravasamento de hemáceas) 
Dias seguintes = azul violáceo (redução do teor de oxigênio) 
1 semana = esverdeado (acúmulo de bilirrubina e biliverdina) 
10º dia = amarelo (acúmulo de hemossiderina) 
 
Micro: 
Hemorragia recente 
Hemorragia antiga 
Choque: 
• falência circulatória associada a grave distúrbio da 
microcirculação e hipoperfusão generalizada de tecidos e 
órgãos 
• pele pálida e úmida, extremidades frias, hipotensão 
arterial, distúrbios do estado de consciência e insuficiências 
respiratória e renal 
 
 
 
 
 
Cardiogênico 
Infarto do miocárdio 
Tamponamento 
cardíaco 
Arritmias cardíacas 
Hipovolêmico 
Hemorragia 
Vômitos 
Diarréia 
Queimaduras 
Séptico 
Infecções 
por bactérias 
Gram 
negativas + 
LPS 
Septicemia 
Neurogênico 
Traumatismos do SNC 
ou SNP 
Intoxicação por 
barbitúricos, narcóticos, 
tranquilizantes 
Falência cardíaca Perda de 
líquidos 
Liberação de 
mediadores 
Desequilíbrio do 
controle vasomotor 
Choque 
 Volemia 
 edema 
LPS 
ativação do 
complemento 
 
PV/vasodilatação 
 
abertura dos 
esfíncteres 
 
sequestro, 
estase 
 
hipoperfusão 
 
hipóxia, anóxia 
Lesão endotelial 
ativação 
plaquetária 
CID 
 volemia 
hipoperfusãoquimiotaxia/ativação 
polimorfonucleares e 
mononucleares 
 
enzimas 
degeneração/necrose falência de múltiplos órgãos 
 Volemia  Catabólitos: 
ADP, adenosina, 
lactato, H+, K+, CO2 
 
vasodilatação 
abertura de 
esfíncteres pré-
capilares 
 
sequestro de 
sangue na 
microcirculação 
 
estase 
 
hipóxia 
Hipoperfusão 
tecidual 
generalizada 
 
hipóxia, anóxia 
 
degeneração, 
necrose 
 
geração de 
mediadores 
Adrenalina, 
vasopressina, SRAA 
falência de múltiplos 
órgãos 
CID 
 
trombose 
 
lesão endotelial 
edema 
a) Fase compensada: perfusão mantida por mecanismos 
compensatórios 
• pele pálida e úmida, extremidades frias, sensação de frio 
(vasoconstrição periférica) 
• choque séptico: pele rosada e quente, bem vascularizada 
• hipotensão discreta, taquicardia 
b) Fase descompensada: 
• hipóxia disseminada crescente, acidose e sequestro na 
microcirculação, provável início da CID 
• aumento da hipotensão e da taquicardia, insuficiência 
respiratória e renal 
Irreversível: necrose em vários órgãos 
Perda da consciência e óbito 
 HEMOSTASIA 
- sangue em estado fluido e livre de coágulos 
- tampão hemostático rápido e localizado 
 
 Trombose 
Thrombós = massa coagulada 
• Solidificação do sangue dentro do coração ou dos vasos, no indivíduo 
vivo 
Trombo 
• massa sólida estruturada 
• interno ao coração ou vasos 
• aderido 
• granuloso, seco, opaco, 
quebradiço 
Coágulo 
• massa sólida não estruturada 
• externo ao coração ou vasos 
• não aderido 
• Superfície brilhante e úmida, 
homogêneo, elástico 
Trombose 
2. Classificação quanto à composição 
2.1 Trombos brancos 
Macro: brancacentos 
Sedes: artérias 
Composição: fibrina e plaquetas 
Trombos hialinos: composição semelhante (microcirculação) 
2.2 Trombos vermelhos 
Macro: vermelhos 
Sedes: veias 
Composição: hemácias, fibrina, leucócitos e, ao contrário dos coágulos, 
possuem lamelas plaquetárias 
2.3 Trombos mistos 
Macro: regiões brancas alternadas com vermelhas 
Sedes: veias periféricas 
Composição: todos os elementos do sangue 
Alternância das camadas vermelhas (hemácias) com camadas brancas 
(fibrina e plaquetas): estrias de Zahn 
3. Classificação quanto ao grau de oclusão 
3.1 Trombos parietais: oclusão parcial (cardíacos, arteriais) 
3.2 Trombos ocludentes ou oclusivos: oclusão total da luz vascular 
(venosos) 
4. Classificação quanto à idade 
4.1 Trombo recente: componentes característicos 
4.2 Trombo antigo: organização do trombo 
Proliferação fibroblástica e endotelial, deposição de colágeno, 
neoformação vascular, deposição de hemossiderina, presença de 
macrófagos e linfócitos, recanalização. 
 Fatores predisponentes 
 
