ECG E ARRITMIAS

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ELETROCARDIOGRAMA ELETROCARDIOGRAMA 
E E 
ARRITMIAS CARDÍACAS ARRITMIAS CARDÍACAS 
Profa Me. Lívia Cintra 
ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃOATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO
� O impulso elétrico que estimula o coração origina-se no
nodo sinoatrial (SA)� átrios� nodo atrioventricular (AV).
� A estimulação elétrica dos átrios � Despolarização/
Contração atrial;
� NAV lentifica os impulsos elétricos para permitir contração� NAV lentifica os impulsos elétricos para permitir contração
atrial e enchimento dos ventrículos;
� O impulso elétrico � feixe de His e fibras de Purkinje
(músculo ventricular) � Despolarização ventricular
(contração/sístole);
� As células repolarizam � Relaxamento ventricular
(diástole).
ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃOATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO
�Despolarização
� Repolarização
�Auto-excitação do NSA (despolarização) � propagação da
onda de despolarização� contração (sístole)� recuperação
do potencial de repouso (repolarização) � relaxamentodo potencial de repouso (repolarização) � relaxamento
(diástole)� reexcitação do NSA...
ELETROCARDIOGRAMA ELETROCARDIOGRAMA 
� Registro gráfico da atividade elétrica do coração;
� Função:
• Medição da frequência cardíaca;
• Avaliação do ritmo cardíaco;
• Detectar arritmias;
• Função de marcapasso;• Função de marcapasso;
• Isquemia cardíaca, infarto ou lesão.
� Os registros do ECG em papel reproduzem a velocidade
(linhas horizontais) e amplitude (linhas verticais) dos impulsos
elétricos em um papel milimetrado com quadrado pequenos e
grandes;
ELETROCARDIOGRAMAELETROCARDIOGRAMA
� 1 quadrado grande (5 mm) = 5 quadrados pequenos (1
mm);
� A velocidade de passagem do papel é de 25 mm/s no eixo
horizontal:
� Quadrado pequeno (1 mm) = 0,04 s
� Quadrado grande (5 mm) = 0,2 s� Quadrado grande (5 mm) = 0,2 s
ONDAS ELETROCARDIOGRÁFICASONDAS ELETROCARDIOGRÁFICAS
ONDAS ELETROCARDIOGRÁFICASONDAS ELETROCARDIOGRÁFICAS
ONDAS ELETROCARDIOGRÁFICASONDAS ELETROCARDIOGRÁFICAS
ONDA PONDA P
�É causada pelos potenciais elétricos gerados quando os
átrios se despolarizam, antes da contração atrial.
�Pode representar hipertrofia ou dilatação atrial se
apresentar-se apiculada, chanfrada ou alargada.
�Qualquer outra alteração em sua morfologia (inversão,
por ex.) pode indicar que o estímulo é fora do NSA.
ONDAS ELETROCARDIOGRÁFICASONDAS ELETROCARDIOGRÁFICAS
INTERVALO PR INTERVALO PR 
� Representa o tempo de início da despolarização atrial ao
início da despolarização ventricular.
�Representa o tempo que o impulso original leva para
atingir os ventrículos, a partir de sua origem no NSA.atingir os ventrículos, a partir de sua origem no NSA.
Pequeno atraso no NAV necessário à contração atrial e
enchimento ventricular antes da despolarização
ventricular;
�A duração normal deste intervalo é de 0,12s a 0,20s.
� Se sua duração for menor que 0,12s indica que o
impulso não se originou no NSA.
COMPLEXO QRSCOMPLEXO QRS
� Representa a despolarização ventricular;
� Causado pelos potenciais gerados quando os
ventrículos se despolarizam antes da sua contração, isto
é, à medida que a onda de despolarização se propaga
ONDAS ELETROCARDIOGRÁFICASONDAS ELETROCARDIOGRÁFICAS
é, à medida que a onda de despolarização se propaga
pela massa ventricular.
