envelhecimento cardiovascular

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E-portfolio NCS II SP2
Aluna: Bartira Sâmea Macedo de Andrade
Professora: HozanA
ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR
O sistema cardiovascular sofre redução funcional com o passar do tempo. O envelhecimento causa alterações morfológicas e teciduais no coração e vasos sanguíneos e isso é chamado de coração senil e faz-se necessário reconhecer quais são as mudanças fisiológicas decorrentes do tempo para que haja uma diferenciação com patologias comuns nessa idade. Normalmente as alterações desse sistema, relacionadas com o envelhecimento, não conseguem individualmente causar quadros de altos graus de complicação. Na verdade, as alterações cardiovasculares são mais acentuadas diante de situações de maior demanda, tanto fisiológicas (esforço físico) quanto patológicas (doença arterial coronariana...), visto que um idoso saudável em repouso não demonstra alterações significantes desse sistema.
Existem teorias voltadas para o processo de envelhecimento, como as teorias fisiológicas que envolvem o aumento da rigidez pericárdica, valvular e miocárdia e dos tecidos vasculares. Já as teorias orgânicas se dividem entre imunológica (imunossenescência) e neuroendócrina (alterações cardíacas decorrentes do próprio envelhecimento). Podem-se perceber alterações morfológicas que envolvem espessamento de alguns tecidos, aumento de colágeno, hipertrofia depósitos de substância amloide, entre outras alterações.
A aorta passa a apresentar alteração na textura e tecido elástico, aumento do colágeno e amoliodolse senil. As mudanças nas artérias podem ser consideradas fisiopatológicas e consistem em aumento da rigidez, causando diminuição na complacência, assim há o aumento da pressão sistólica, diminuição da pressão diastólica e aumento pressão de pulso. Essa sequência causa dano no fluxo arterial do cérebro e rins levando a encefalopatia vascular e insuficiência renal crônica. Nas artérias também ocorre a fragmentação e calcificação de fibras elásticas, aumento na deposição de colágeno, deposição amiloide na camada média e migração e proliferação de células vasculares do músculo liso.
* O envelhecimento da parede arterial pode ser causado por processos inflamatórios associados ao estresse oxidativo.
A angiotensina II está relacionada com a inflamação crônica.
Nas artérias coronárias há perda do tecido elástico, aumento do colágeno, depósito de lipídeos com espessamento da túnica média, alteração no calibre (dilatação) e calcificação (CAC).
* CAC é o resultado de mecanismos aberrantes de regulação e não de sobrecarga de cálcio no corpo.
* Com o envelhecimento há o aumento da atividade das plaquetas e aumento das citocinas inflamatórias circulantes (IL-6).
* Todas as mudanças decorridas do envelhecimento e sua associação com fatores genéticos e ambientais são responsáveis pelo aumento de desenvolvimento da aterosclerose
Hábitos de vida
Com o passar do tempo muitas coisas mudaram junto com a industrialização e incorporação de novas tecnologias na sociedade. A evolução abriu portas para hábitos deletérios (alimentação, tabagismo...) que aceleram o processo de envelhecimento de forma não saudável.
tabagismo
O tabagismo é considerado o hábito mais prejudicial à saúde do idoso, visto que este acarreta diversas complicações em todo organismo (doenças cardiovasculares, doenças respiratórias crônicas e cânceres) e um dos acometimentos mais comuns desse vício o evento coronariano agudo.
As substâncias contidas no cigarro atuam de forma deletéria no corpo humano de forma que esta causa disfunções endoteliais no sistema cardiovascular, como a redução da vasodilatação e estimulo a arteriosclerose em pacientes hipercolestrrolêmicos. O CO2 atua elevando níveis de tromboexano e promovendo a adesividade plaquetária, ou seja, há um maior risco de desenvolvimento de trombos em fumantes.
obesidade
Há muitos estudos voltados para saúde do idoso que buscam solucionar qual o peso ideal do idoso, porém não existe nada sólido ainda em relação a isso, porém sabe-se que a queda de peso diante de hábitos de vida saudáveis influencia diretamente na queda da pressão sistólica e diastólica, ou seja, a perda ponderal diminui os fatores de risco para doenças no idoso.
Sabe-se ainda que o cultivo de uma alimentação saudável e evasão do sedentarismo (estímulo a atividades físicas) diminuem a incidência de doença coronária, HAS e DM.