 *Lesão endotelial 
 *Alteração do fluxo sangüíneo normal 
 - redução da velocidade do sangue 
 - fluxo sangüíneo turbulento 
 - aumento da viscosidade do sangue 
 
5.Patogenia 
5.1 Alterações da parede vascular ou cardíaca 
lesão endotelial 
 
exposição do colágeno subendotelial 
 
ativação plaquetária 
turbulência do fluxo 
sanguíneo 
 
Deslocamento de plaquetas 
da corrente axial para a 
marginal 
Trombose 
 da síntese de anticoagulantes: anti-
trombina III, proteína C, NO 
Causas de lesão endotelial: produtos tóxicos de microorganismos e 
leucócitos, traumatismos, invasão por células neoplásicas, aterosclerose, 
tabagismo, hipertensão, diabetes 
5.2 Alteração do fluxo sangüíneo normal 
5.2.1 Redução da velocidade da corrente sanguínea 
Corrente axial  corrente marginal  ativação plaquetária 
Hipóxia  lesão endotelial 
estase 
Permanência de fatores de 
coagulação ativados 
Causas de estase: ICC, hiperemias, redução da contração muscular 
em pacientes acamados. 
5.2.2 Turbulência 
lançamento do sangue 
em direção ao endotélio 
ou ao endocárdio 
contato com o endotélio 
plaquetas na corrente 
marginal 
Causas de turbulência: bifurcações arteriais, lesões endoteliais, 
aneurismas 
lesão endotelial ativação plaquetária 
trombose 
Corrente axial 
Corrente marginal 
5.3 Alterações da composição do sangue 
5.3.1 Trombocitose: 
• Trombocitemia idiopática crônica, neoplasias malignas 
• Policitemia vera, leucemia mielóide 
5.3.2 Aumento da viscosidade do sangue 
• Queimaduras, desidratação, anemia falciforme 
5.3.3 Hipercoagulabilidade 
• Deficiências de anticoagulação ou da fibrinólise 
• Liberação de excesso de tromboplastina (politraumatismos, 
queimaduras, neoplasias, cirurgias extensas) 
• Anticoncepcionais orais (estrógeno: aumento de 
protrombina e fibrinogênio) 
6. Evolução 
6.1 Fibrinólise (sistema fibrinolítico e macrófagos) 
6.2 Organização 
Macrófagos e plaquetas  fatores de crescimento  
fibroblastos, cólágeno, vasos neoformados e células 
mononucleares (tecido de granulação) 
6.3 Recanalização 
6.4 Embolização 
6.5 Calcificação 
6.6 Colonização e amolecimento 
7. Conseqüências 
7.1 Hiperemia passiva 
7.2 Edema 
7.3 Embolia 
7.4 Isquemia 
7.5 Infarto 
Embolia 
*Presença de corpo sólido, líquido ou gasoso na circulação sanguínea ou 
linfática 
1. Classificação quanto ao sentido do deslocamento 
1.1 Direta 
Artéria  capilares 
Veia  átrio direito (AD)  pulmões 
AD, VD  pulmões 
AE, VE  aorta  árvore arterial sistêmica 
1.2 Cruzada 
Comunicações interatriais ou interventriculares 
 