� É referido como um complexo porque possui várias
ondas/deflexões:
•Q: Deflexão inicial negativa
•R: Deflexão positiva
•S: Deflexão negativa
� Duração normal do complexo QRS é menor que 0,10
segundos (0,06 – 0,10);
ONDASONDAS ELETROCARDIOGRÁFICASELETROCARDIOGRÁFICAS
INTERVALO ST INTERVALO ST 
� Final do complexo QRS e início da onda T;
�Compreende o período entre o término da
despolarização e o início da repolarização dos músculos
ventriculares;ventriculares;
�Tal segmento é isoelétrico e é analisado na procura de
sinais de deficiência de oxigênio ao coração (supra ou
infradesnivelamento) � lesão aguda miocárdica/IAM.
ONDAS ELETROCARDIOGRÁFICASONDAS ELETROCARDIOGRÁFICAS
ONDA TONDA T
�Não representa atividade cardíaca, mas reflete a
repolarização ventricular (aparece depois do complexorepolarização ventricular (aparece depois do complexo
QRS);
�Se for alta, apiculada ou cônica pode indicar isquemia
miocárdica ou desequilíbrios eletrolíticos (hipercalemia);
pode representar isquemia miocárdica se for invertida nas
derivações DI, DII, AVF ou V2 a V6.
ONDAS ELETROCARDIOGRÁFICASONDAS ELETROCARDIOGRÁFICAS
ONDA U ONDA U 
� Pequena deflexão (geralmente positiva) após onda T;
� Hipocalemia (K)
INTERVALOINTERVALO QTQT
� Início da despolarização ventricular até o final da
repolarização ventricular;
� Início do complexo QRS até o final da onda T.
DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICASDERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
DERIVAÇÕES BIPOLARES PERIFÉRICAS:
�O termo bipolar significa que o eletrocardiograma é
registrado por meio de dois eletrodos localizados nos
diferentes lados do coração, neste caso, nos membros.
�DI: o terminal negativo do eletrocardiógrafo está�DI: o terminal negativo do eletrocardiógrafo está
conectado ao braço direito e o terminal positivo ao braço
esquerdo;
�DII: o terminal negativo está conectado ao braço direito
e o terminal positivo à perna esquerda;
�DIII: o terminal negativo está conectado ao braço
esquerdo e o positivo à perna esquerda.
DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICASDERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
� Eixo elétrico
normal (direção da
onda de excitação):
baixo e esquerda.
-
+Triângulo de Einthoven +
DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICASDERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
DERIVAÇÕES UNIPOLARES PERIFÉRICAS:
� Dois dos membros são conectados ao terminal negativo
e o terceiro membro é conectado ao terminal positivo;
� aVR, aVL e aVF;
� Quando o terminal positivo está no braço direito, a
derivação é chamada de AVR; quando no braço
esquerdo AVL; e quando na perna esquerda, de AVF.
DERIVAÇÕES UNIPOLARES PERIFÉRICAS
DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS
Derivações periféricas
�aVR: MSD (vermelho)
�aVN: MID (preto)
�aVL: MSE (amarelo)
�aVF: MIE (verde)�aVF: MIE (verde)
�DI: MSD e MSE
�DII: MSD e MIE
�DIII: MSE e MIE
DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICASDERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
DERIVAÇÕES PRECORDIAIS:
� São registros obtidos através da conexão de eletrodos
diretamente sobre a parede torácica.
� Esse eletrodo está conectado ao terminal positivo do
eletrocardiógrafo e o terminal negativo está conectado,eletrocardiógrafo e o terminal negativo está conectado,
por meio de resistências elétricas, ao braço esquerdo,
ao braço direito e à perna esquerda, ao mesmo tempo.
DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICASDERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
DERIVAÇÕES PRECORDIAIS:
Derivações precordiais (anterior)
�V1: 4º EIC, borda esternal D
�V2: 4º EIC, borda esternal E�V2: 4º EIC, borda esternal E
�V3: Diagonalmente entre V2 e V4
�V4: 5º EIC, na linha hemiclavicular E
�V5: 5º EIC na linha axilar anterior E
�V6: 5º EIC na linha axilar média E
DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICASDERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
DERIVAÇÕES PRECORDIAIS:
Derivações precordiais 
(POSTERIOR)
�Mantém V1 (4º EIC, borda esternal D)
�V2� V3R (Entre V1 e V4R à D)�V2� V3R (Entre V1 e V4R à D)
�V3� V4R (5º EIC, na linha 
hemiclavicular D)
�V4� V7: 5º EIC na linha axilar 
posterior D
�V5� V8: 5º EIC na linha 
hemiescapular D
�V6� V9: 5º EIC paravertebral D
DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICASDERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
DERIVAÇÕES PRECORDIAIS:
� Nas derivações V1 e V2, os registros do QRS do
coração normal são principalmente, negativos, visto que
o eletrodo torácico nessas derivações está muito mais
próximo da base do coração que do ápice, e a base do
coração é a direção da eletronegatividade durante acoração é a direção da eletronegatividade durante a
maior parte do processo de despolarização ventricular.