A obesidade é o fator de risco mais relevante para doenças cardiovasculares, principalmente a aterosclerose e essa pode estar associada a HAS que por sua vez sofre influência do IMC do indivíduo.
Doença ARTERIAL coronariana
A DAC está relacionada com a disfunção endotelial e induz diminuição da biodisponibilidsade de NO (dificuldade de vasodilatação), maior presença de radicais livre e aumento da atividade endotelial. É característico dessa doença, a presença de obstrução do fluxo sanguíneo por placas ateroscleróticas que causam diminuição da irrigação no coração pelas artérias coronárias.
Tabagismo, obesidade, DM, HAS, dislipidemia, histórico familiar de DAC e ausência de exercícios físicos apresentam mecanismos fisiopatológicos que atuam modificando a função endotelial o que causa a disfunção epitelial (menor biodisponibilidade de NO), sendo assim, são consideradas fatores de risco para aterosclerose.
influência da obesidade
A partir de alguns estudos foi possível perceber que os maiores índices de massa corpórea (IMC) eram compatíveis com a maior incidência de doença arterial coronária (DAC). Observa-se também maior risco em indivíduos com gordura abdominal já que o tecido adiposo visceral é metabolicamente mais ativo que o periférico, assim há maior produção de glicose e consequentemente, DM2.
A aterosclerose se desenvolve a partir de condições que traumatizam o endotélio, dessa forma há o estímulo inflamatório/proliferativo na parede vascular. Assim há secreção de citocinas pró-inflamatórias primárias e essas expressão moléculas de adesão. Visto isso, deve-se analisar a questão de que o tecido não é só uma concentração do excesso de gordura, mas sim um órgão endócrino e parácrino capaz de produzir substâncias pró-inflamatórias e estes contribuem para injúria vascular, resistência insulínica e arterogênese.
Marcadores inflamatórios
PCR: 
· Regulado pelos níveis de IL-6, IL-1 E TNF-alfa
· Preditores independentes da DAC
· Participado processo de aterogênese
· Modula função endotelial
· Regula a produção de óxido nítrico
· Coordena a produção e secreção de várias citocinas
LEPTINA:
· Hormônio específico do adipócito
· Molécula sinalizadora para completar o feedback negativo da teoria lipostática de controle de peso.
· Ainda não se tem conhecimento do mecanismo que influência nos altos níveis de leptina sérica na obesidade.
TNF-alfa:
· Citocina inflamatória
· Acelera a aterogênese
· Reduz disponibilidade de óxido nítrico > prejudica a vasodilatação
· Apoptose celular > injúria endotelial
RESISTINA:
· Hormônio do tecido adiposo
· Disfunção endotelial
· Contribui para lesão aterosclerótica
ANGIOTENSINOGÊNIO
· Percursor da angiotensina II
· Disfunção endotelial
· Formação de radicais livres de O2 > diminuição de óxido nítrico > dano ao tecido endotelial.
ADIPONECTINA:
· NÍVEIS DIMINUIDOS
· Inibidora do processo inflamatório
· Redução das células de adesão
REFERÊNCIAS
Tratado de Geriatria – FREITAS
https://www.scielo.br/pdf/abc/v94n2/21.pdf
https://www.scielo.br/pdf/abc/v94n4/v94n4a18.pdf
Síntese PROVISÓRIA-SP 2 de Geriatria
Na SP 2 de Geriatria, há o primeiro momento para o reconhecimento dos termos desconhecidos, porém não foi destacado nenhum no caso. Posteriormente, foi visto os postos-chaves, sendo os seguintes: Hipertensão arterial assintomática, pelo uso de enalapril; ex-fumante; acima do peso adequado para sua altura; sedentário; hipercolesterolemia, pela Atorvastatina 10mg/dia; DM 2, uso de metformina 850mg/dia; dor intensa no peito (angina) e insuficiência coronariana sem evidência de necrose miocárdica e o cateterismo coronário (stent em artéria coronária esquerda); uso de AAS 200mg; alterações do envelhecimento relacionadoao sistema cardiovascular; processos inflamatórios vasculares crônicos; epidemiologia das doenças cardiovasculares; fatores que potencializam o envelhecimento do sistema cardiovascular; DCNT; hábitos de vida (bons e ruins -> relacionar com as DCNT).
A partir disso, foram formuladas as perguntas: 1) Quais as principais alterações fisiológicas do sistema cardiovascular em idosos? R: Alterações na matriz proteica extracelular, especialmente no colágeno do coração e vasos do idoso, justificam um aumento progressivo da rigidez pericárdica, valvular, miocárdica e vascular. Os vasos sanguíneos e o coração sofrem alterações morfoteciduais relacionadas à senilidade. O complexo cardiovascular sofre redução global de capacidade funcional e tolerabilidade ao esforço com o envelhecimento. Sofre redução das respostas reflexas da frequência cardíaca e da variabilidade da frequência cardíaca; menor vasodilatação em resposta a estímulos beta-adrenérgicos ou vasodilatadores mediados pelo endotélio. 2) Quais os fatores que potencializam o envelhecimento do sistema cardiovascular?