1.3 Retrógada 
• Migração do S. mansoni da veia porta até as veias mesentéricas 
 
2. Classificação quanto à composição 
2.1 Sólida 
• fragmentos de trombos 
• ninho de células neoplásicas 
• fragmentos de ateroma 
• ovos de parasitos 
• fragmentos teciduais (traumatismos) 
2.2 Líquida 
Obstrução, lesão endotelial direta/CID 
• Gordura/adipócitos 
• Traumatismos de tecido adiposo 
• Fraturas de ossos longos 
• Pancreatite 
• Líquido amniótico 
Descompressão súbita: 
 Pressão   nitrogênio tecido adiposo  descompressão  
liberação de bolhas de nitrogênio  rompimento dos adipócitos  
gotas de gordura  circulação 
2.3 Gasosa 
• Ativação da coagulação 
• Doença descompressiva 
• Veias abertas em cirurgias 
• Transfusões de sangue e injeções endovenosas 
• Ruptura alveolar 
• Cateterismo 
Evolução: 
Desintegração (turbulência e fibrinólise) 
Fixação na parede vascular 
Hidrólise, fagocitose 
Dissolução e eliminação pela respiração 
Isquemia 
Redução ou parada do suprimento sanguíneo em 
determinado órgão ou estrutura 
1. Etiologia 
• Obstrução da luz vascular: embolia, trombose, 
aterosclerose 
• Compressão por tumores, hematomas, edema 
• Aumento da viscosidade do sangue: anemia falciforme, 
queimaduras, desidratação 
• Disfunção endotelial crônica: redução da capacidade de 
produção de NO e PGI2  vasoespasmos (tabagismo, 
diabete melito, hipertensão, hipercolesterolemia, LPS) 
• Choque cardiogênico (redução do débito cardíaco) 
• Choque (seqüestro na microcirculação) 
2. Tipos de isquemia 
a) Isquemia relativa temporária 
• obstrução vascular parcial + aumento da demanda 
Isquemia miocárdica (angina): aterosclerose coronariana + 
atividade física ou taquicardia emocional) 
 
a) Isquemia relativa temporária 
Hipoperfusão intestinal: maratona redistribuição do sangue 
das artérias mesentéricas para as artérias dos membros 
inferiores 
• necrose pouco freqüente 
• Estimula desenvolvimento de vasos colaterais(angiogênese) 
b) Isquemia subtotal temporária 
• obstrução vascular incompleta, sem aumento da 
demanda 
• insuficiência funcional sem dano morfológico 
• penumbra isquêmica (cérebro): neurônios perdem sua 
atividade funcional, mas continuam vivos por várias horas 
c) Isquemia absoluta temporária 
• isquemia total e breve 
• obstrução vascular total passageira 
• alterações funcionais e danos reativos 
d) Isquemia persistente 
• obstrução vascular parcial ou total prolongada 
• aterosclerose, trombose, embolia 
• alterações funcionais 
• hipotrofia, degeneração, necrose 
3. Conseqüências 
• velocidade de instalação 
• grau de redução e a duração 
• vulnerabilidade tecidual (neurônios: 4-6 min.; 
cardiomiócitos: 20-40 min.; células renais: 60-180 min.) 
• momento funcional 
• presença de circulação dupla/colaterais 
Isquemia parcial  hipóxia  degeneração 
hipotrofia 
fibrose 
necrose 
Isquemia total  anóxia  necrose 
Radicais livres: 
 
*Moléculas com elétron não pareado 
*Instáveis e altamente reativos 
*Formam reações em cadeia 
 
Lesões celulares mediadas por radicais livres: 
 
*Energia solar 
*Lesões químicas 
*Envelhecimento celular 
*Morte microbicida: óxido nítrico 
*Injúria da isquemia e reperfusão 
 
Isquemia 
Antioxidantes: 
 
 
- vitaminas E, beta-caroteno (precursor da vitamina A), ácido 
ascórbico e glutationa 
 
Injúria da isquemia/reperfusão 
Infarto 
*Área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia prolongada 
1. Classificação 
1.1 Branco 
• Obstrução arterial em órgãos sólidos com circulação terminal 
• Sedes: rim, baço, coração, cérebro 
• Morfologia: necrose de coagulação. Na periferia: congestão e 
hemorragia 
• Patogênese: obstrução arterial em órgão de circulação única 
1.2 Vermelho 
• Intensa hemorragia na área de necrose 
• Sedes: órgãos frouxos (pulmão), irrigação dupla (fígado), 
circulação colateral intensa (intestino) 
• Morfologia: área vermelho-escura/mal delimitada, necrose 
de coagulação, hemorragia extensa, hemossiderose 
• Patogenia: 
Obstrução arterial 
 a) obstrução arterial em órgão de circulação dupla ou com 
 anastomoses 
 b) desobstrução arterial em órgão de circulação única 
Obstrução venosa 
 a) Trombose (veias mesentéricas) 
 b) compressão do pedículo vascular (hérnias 
encarceradas, torção do testículo) 
Venosa: 
c) Torção/compressão de pedículo vascular 
d) Trombose venosa 
Interrupção do fluxo venoso 
 
