Aspectos Epidemiológicos da Doença Cardiovascular

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ASPECTOS 
EPIDEMIOLÓGICOS DA 
DOENÇA 
CARDIOVASCULAR
Doença Arterial Coronariana (DAC)
■ Decorre do acúmulo de gordura nas células que revestem 
as artérias coronárias podendo causar obstrução, 
isquemia miocárdica e lesão cardíaca.
DAC 
• Evidenciou-se após a Revolução Industrial
Estrutura de sociedade 
basicamente rural 
População urbana
DAC - DADOS 
EPIDEMIOLÓGICOS
• BRASIL: 400.000 IAM/ano
• 60.080 mortes por IAM/ano 
340 mil 
“sobreviventes”/ano
Doença Arterial Coronariana (DAC)
■ Aterosclerose
■ estreitamento da luz do vaso (lipídios 
e tecido fibroso) → insuficiência no 
aporte de O2 → angina ou infarto.
ATEROSCLEROSE
PROGRESSÃO DA DAC
• Tipo I: Lesão inicial- acúmulo de LDL nos macrófagos
Processo inflamatório
■ Tipo II: Lesão de estria gordurosa- acúmulo intracelular 
de lipídeos
■ Tipo III: Lesão intermediária- pequeno acúmulo extra 
celular de lipídeos (lesão silenciosa)
■ Tipo IV: Ateroma- Presença de macrófagos e células 
musculares lisas formando células espumosas. Inicia-se a 
oclusão parcial do vaso.
PROGRESSÃO DA DAC
■ Tipo V: Fibroateroma- Presença de fibroblastos, 
musculatura lisa e pouco depósito de lipídeos. Apresenta 
placa fibrosada que pode sofrer calcificação.
■ Tipo VI: Complicada- Úlceras ou fissuras na placa
Acúmulo de sangue 
trombo
Trombo desprende-se da 
placa
Oclusão da coronária IAM ou 
MS
FATORES DE RISCO 
• Hereditariedade
• Idade
• Sexo - homens > chance 
• Sedentarismo – 3 a 4 x - IAM
• Fumo – responsável por 25 % dos IAM
• Dislipidemia (Colesterol alto) 
• Obesidade - 1 kg ↑ = 3,1% risco de DAC
• HAS – responsável por 40% das DCV
• DM – 2/3 morrem do coração
• Estresse – principal desencadeador
FATORES DE RISCO
NÃO MODIFICÁVEIS
• Idade e sexo
✓ Até 50 anos: H > M
✓ Após a menopausa: risco
❖ Hereditariedade
✓ HF: IAM, MS, HAS, DM...
✓ Fator genético ou estilo de vida familiar?
MENOPAUSA
• Privação estrogênica
• Estrogênio: vasodilatador e antioxidante
• Mulheres de mesma faixa etária:
Risco 1:3 pós-menopausa
Risco 1:9 pré-menopausa
Cardioprotetor
Declínio gradual do estrogênio sanguíneo pré-menopausa
Redução da atividade dos receptores de LDL 
( na parede dos vasos sanguíneos)
 LDL e dos triglicerídeos plasmáticos
Estrogênio: 
Aumento da síntese de HDL e degradação de LDL
Reduz concentração/efeito de radicais livres
Ex: Oxidantes de LDL formação de ateromas proc infl. 
 injúria vascular
FUMO
• O cigarro é um dos produtos mais vendidos no mundo
• Até 700 aditivos químicos
• Fumantes e fumantes passivos, ficam expostos a pelo menos 43 
substâncias cancerígenas
• Os fumantes correm um risco 70% maior de apresentar doenças 
cardíacas 
FUMO
• O consumo do tabaco é fator de risco para 6 das 8 principais 
causas de mortes no mundo:
✓ Dça. cardíacas isquêmicas
✓ AVC
✓ Infecções de VA inferiores
✓ DPOC
✓ TB
✓ Cânceres de pulmão, traqueia e brônquios
FISIOPATOLOGIA- DÇA 
RESPIRATÓRIA
• Obstrução vias aéreas (hipersecreção / obstrução 
pequenas vias aéreas).
• Destruição parênquima.
• Anomalias vasculares pulmonares (espessamento vasos). 
HIPOXEMIA/HIPERCAPNIA
HIPERTENSÃO 
PULMONAR
COR PULMONALE
FUMAR CAUSA:
• Vasoconstricção e redução do fluxo de sangue para 
os tecidos;
• Aumento da pressão arterial;
• Aumento da frequência cardíaca;
• Redução do colesterol bom (HDL);
• Redução da liberação do oxigênio para os tecidos; 
FUMAR CAUSA:
• Aumento da acidez do estômago;
• Alteração na irrigação e inflamação dos olhos, 
garganta e vias aéreas;
• Paralisação e destruição dos cílios das vias aéreas 
dificultando a eliminação de muco e catarro;
FUMAR CAUSA:
• Aumento da produção de radicais livres que lesam as 
células e endotélio arterial;
• Triplica o risco de morte por infarto em homens com 
menos de 55 anos e aumenta em 10 vezes o risco de 
tromboembolia venosa e infarto em mulheres que 
tomam anticoncepcionais orais (efeito na 
coagulação);
• Aceleração da aterosclerose (aumento da 
adesividade das plaquetas)
OBESIDADE
• Doença multifatorial
• 67% da população adulta sofre de sobrepeso, enquanto 34% apresentam 
obesidade
• 30kg/m² de IMC: maior risco de DAC
 
 da gordura visceral risco de DAC
“gordura visceral”- H:106 cm M: 94 cm
Obesidade andróide
IMC
Cálculo IMC Situação
Abaixo de 18,5 Você está abaixo do peso ideal
Entre 18,5 e 24,9 Parabéns — você está em seu peso normal!