Além da idade, outros fatores de risco podem ser adicionados, como hipertensão, diabetes mellitus, fumo, dislipidemias, sedentarismo e obesidade. Esses fatores de risco se tornam mais prevalentes e mais graves com o aumento da idade, além do maior tempo de exposição. Muitas vezes, esses processos não são visíveis, mas causam alterações funcionais e anatômicas atuam modificando a estrutura cardiovascular, proporcionando maior fragilidade a mecanismos fisiopatológicos. 3) Quais as principais doenças cardiovasculares em idosos? Insuficiência cardíaca, hipertensão arterial, doença arterial coronariana, arritmias cardíacas, doenças valvares, miocardiopatia hipertrófica, ... 4) Como a dislipidemia, hipertensão e diabetes agem no sistema cardiovascular? O diabetes resulta em um número de fatores que aumentam o risco de doenças cardíacas. A parede interna ou revestimento interno da artéria (endotélio) perde suas propriedades protetoras, permitindo que células anormais entrem no vaso. Essa disfunção endotelial é a anormalidade inicial na formação de ateroesclerose (placas de gordura). O metabolismo do diabetes resulta em partículas de gordura que são quimicamente modificadas e tóxicas à parede da artéria. Essas partículas de gordura modificadas e tóxicas são absorvidas pelas células dentro da parede da artéria. Por fim, elas matam essas células, o que resulta em uma reserva de gordura: a placa aterosclerótica. As plaquetas, células sanguíneas que iniciam a formação de coágulos no sangue, são mais aderentes em pacientes com diabetes, aumentando a probabilidade de obstrução do endotélio anormal. O endotélio anormal e a inflamação aumentada dentro da parede da artéria vão resultar em um estado que faz com que o revestimento da artéria tenha maior risco de romper, expondo o sangue à placa gordurosa dentro da parede. Isso é um estimulante poderoso para a formação de coágulos que obstruam a artéria, resultando em infarto (artérias coronárias obstruídas) ou derrame (artérias cerebrais obstruídas). 5) De que maneira os hábitos de vida (tabagismo, sedentarismo e alimentação) do paciente influenciaram para o surgimento de uma insuficiência coronariana? A insuficiência coronariana começa com um ferimento no revestimento da parede arterial, que pode ser causado por tabagismo, colesterol alto (má alimentação), pressão arterial alta e diabetes, esse ferimento causa o endurecimento da artéria. Por conta desse dano começa um processo de cicatrização que faz com que placas se formem onde as artérias foram feridas. Com o tempo, as placas podem estreitar ou bloquear completamente algumas de suas artérias coronárias. Esse processo reduz o fluxo de sangue rico em oxigênio para o músculo cardíaco. As placas podem também fissuras. Um coágulo de sangue pode se formar neste local, estreitando ainda mais as artérias e piorando a dor no peito(angina) ou provocando um ataque cardíaco. 6) De que forma o “stent” e o AAS age para evitar o bloqueio coronário? O AAS pode agir aliviando os sintomas e retardando o progresso do bloqueio. E o stent é implantado para se restaurar o fluxo sanguíneo na artéria coronária. Um stent é um pequeno e expansível tubo tipo “malha”, feito de metal como aço inoxidável ou liga de cobalto. Como em um procedimento de angioplastia, um stent montado em um balão minúsculo é aberto dentro de uma artéria para empurrar a placa e restaurar o fluxo sanguíneo.
E após a formulação das perguntas, estabelecemos os objetivos da SP que foram: Entender as principais alterações fisiológicas do sistema cardiovascular em idosos; Caracterizar os fatores que potencializam o envelhecimento do sistema cardiovascular; Definir o que são DCNT e caracterizar as doenças que estão relacionadas ao caso; Compreender os processos fisiopatológicos e inflamatórios vasculares decorrentes das doenças crônicas em organismo de um idoso; Entender a epidemiologia das principais doenças cardiovasculares em idosos (prevalência, incidência, morbidade, mortalidade); Entender como hábitos de vida saudáveis são capazes de prevenir doenças crônicas relacionadas aos processos degenerativos vasculares (hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus); Compreender quais as principais afecções que levam à uma insuficiência coronariana; Entender como os (maus) hábitos de vida contribuem para o aumento dos fatores de risco e, consequentemente, doenças cardiovasculares.
 