� Por outro lado, oscomplexos QRS nas derivações V4,
V5 e V6 são, em grande parte, positivos, visto que o
eletrodo torácico nessas derivações está mais próximo
do ápice, que é a direção da eletropositividade durante
a maior parte da despolarização.
MONITORIZAÇÃOMONITORIZAÇÃO
ELETROCARDIOGRÁFICAELETROCARDIOGRÁFICA
MONITORIZAÇÃOMONITORIZAÇÃO
ELETROCARDIOGRÁFICAELETROCARDIOGRÁFICA
• Áreas Problemáticas:
� Paciente
� Instalação dos eletrodos;
� Preparação da pele;� Preparação da pele;
� Pele úmida ou oleosa;
� Superfície pilosa;
� Irritação cutânea;
� Movimentos. 
MONITORIZAÇÃOMONITORIZAÇÃO
ELETROCARDIOGRÁFICAELETROCARDIOGRÁFICA
• Áreas Problemáticas:
� Eletrodos:
� Tipo de eletrodo;
� Gel do eletrodo seco;� Gel do eletrodo seco;
� Acondicionamento dos eletrodos;
� Eletrodos frios – pouca aderência;
� Irritação cutânea. 
MONITORIZAÇÃOMONITORIZAÇÃO
ELETROCARDIOGRÁFICAELETROCARDIOGRÁFICA
• Áreas Problemáticas:
� Fios condutores e cabos:
� Prendedores frouxos ou desgastados;
� Ligações malfeitas ou frouxas;� Ligações malfeitas ou frouxas;
� Rupturas nos fios;
� Fio descascado;
� Fio solto;
� Não deixar fios condutores caídos sobre
motores, lâmpadas ou instrumentos elétricos.
DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS 
X X 
VISTAS DO CORAÇÃO VISTAS DO CORAÇÃO 
VISTAS DO CORAÇÃO DERIVAÇÃO
Inferior DII, DIII, aVF
Lateral Esquerda DI, aVL (alta), V5 e V6(baixa/apical)
Anterior V1 a V6
Ântero-septal V1 a V3
Ântero-lateral V4 a V6 
Posterior V7 a V9 
Ventrículo Direito V4R a V6R
AVALIAÇÃO DO TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICOAVALIAÇÃO DO TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO
� Determinação da FC e do
ritmo cardíaco.
AVALIAÇÃO DO TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO
Determinação do Ritmo cardíaco:
� Regularidade na ocorrência das ondas P e R.
� Uso de uma régua: Um ponto da régua é colocado no
início da onda R e outro na onda R seguinte (mesmainício da onda R e outro na onda R seguinte (mesma
distância).
� Ritmo sinusal normal:
• FC: 60-100 bpm
• Ritmo: Regular
• Onda P: Presente, antecedendo o complexo QRS
• Intervalo PR: 0,12 a 0,20 s (constante)
• Complexo QRS: 0,06 a 0,10 s
AVALIAÇÃO DO TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO
Determinação da Frequência cardíaca:
� Método 1: Número de intervalos R-R em 6 segundos
(30 quadrados) multiplicado por 10.
AVALIAÇÃO DO TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO
Determinação da Frequência cardíaca: 
1 (quadrado grande) � 0,2 s
X (quadrados grandes) � 6s
0,2 x= 6
X= 30 quadrados grandes 
Quantos intervalos R-R em 30 
quadrados grandes ?
8 intervalos 
Frequência cardíaca 
8 x 10 = 80 bpm
Ritmo regular
AVALIAÇÃO DO TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO
Determinação da Frequência cardíaca:
� Método 2: 300 dividido pelo número de quadrados
maiores entre os complexos QRS.
4 grandes entre os QRS Frequência cardíaca 300/4= 75 bpm
Ritmo regular
AVALIAÇÃO DO TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO
Determinação da Frequência cardíaca:
� Método 3: 1500 dividido por número de quadrados
menores entre os complexos QRS.