Estase microcirculatória 
 
isquemia 
Manunteção do fluxo arterial 
 
Aporte sanguíneo microcirculatório 
 
Extravasamento de sangue 
Necrose 
1.3 Infartos crescentes 
• Cérebro e coração 
 - penumbra isquêmica: reperfusão 
 flogose 
Inflamação 
Agressão 
fenômenos bioquímicos, morfológicos e fisiológicos 
tecido conjuntivo vascularizado 
 objetivos 
 benéfica versus maléfica 
- controle de infecções, cicatrização de feridas 
- destruição tecidual, doenças auto-imunes 
 
Inflamação 
 1. Causas: 
• endógenas 
• exógenas 
 - agentes físicos (calor, frio, radiações) 
 - agentes químicos (ácidos, exotoxinas e endotoxinas 
 bacterianas, micotoxinas) 
 - agentes biológicos 
2. Sinais cardinais 
 * calor 
* rubor 
* tumor 
* dor 
* perda da função 
 
3. Fenômenos: 
3.1) Fase irritativa: modificações morfológicas e funcionais  
mediadores químicos 
3.2) Fase vascular: alterações hemodinâmicas e da permeabilidade 
vascular 
3.3) Fase exsudativa: exsudato celular e plasmático 
3.4) Fase degenerativa-necrótica 
3.5) Fase produtiva/reparativa 
3.1 Fenômenos irritativos 
- liberação de mediadores 
químicos 
 
Mediadores químicos da inflamação 
Vasodilatação 
 Prostaglandinas 
 Óxido Nítrico 
Aumento da permeabilidade vascular 
 Aminas vasoativas 
 C3a e C5a 
 Bradicinina 
 Leucotrienos 
 PAF 
 Substância P 
Quimiotaxia, ativação de leucócitos 
 C5a 
 Leucotrienos 
 Quimiocinas 
 Produtos bacterianos 
Mediadores químicos da inflamação 
Dor 
 Prostaglandinas 
 Bradicinina 
 
Lesão tecidual 
 Conteúdos lisossomais de neutrófilos e macrófagos 
 Metabólitos de O2 
 Óxido nítrico 
http://tost.sites.uol.com.br 
Citocinas 
• Interleucinas 
• Linfocinas 
• Interferons 
• Fatores estimuladores de colônia 
• Quimiocinas 
Regulam a resposta inflamatória e imunológica 
3.2 Fenômenos vasculares 
 
1) Fluxo e calibre 
 - vasoconstrição transitória 
 - vasodilatação 
 
2) Aumento da permeabilidade vascular 
 
3.2 Fenômenos exsudativos 
 
* Extravasamento de leucócitos 
Exsudação celular 
Fases: 
Marginação leucocitária 
Rolamento 
Adesão 
Diapedese 
Migração 
 
Quimiotaxia: migração celular direcionada por gradiente químico de 
concentração 
 
Células inflamatórias 
Neutrófilos 
• inflamação aguda 
• remoção de restos celulares 
• fagocitose de bactérias e corpos estranhos 
• piócitos 
• mecanismo de destruição: radicais livres e enzimas lisosômicas 
Produção aumentada 
 Tumores 
 Medicamentos (lítio e ranitidina) 
 Neutrofilia crônica idiopática 
 Reações leucemóides 
Mobilização do pool medular 
 Infecções agudas 
 Estresse 
 Corticoesteróides 
 Hipóxia 
 Endotoxinas 
Diminuição da saída da circulação para os tecidos 
 Corticoesteróides 
 Esplenectomia 
 Deficiência de adesão leucocitária 
Principais causas de neutrofilia 
www.paulomargotto.com.br 
Reação leucemóide 
Número total de leucócitos > 50.000cel/µL 
Causas: 
• Infecções piogênicas (S. aureus, Streptococcus pneumoniae) 
• Tuberculose, brucelose, toxoplasmose 
• Doenças inflamatórias agudas: glomerulonefrite aguda, 
insuficiência hepática, artrite reumatóide 
Basófilos 
• numerosos grânulos (ricos em histamina) 
• degranulação mediada por IgE 
• função desconhecida 
Eosinófilos 
• inflamações agudas e crônicas 
• fagócitos: ingerem imunocomplexos, bactérias, fungos, micoplasmas e 
partículas inertes 
• defesa contra helmintos: efeito helmintocida (proteínas básica 
principal, proteínas catiônicas, neurotoxina) 
• reações alérgicas 
• mecanismo de destruição: radicais livres e enzimas lisosômicas 
Doenças alérgicas 
 Asma, rinite, urticária, reação medicamentosa, alergia ao leite de vaca 
Dermatites 
 Pênfigo, penfigóide, dermatite atópica 
Parasitas e outros agentes infecciosos 
 Protozoários, helmintos 
Principais causas de eosinofilia 
Monócitos/Macrófagos 
• fagocitose 
• remoção de restos celulares 
• defesa contra parasitos intracelulares 
• reparo da inflamação aguda e crônica 
• mecanismos de destruição: radicais livres e enzimas lisosômicas 
• produção de citocinas 
• sistema mononuclear fagocitário 
• célula apresentadora de antígenos (APCs) 
Linfócitos 
 