 
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PORTFOLIO NCS II SP2
 
ALUNA: BARTIRA SÂMEA
 
MACEDO DE ANDRADE
 
PROFESSORA: HOZAN
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ENVELHECIMENTO CARDI
OVASCULAR
 
O sistema cardiovascular sofre redução funcional com o passar do tem
po
. O envelhecimento causa 
alterações morfológicas
 
e teciduais no coração e vasos sanguíneos e isso é cha
mado de coração senil e faz
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se 
necessário reconhecer quais são as mudanças fisiológicas decorrentes do tempo para que haja uma 
diferenciação com patologias comuns nessa 
idade. Normalmente
 
as alterações
 
desse sistema,
 
relacionadas 
com o envelhecimento
,
 
não conseguem individualmente causar quadros de altos graus de complicação. Na 
verdade, as alterações cardiovasculares são mais acentuadas diante de situações de maior demanda, tanto 
fisiológicas (esforço 
físico) quanto patológicas (doença arterial coronariana...), visto que um idoso saudável 
em repouso não demonstra alterações significantes desse sistema.
 
Existem teorias voltadas para o processo de envelhecimento, como as teorias fisiológicas que envolvem 
o 
aumento da rigidez pericárdica, valvular e miocárdia e dos tecidos vasculares. Já as teorias 
orgânicas se 
dividem entre imunológica (imunossenescência) e neuroendócrina (alterações cardíacas decorrentes do 
próprio envelhecimento). 
Podem
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se
 
perceber alte
rações morfológicas que envolvem espessamento de alguns 
tecidos, au
mento de colágeno, 
hipertrofia
 
depósitos de substância amloide
, entre outras alterações.
 
A aorta passa a apresentar alteração na textura e tecido elástico, aumento do colágeno e amoliodolse
 
senil. 
As mudanças nas artérias podem ser consideradas fisiopatológicas e consistem em aumento da rigidez, 
causando diminuição na complacência, assim há o aumento da pressão sistólica, diminuição da pressão 
diastólica e aumento pressão de pulso. Essa sequ
ência causa dano no fluxo arterial do cérebro e rins levando 
a encefalopatia vascular e insuficiência renal crônica. Nas artérias também ocorre a fragmentação e 
ca
lcificação de fibras elásticas, aumento na deposição de colágeno, deposição amiloide na camad
a média e 
migração e proliferação de células vasculares do músculo liso.
 