1 grande = 5 pequenos
Ritmo regular
18 pequenos entre os QRS 
Frequência cardíaca 
1.500/18= 84 bpm
AVALIAÇÃO DO TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO
Determinação da Frequência cardíaca:
Se o ritmo é irregular, o 
método 1 (Intervalos R-R em método 1 (Intervalos R-R em 
6 segundos X 10) é o único 
que pode ser utilizado para 
determinação da FC. 
Determinação da Frequência cardíaca:
AVALIAÇÃO DO TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO
Ritmo irregular
Método 1Método 1::
Quantos intervalos R-R em 30 
quadrados grandes ?
Frequência cardíaca 
7,5 x 10 = 75 bpm
7,5 intervalos 
AVALIAÇÃO DO TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO
Arritmias CardíacasArritmias Cardíacas
�� Distúrbios de frequência, ritmo e condução.
�� Arritmias originárias no nó sinusal
� Bradicardia sinusal� Bradicardia sinusal
�Taquicardia sinusal 
�Arritmia sinusal 
� Arritmias atriais 
� Contrações atriais prematuras (Extrassístole atrial);
� Taquicardia supraventricular
� Flutter atrial;
� Fibrilação atrial 
AVALIAÇÃO DO TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO
Arritmias CardíacasArritmias Cardíacas
� Arritmias ventriculares
� Contrações ventriculares prematuras (Extrassístole
ventricular);
� Fibrilação ventricular;� Fibrilação ventricular;
� Taquicardia ventricular. 
BRADICARDIA SINUSALBRADICARDIA SINUSAL
� O nó sinusal inicia impulsos a frequência entre 40-60 bpm
(FC < 60 bpm)
� Ritmo regular ou irregular;
� Ondas P, intervalo PR e complexo QRS normais;� Ondas P, intervalo PR e complexo QRS normais;
� Causas: predominância do parassimpático sobre o
nódulo SA, decorrente de isquemia miocárdica, dor,
hipotireoidismo, hipertensão intracraniana, medicamentos
(digitálicos, amiodarona, beta-bloqueadores).
BRADICARDIA SINUSALBRADICARDIA SINUSAL
� Sinais e sintomas: quando a FC é muito baixa pode
produzir redução do débito cardíaco (VS).
� Tratamento: Se sintomático � atropina e estimulação
cardíaca elétrica (marca-passo).
TAQUICARDIA SINUSALTAQUICARDIA SINUSAL
� O nó sinusal inicia um impulso a um ritmo de 100 bpm (até
160-180 bpm); FC > 100 bpm;
� Atende os critérios do ritmo sinusal normal, exceto FC;
� Causas: estresse, exercícios, ansiedade, estimulantes
(cafeína, nicotina), condições clínicas (hipertireoidismo,
febre, choque, ICC, anemia), medicamentos (noradrenalina,
atropina, adrenalina, dopamina) � Tratamento;
� Sinais e sintomas: Reduz o tempo de enchimento
ventricular� Redução do VS e DC.
� Aumenta o trabalho e consumo de O2 do miocárdio.
ARRITMIA SINUSALARRITMIA SINUSAL
� Atende todos os critérios do ritmo sinusal normal, exceto
pelo fato de que o ritmo é irregular.
� Causa: Irregularidade na descarga do nó sinusal,
frequentemente em associação com as fases do ciclo
respiratório (frequência aumenta no NSA na inspiração e
diminui na expiração);
� Comum em crianças, adultos jovens (incidência diminui
com a idade);
� Nenhum tratamento é necessário (sintomas são raros).
Arritmias SinusaisArritmias Sinusais
Arritmias SinusaisArritmias Sinusais
Arritmias AtriaisArritmias Atriais
Foco ectópico nos átrios em algum local 
distinto do nodo sinoatrial. 
� Contrações atriais prematuras (Extrassístole atrial);
� Taquicardia supraventricular
� Flutter atrial;
� Fibrilação atrial 
EXTRASSÍSTOLE ATRIALEXTRASSÍSTOLE ATRIAL
� São contrações/batimentos atriais prematuros que se
originam de um estímulo nos focos ectópicos nos átrios por
mecanismos diversos (doença coronariana, café, fumo etc.) e
refletem uma irritabilidade do músculo atrial.