 
 
 
 
LB: 
• resposta imune adquirida humoral 
• APCs 
LT: 
• resposta imune adquirida celular 
• LT helper 
• LT citotóxico 
3.3 Fenômenos alterativos 
 
* Degenerações e necrose 
• ação direta do agente agressivo 
Ex: efeito citopático de vírus, ação de toxinas bacterianas 
• ação indireta  reação inflamatória  ação de enzimas líticas 
• alterações circulatórias secundárias à inflamação(edema, 
trombose) 
Tempo 
Superaguda: de horas a dias; 
Aguda: de dias a semanas; 
Subaguda: de semanas a meses; 
Crônica: de meses a anos; 
Caráter 
 Inflamação Exsudativa 
• Serosa: aquoso, límpido e pobre em células 
- vesícula: Inflamação circunscrita de epitélio de revestimento, com 
elevação na superfície, e diâmetro igual ou inferior à 5 mm, com 
exsudato seroso 
- bolha: inflamação exsudativa circunscrita de epitélio de 
revestimento, com elevação na superfície, e diâmetro superior à 5 
mm, com exsudato seroso 
• Purulenta ou Supurada: cremoso, amarelo a esverdeado, rico em PMN 
vivos e mortos (piócitos) e em células necróticas 
• Pústula: Inflamação exsudativa circunscrita de pequena área da 
camada superficial da derme ou da espessura da epiderme, com 
diâmetro inferior ou igual à 5 mm 
• Furúnculo: inflamação exsudativa circunscrita na derme ou hipoderme, 
afetando folículo piloso, infecções com Staphylococcus aureus 
• Fleimão: infiltração purulenta difusa subcutânea ou do tecido conjuntivo 
de suporte de um órgão 
• Empiema: coleção de pús em uma cavidade 
• Abscesso: Inflamação circunscrita caracterizada por: 
 - cavidade neoformada (às custas de necrose liquefativa devido à 
 ação das lisozimas dos PMN) e pus (exsudato purulento); 
 - membrana piogênica (parede interna da cápsula do abscesso, 
 rica em PMN, fonte da exsudação); 
 - membrana externa ou cápsula propriamente dita, constituída de 
 tecido conjuntivo fibroso 
• Fibrinosa: exsudato filamentoso, rico em fibrina, com celularidade 
variável 
• Hemorrágica: exsudato avermelhado e rico em hemácias 
Inflamação Alterativa 
• erosiva: epitélios de revestimento (pele e mucosas), necrose restrita ao 
epitélio, não atinge submucosa 
• ulcerativa: epitélios de revestimento (pele e mucosas), necrose 
profunda, atinge submucosa  hemorragias 
Inflamação Proliferativa ou "Produtiva" 
• Hipertrofiante ou hiperplasiante: inflamação crônica 
 - espessamento e maior evidenciação de estruturas da mucosa 
 podendo evoluir para crescimentos papilares e poliposos 
• Ex: Gastrite hipertrófica, pólipos intestinais 
• Esclerosante: inflamação crônica, produção excessiva de colágeno 
(fibroplasia) 
• Ex: Cirrose hepática, fibrose pulmonar 
Distribuição 
 