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O envelhecimento da 
parede arterial pode ser causado
 
por processos inflamatórios associados ao estresse 
oxidativo.
 
A angiotensina II está relacionada com a inflamação crônica.
 
Nas 
artérias coronárias há perda do tecido elástico, aumento do colágeno, depósito de lipídeos com 
espessamento da túnica média,alteração no calibre (dilatação) e calcificação (CAC).
 
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CAC é o resultado de mecanismos aberrantes de regulação e não de sobrecarg
a de cálcio no corpo.
 
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Com o envelhecimento há o aumento da atividade das plaquetas e aumento das citocinas inflamatórias 
circulantes (IL
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6).
 
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Todas as mudanças decorridas do envelhecimento e sua associação com fatores genéticos e ambientais são 
responsá
veis pelo aumento de desenvolvimento da aterosclerose
 
HÁBITOS DE VIDA
 
 
 
E-PORTFOLIO NCS II SP2 
ALUNA: BARTIRA SÂMEA MACEDO DE ANDRADE 
PROFESSORA: HOZANA 
 
ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR 
O sistema cardiovascular sofre redução funcional com o passar do tempo. O envelhecimento causa 
alterações morfológicas e teciduais no coração e vasos sanguíneos e isso é chamado de coração senil e faz-se 
necessário reconhecer quais são as mudanças fisiológicas decorrentes do tempo para que haja uma 
diferenciação com patologias comuns nessa idade. Normalmente as alterações desse sistema, relacionadas 
com o envelhecimento, não conseguem individualmente causar quadros de altos graus de complicação. Na 
verdade, as alterações cardiovasculares são mais acentuadas diante de situações de maior demanda, tanto 
fisiológicas (esforço físico) quanto patológicas (doença arterial coronariana...), visto que um idoso saudável 
em repouso não demonstra alterações significantes desse sistema. 
Existem teorias voltadas para o processo de envelhecimento, como as teorias fisiológicas que envolvem o 
aumento da rigidez pericárdica, valvular e miocárdia e dos tecidos vasculares. Já as teorias orgânicas se 
dividem entre imunológica (imunossenescência) e neuroendócrina (alterações cardíacas decorrentes do 
próprio envelhecimento). Podem-se perceber alterações morfológicas que envolvem espessamento de alguns 
tecidos, aumento de colágeno, hipertrofia depósitos de substância amloide, entre outras alterações. 
A aorta passa a apresentar alteração na textura e tecido elástico, aumento do colágeno e amoliodolse senil. 
As mudanças nas artérias podem ser consideradas fisiopatológicas e consistem em aumento da rigidez, 
causando diminuição na complacência, assim há o aumento da pressão sistólica, diminuição da pressão 
diastólica e aumento pressão de pulso. Essa sequência causa dano no fluxo arterial do cérebro e rins levando 
a encefalopatia vascular e insuficiência renal crônica. Nas artérias também ocorre a fragmentação e 
calcificação de fibras elásticas, aumento na deposição de colágeno, deposição amiloide na camada média e 
migração e proliferação de células vasculares do músculo liso. 
* O envelhecimento da parede arterial pode ser causado por processos inflamatórios associados ao estresse 
oxidativo. 
A angiotensina II está relacionada com a inflamação crônica. 
Nas artérias coronárias há perda do tecido elástico, aumento do colágeno, depósito de lipídeos com 
espessamento da túnica média, alteração no calibre (dilatação) e calcificação (CAC). 
* CAC é o resultado de mecanismos aberrantes de regulação e não de sobrecarga de cálcio no corpo. 
* Com o envelhecimento há o aumento da atividade das plaquetas e aumento das citocinas inflamatórias 
circulantes (IL-6). 
* Todas as mudanças decorridas do envelhecimento e sua associação com fatores genéticos e ambientais são 
responsáveis pelo aumento de desenvolvimento da aterosclerose 
HÁBITOS DE VIDA