�Ritmo: são batimentos prematuros, isto é, ocorrem em um
momento anterior da sístole normal.
�Ondas P atrial precoce e com formato anormal: ou estão
deformadas, ou estão invertidas, e diferem das ondas “P”
normais que se formam no nódulo SA.
�Intervalo PR pode aparecer mais longo, mais curto ou
comprimento normal (mais comum);
EXTRASSÍSTOLE ATRIALEXTRASSÍSTOLE ATRIAL
� Complexos QRS estreito, alargado ou ausente;
� Causas: Doenças cardíacas (IC, doenças valvulares, HAS);
� As contrações atriais prematuras são acentuadas pela
emoção, agitação, uso de estimulantes como
álcool/nicotina/cafeína (irritabilidade das células atriais);
� Sinais e Sintomas: normalmente o paciente não percebe
as extrassístoles atriais.
� Tratamento: não é necessário se o paciente estiver
assintomático. Tratar a causa subjacente.
�Pode evoluir para Fibrilação atrial ou Flutter atrial.
EXTRASSÍSTOLE ATRIALEXTRASSÍSTOLE ATRIAL
EXTRASSÍSTOLE ATRIALEXTRASSÍSTOLE ATRIAL
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV)TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV)
� Arritmia que se origina acima do NSA (início abrupto); 
� Frequência atrial elevada (150-250 bpm); Ritmo regular; 
� Ondas P presentes, formato anormal;� Intervalo PR e complexo QRS normais;� Intervalo PR e complexo QRS normais;
� Causas: exacerbação do simpático e/ou redução do
parassimpático, esforço, emoção, uso de estimulantes, febre,
hipertireoidismo, anemia, ICC, drogas (toxicidade por
digoxina), IAM, hipóxia.
� Sinais e sintomas: palpitação, dispnéia, tontura, angina de
peito, IC (redução do tempo de enchimento ventricular e DC);
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 
�Tratamento
� Manobra vagal (massagem do seio carotídeo) –
interrupção da TSV.
�Adenosina IV, Digoxina, Betabloqueadores (Propanolol
IV), bloqueadores dos canais de cálcio (Verapamil),IV), bloqueadores dos canais de cálcio (Verapamil),
Amiodarona, Cardioversão elétrica sincronizada.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 
�Tratamento
� Cardioversão elétrica sincronizada (onda R)
� 100 a 360 J
FLUTTER ATRIALFLUTTER ATRIAL
� Ritmo atrial ectópico rápido (Frequência atrial rápida 250-
350 bpm); Ritmo regular;
� Impulsos atriais isolados;
� ECG: ondas atriais com formato de “dentes de serra”;
� Ondas P de pequenas amplitudes� Ondas F de flutter
� Complexos QRS, em geral, são normais;
� Diagnóstico: Difícil; Manobras vagais (massagem do seio
carotídeo) ou administração de adenosina � reconhecimento
das ondas flutter;
� Causas:
•IC e DAC
• DPOC
• Hipertireoidismo
FLUTTER ATRIALFLUTTER ATRIAL
� Sinais e sintomas: quando associado a elevada
frequência ventricular, pode haver diminuição do DC,
portanto o enfermeiro tem de estar atento ao pulso/FC, bem
como a queixa de angina ou de dispnéia.
�Tratamento: Amiodarona, bloqueadores dos canais de�Tratamento: Amiodarona, bloqueadores dos canais de
cálcio, betabloqueadores, anticoagulação (flutter > 72 h); se
o paciente estiver hemodinamicamente instável e flutter <
48hs� cardioversão elétrica eletiva (50 J).
FIBRILAÇÃO ATRIALFIBRILAÇÃO ATRIAL
� Arritmia cardíaca mais comum; 
� É desencadeada pela descarga simultânea e aleatória de
vários focos ectópicos atriais (atividade atrial caótica);
� Frequência atrial entre 350-500 bpm; Ritmo irregular;� Frequência atrial entre 350-500 bpm; Ritmo irregular;
�Ondas P ausentes (substituída por uma fibrilação), portanto 
não há intervalo PR � Ondas fibrilatórias trêmulas.