Entre 25,0 e 29,9 Você está acima de seu peso (sobrepeso)
Entre 30,0 e 34,9 Obesidade grau I
Entre 35,0 e 39,9 Obesidade grau II
40,0 e acima Obesidade grau III
OBESIDADE
• Contribui para:
✓ Resistência a insulina, 
✓ HAS, 
✓ Elevação dos níveis de lipídeos no sangue,
✓ Hipertrofia ventricular, 
✓ Insuficiência cardíaca, 
✓Apneia do sono,
✓Alteração de fatores humorais (regulam a quantidade 
circulante de glicose, insulina e lipídeos).
DIABETES MELLITUS
• Dça. Metabólica 
• Afeta cerca de 12% da população no Brasil 
• O risco de desenvolvimento de doença coronária 
é 2 vezes maior em homens e 3 vezes maior em 
mulheres diabéticas
• Deficiência na produção ou utilização da 
insulina.
DIABETES MELLITUS
• Tipo 1 (insulino dependente):
✓ Destruição das células beta do Pâncreas (ilhotas pancreáticas), 
usualmente levando à deficiência completa de insulina
➢ Auto-imune
➢ Idiopático (causa desconhecida)
• Tipo 2:
✓ Presença de insulina porém sua ação é dificultada , o que é 
conhecido como resistência insulínica, uma das causas de 
HIPERGLICEMIA.
Efeito direto da obesidade e associado a HAS
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Glicose elevada ação destrutiva (endurecimento das paredes dos vasos)
Lesão vascular 
Aprisionamento de LDL, maior permeabilidade vascular, 
atividade pró-coagulante e proliferação celular exacerbada .
DISLIPIDEMIAS
• Excesso de subst. Lipídicas no sangue,
• Colesterol é o lipídeo predominante na lesão 
aterosclerótica,
• Consequências: HAS, IAM, AVC...
• 70% do colesterol circulante é produzido pelo fígado e 
30% pela dieta.
✓ Lipoproteína de baixa densidade
(principal proteína transportadora de 
colesterol no sangue)
✓ Retira a gordura das células e 
facilita sua eliminação pelo 
organismo
✓ Ajuda a gordura entrar na célula 
fazendo que os excessos se acumulem 
nas artéria em forma de placas ou 
ateromas (aterosclerose).
❖ Lipoproteínas transportam o colesterol e triglicerídeos para as 
células que estão necessitando dessa substância.
✓ Retira o colesterol do sangue e envia 
para o fígado
 130mg/dl
 60mg/dl
DISLIPIDEMIAS
HAS
 Níveis de pressão sanguínea nas artérias
Maior esforço do coração para manter fluxo sanguíneo
■ Cerca de 40% dos óbitos por DAC são 
resultantes da HAS
HAS- DAC
1 Pulsatilidade arterial: Degeneração das artérias 
acelerada em consequência:
 Mudanças nas características
✓ mecânicas da onda de pulso arterial , 
✓ maior pressão de pico, 
✓ maior amplitude de oscilação,
✓ maior variabilidade e maior taxa de variação
 Fatores de estresse agem na produção de fratura das fibras
elásticas e fibrosas, dilatação e, por fim, na formação de aneurismas 
com sua posterior ruptura.
HAS- DAC
2 Disfunção endotelial:
✓ Cel. Endoteliais- possuem sistema secretor local de importantes 
moduladores do tônus vascular (fatores relaxadores e constrictores)
Alterações: 
➢ Podem participar, primariamente, na gênese da hipertensão arterial 
(insuficiência de substâncias vasodilatadoras endoteliais),
➢ Participar do espectro de dano vascular, em consequência desta 
última.
➢ Participar nas etapas iniciais da deposição de lípideos na íntimavascular Induz disfunção do endotélio
HAS- DAC
3 Hipertrofia das células musculares lisas vasculares:
 
Em resposta ao estresse aumentado, ocorre hiperplasia das células 
musculares
Contribui: 
Processo de formação da placa de ateroma, 
Perpetuação e progressão do distúrbio hipertensivo.