 
 - focal 
 - multifocal 
 - localmente extensiva 
 - difusa 
 
Lesão tissular: 
Trauma, isquemia, 
necrose, infecções, 
partículas estranhas 
Mediadores vasoativos Fatores quimiotáticos 
Ativação e recrutamento 
de células inflamatórias 
Inflamação aguda: 
polimorfonucleares 
Inflamação crônica: 
mononucleares 
Aumento da permeabilidade 
vascular 
produção de 
mediadores químicos 
edema 
Resolução: 
*Neutralização dos mediadores 
químicos 
*Drenagem do exsudato 
*Remoção dos debris celulares, 
agentes infecciosos 
Abscesso: 
*Microorganismos piogênicos 
Inflamação aguda 
3.4 Fenômenos reparativos 
Cura (fibrose): 
*destruição tecidual intensa 
*tecidos que não se regeneram 
*exsudação abundante de fibrina 
Inflamação aguda 
Inflamação aguda Inflamação crônica 
*Infecções persistentes 
*Exposição prolongada a agentes tóxicos 
*Doenças auto-imunes 
Inflamação crônica 
Inflamação ativa Destruição tecidual 
Tentativas de reparação 
IFN- 
TNF- 
IL-1 
LPS 
Fagocitose 
contato/matriz 
Macrófago ativado 
mediadores 
quimiotáticos 
ativação 
explosão respiratória 
(radicais livres) 
maior potencial 
destruidor 
  receptores C3b, C4b, Fc 
  fagocitose 
  pseudópodes    lisosimas 
fatores de 
crescimento 
fibrogênese 
angiogênese 
fibrose 
Inflamação crônica 
persistência do agente inflamatório 
↓ 
liberação contínua de mediadores químicos 
↓ 
recrutamento contínuo de células inflamatórias 
↓ 
acúmulo de células mononucleares 
Acúmulo difuso de 
linfócitos e macrófagos 
Acúmulo organizado de 
macrófagos e células derivadas 
(inflamação crônica granulomatosa) 
Inflamação crônica granulomatosa 
Patologias: 
• tuberculose (Mycobacterium tuberculosis) 
• lepra (Mycobacterium leprae) 
• brucelose (Brucella abortus) 
• sífilis (Treponema palidum) 
• algumas infecções fúngicas (Paracoccidioides brasiliensis) 
• esquitossomose (S. mansoni) 
•doença de Crohn (colite granulomatosa) 
 
material de difícil digestão pelos polimorfonucleares 
↓ 
fagocitose pelos macrófagos 
↓ 
Perda da motilidade e fixação no local 
↓ 
Transformação em células epitelióides e células gigantes 
↓ 
liberação de mediadores 
↓ 
migração leucocitária 
↓ 
arranjo nodular (granuloma) 
morte produtos tóxicos fatores de crescimento 
Macrófagos 
fibrose 
transformação 
célula epitelióide/ 
célula gigante 
 IFN, IL-1 
 IL-3 
GMCSF 
 produção/ 
monócitos/ 
medula 
  quimiotaxia 
Macrófagos, linfócitos 
TNFα 
TNFβ 
ativação 
endotelial 
necrose 
LTh1 
GMCSF, IL-6 
Vasconcelos, A.C. (2002) 
Granuloma do tipo corpo estranho 
Corpos estranhos inertes 
• suturas retidas, fibras de plantas 
• sílica, amianto 
Granuloma imunogênico 
• infecções específicas 
REPARO TECIDUAL 
Regeneração 
 substituição do tecido perdido pelas células da 
mesma origem 
Fibrose 
 substituição por tecido conjuntivo: cicatriz 
Adultos: número de células 
- proliferação 
- diferenciação 
- apoptose 
Ciclo celular 
1. Tipos 
1.1 Regeneração 
1.1.1 Capacidade de multiplicação 
a) Lábeis: 
• células-tronco hematopoiéticas 
• células basais de epitélios de revestimento 
• células epiteliais da mucosa intestinal 
• epitélios ductais 
b) Estáveis 
• células parenquimatosas (hepatócitos, células 
tubulares renais, pneumócitos, células endócrinas, 
células acinares pancreáticas) 
• células mesenquimatosas (adipócitos, endotélio, 
fibroblastos, osteoblastos, leimiócitos) 
c) Perenes ou permanentes 
• neurônios, fibras musculares cardíacas 
1.1.2 Condições básicas para a regeneração: 
• capacidade de multiplicação das células sobreviventes 
• número de células sobreviventes 
• situação do arcabouço tecidual 
• remoção de resíduos 
1.1.3 Eventos moleculares envolvidos no crescimento 
celular: 
Fatores de crescimento 
• fator de crescimento da epiderme (EGF) 
• fator de crescimento de fibroblastos (FGF) 
• fator de crescimento derivados de plaquetas (PDGF) 
• fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) 
1.1.4 Matriz extracelular (MEC) 
• armazenamento dos fatores de crescimento 
• substrato para adesão, migração e proliferação 
celulares 
- proteínas estruturais fibrosas: colágeno e elastina 
- glicoproteínas adesivas: fibronectina e laminina 
- gel de proteoglicanos e ácido hialurônico 
 
Fibrose 
• angiogênese 
• migração e proliferação de fibroblastos 
• deposição de MEC 
• maturação e organização do tecido fibroso 
(remodelação) 
 
Angiogênese 
• neovascularização 
• vasculogênese versus angiogênese 
• fatores pró-angiogênicos e anti-angiogênicos 
 
Vasodilatação com aumento da permeabilidade dos vasos pré-
existentes, degradação da MEC e migração das células endoteliais 
Fases da cicatrização 
http://www.laccaunipac.com.br/arquivos/material/cicatrizacao_do_sitio_cirurgico.pdf 
Cicatrização de feridas 
Tecido lesado: substituído por tecido conjuntivo vascularizado 
1. Hemostasia 
• imediatamente após a injúria 
 Trombo (coágulo) 
• casca após secagem (crosta) 
• barreira contra microrganismosinvasores e previne a perda 
de plasma e líquido tecidual 
• plaquetas: fonte inicial de fatores de crescimento 
• adesão das plaquetas ao colágeno exposto (endotélio 
danificado): substâncias vasoconstritoras e iniciam o 
processo de trombogênese e angiogênese 
2. Inflamação aguda 
• 24 hrs 
• neutrófilos na margem da lesão  movem em direção ao 
coágulo de fibrina 
 - remoção de debris celulares 
• espessamento da epiderme: atividade mitótica das células 
basais 
3. Proliferativa 
• 4 dias 
• macrófagos: liberação de fatores de crescimento e 
citocinas 
• angiogênese, reepitelização e fibroplasia 
 
Tecido de granulação 
• aspecto brilhoso e granular 
• células e capilares em proliferação 
• líquido: substâncias antimicrobianas e fatores de 
crescimento 
• matriz inicial temporária: proteoglicanos, glicoproteínas e 
colágeno do tipo III 
Fibroplasia e angiogênese 
 
4. Remodelação 
• 3-4 semanas 
• tecido de granulação  tecido conjuntivo imaturo  tecido 
conjuntivo maduro (2 anos ou mais) 
Cicatrização por primeira 
intenção 
• feridas menores 
• margens estreitas 
 ex: feridas cirúrgicas 
Cicatrização por segunda 
intenção 
• feridas extensas 
• margens afastadas 
• infecção 
Contração da ferida 
• ação dos miofibroblastos 
 - fibroblastos com características de células 
 musculares lisas 
 - 0,75 mm/dia 
Contraturas 
• deformidades 
• Ex: complicação na cicatrização de queimaduras de 
segundo e terceiro graus 
Deficiências na cicatrização 
• infecção, corpos estranhos (talco, pedaços de gaze, fios 
de sutura pouco absorvíveis) 
• desnutrição 
- deficiência de proteínas, zinco, vitamina C: interferem na 
síntese de colágeno 
• baixa perfusão tecidual (aterosclerose, estase sanguínea) 
• glicocorticóides: efeito antiinflamatório e inibição da 
síntese de colágeno 
• diabete 
- lesões vasculares (hipóxia) e alterações nas célula 
fagocíticas 
• senilidade 
• anemia 
Cirrose hepática 
• alcoolismo, hepatites crônicas, doenças biliares 
• septos de tecido conjuntivo, nódulos regenerativos, 
subinvolução do órgão 
- células de Ito: excesso de colágeno 
- inflamação crônica: produção de citocinas pelas 
células de Kupffer, endoteliais, hepatócitos