SEDENTARISMO
Aumento do risco para:
✓ Obesidade
✓ Ansiedade
✓ HAS
✓ DM tipo 2
✓ Redução dos níveis de HDL
Falta ou grande diminuição da atividade física
ESTRESSE- DAC
ESTRESSE- DAC
• Fator de risco para DAC
Exacerbação de alterações vasculares e metabólicas 
Alterações plaquetárias e lipídicas Caráter aterogênico
■ Desencadeador de eventos isquêmicos agudos 
em pacientes com aterosclerose coronariana 
estabelecida 
Diagnóstico
■ Exame clínico;
■ Exame laboratorial;
■ Exames de imagem;
■ ECG;
■ Enzimas cardíacas.
Tratamento
■ Determinado pela gravidade da 
doença (cateterismo cardíaco).
■ Tratamento conservador;
■ Angioplastia ,
■ Cirurgia Revascularização Miocárdio.
PREVENÇÃO
• Primária: Identificação dos riscos e modificação antes do 
desenvolvimento da doença.
• Secundária: Indivíduo que já manifestou doença cardiovascular 
e fará prevenção de novo evento 
 PREVENÇÃO
• Alimentação saudável
● Evitar alimentos gordurosos (saturada/trans)
● Evitar carne vermelha – preferência branca
Peito frango, filé peixe (água fria)
● Dar preferência verduras e legumes
● Ingerir regularmente frutas, azeite, aveia e derivados de soja
• Exercício físico
● Aeróbico ou sustentado 40 minutos, 3x semana
• Manter sob controle fatores de risco
● Colesterol, hipertensão, diabetes, peso , cintura abdominal
● Deixar de fumar
20 AOS 30 ANOS
Procurar cardiologista para exames clínico, 
laboratoriais, eletrocardiograma para 
identificação dos fatores de risco.
Se identificados mais de 2 fatores 
teste ergométrico 
30 AOS 40 ANOS
Sem fatores de risco – reavaliação cada 3 anos
exames clínico, laboratoriais, teste ergométrico 
e ecocardiograma pelo menos 1x.
Com 3 ou mais fatores de risco – reavaliação anual 
exames clínico, laboratoriais, 
eletrocardiograma, teste ergométrico cada 2 anos.
40 AOS 50 ANOS
Sem fatores de risco – reavaliação anual
exames clínico, laboratoriais, teste ergométrico 
2/2 anos, e ecocardiograma 5/5 anos.
Com 3 ou mais fatores de risco – reavaliação anual 
exames clínico, laboratoriais, 
eletrocardiograma, teste ergométrico e 
ecocardiograma cada 3 anos.
50 AOS 60 ANOS
Sem fatores de risco – reavaliação anual
exames clínico, laboratoriais, teste ergométrico 
2/2 anos, ecocardiograma 5/5 anos e holter 1x.
Com 3 ou mais fatores de risco – reavaliação anual 
exames clínico, laboratoriais, 
eletrocardiograma, teste ergométrico, 
ecocardiograma 3/3 anos e holter 1x.
> 60 ANOS
Sem fatores de risco – reavaliação anual
exames clínico, laboratoriais, teste ergométrico 
2/2 anos, ecocardiograma 3/3 anos e holter cada 5 
anos.
Com 3 ou mais fatores de risco – reavaliação anual 
exames clínico, laboratoriais, 
eletrocardiograma, teste ergométrico, 
ecocardiograma 3/3 anos e holter 5/5 anos.
< 20 ANOS
- Atleta
- Teste Ergométrico e Eco
- História de morte súbta
- Teste Ergométrico, Eco e Holter
- Intolerância ao exercício
- Eco e Teste Ergométrico
- Síncope
- Holter e Eco
EFEITOS DO TREINAMENTO FÍSICO 
• Efeitos Fisiológicos;
• Efeitos Hemodinâmicos;
• Efeitos sobre o sistema nervoso autônomo,
• Efeitos Periféricos.
EFEITOS DO TREINAMENTO FÍSICO 
• Efeitos sobre os fatores de risco:
● Diminuição da PA sistólica;
● Aumento da fração HDL;
● Diminuição dos triglicerídios;
● Aumento da tolerância à glicose;
● Melhora da motivação para perda de peso,
● Diminuição da ansiedade e da depressão.
EFEITOS DO EXERCÍCIO FÍSICO NO 
CARDIOPATA
• Aumento do VO2 máximo ou da oferta máxima de O2 ao 
miocárdio; 
• Diminuição FC e PA sistólica em repouso;
• Melhora fluxo coronário;
• Aumento da contratilidade miocárdica e da resistência a 
hipóxia;
EFEITOS DO TREINAMENTO FÍSICO 
• Outros:
● Evita os efeitos deletérios do repouso 
prolongado;
● Aumenta a capacidade funcional;
● Ajuda a controlar os fatores de risco;
● Aumento da tolerância ao esforço;
● Melhora da qualidade de vida.
PO
1ª Sem 2ª Sem 3ª Sem 4ª - 6ª Sem
FASE I – reabilitação 
hospitalar
FASE II – convalescença pós-alta hospitalar
FASE III e IV 
programa de ganho 
funcional
FASES DA REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR:
Diretrizes de Reabilitação Cardíaca.
Sociedade Brasilelira de Cardiologia