�Complexo QRS normal, no entanto ocorrem irregularmente;
�Causas: IAM, IC, HAS, DPOC, Obesidade, hipertireoidismo;
FIBRILAÇÃO ATRIALFIBRILAÇÃO ATRIAL
�Sinais e sintomas: Palpitações ou de “falha”de batimentos.
O enfermeiro deve ficar atento aos sinais de baixo débito
cardíaco;
�Tratamento: 
�Controle do ritmo: Fármacos antiarrítmicos (Amiodarona)�Controle do ritmo: Fármacos antiarrítmicos (Amiodarona)
e cardioversão elétrica (200 J inicialmente).
�Controle da frequência (retardo na condução através no
NSA): Betabloqueadores (Propanolol, Metoprolol),
bloqueadores dos canais de cálcio (Verapamil) e
Digitálicos (digoxina).
� Terapia anticoagulante (FA ≥ 48 h; prevenção de
tromboembolismo e AVE): Heparina, Varfarina/Aspirina.
Arritmias AtriaisArritmias Atriais
Arritmias Arritmias 
Ventriculares Ventriculares 
Foco ectópico em qualquer porção do 
ventrículo.ventrículo.
� Contrações ventriculares prematuras (Extrassístole
ventricular );
� Fibrilação ventricular;
� Taquicardia ventricular. 
EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAREXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR
�Um foco irritável intraventricular descarrega antes da
chegada do próximo impulso proveniente do nódulo SA e
estimula diretamente o ventrículo produzindo extrassístole
ventricular. Representa um sinal de irritabilidade ventricular;
�Ritmo momentaneamente irregular;
�Ondas P: ausentes no batimento ectópico, portanto o
batimento ectópico não tem intervalo PR (não há atividade
atrial);
�Complexo QRS: estão sempre alargados e deformados.
EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAREXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR
� Causas: Doença miocárdica (IAM) ou irritabilidade do
miocárdico ventricular (hipocalemia, aumento dos níveis de
catecolaminas, irritação mecânica por um cateter);
� Sinais e sintomas: muitos pacientes se queixam de
palpitação ou “falha do coração”; à ausculta cardíaca ou ao
verificar o pulso pode ser observada a pausa compensatória
após o batimento ectópico;
� Risco para Taquicardia ou Fibrilação ventricular;
EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAREXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR
� Tratamento: Extrassístole de origem cardíaca
(amiodarona, lidocaína); para extrassístole de origem não
cardíaca tratar a possível causa (acidose, hipóxia,
intoxicação por drogas, cafeína, álcool).
TAQUICARDIA VENTRICULARTAQUICARDIA VENTRICULAR
� Foco de disparo ventricular com uma frequência ≥ 100
bpm.
� Série de quatro ou mais extrassístoles consecutivas com
alta frequência; pode aparecer espontaneamente ou ser
precedida por sinais de irritabilidade miocárdicaprecedida por sinais de irritabilidade miocárdica
(extrassístoles ventriculares);
� Frequência cardíaca geralmente entre 140-220 bpm;
Ritmo, em geral, regular (irregularidades);
� Ondas P: não relacionada com os complexos QRS, logo o
intervalo PR não pode ser medido (ausente);
� Complexos QRS: bizarros;com duração > 0,12 s
TAQUICARDIA VENTRICULARTAQUICARDIA VENTRICULAR
� O nodo sinusal não é afetado e continua despolarizando
átrios; mas não relaciona com a frequência ventricular;
� Causas: Isquemia do miocárdio, Cardiopatias, Insuficiência
valvar, Distúrbios eletrolíticos; Intoxicação por medicamentos;
�Sinais e sintomas: palpitações, dispnéia, hipotensão, sinais
de baixo débito cardíaco;
TAQUICARDIA VENTRICULARTAQUICARDIA VENTRICULAR
�Tratamento: TV é uma arritmia com potencial risco para
óbito; tratamento rápido;
� Paciente estável (FC < 150 bpm, pulso e PA estáveis)
pode-se utilizar amiodarona, lidocaína ou instalação de
marca-passo;marca-passo;
� Instabilidade hemodinâmica deve-se realizar
cardioversão.
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR (FV)FIBRILAÇÃO VENTRICULAR (FV)
� Uma força elétrica extraordinária, que se origina dentro do
ventrículo, estimula repetitivamente as fibras musculares
numa freqüência tão elevada que o período de recuperação
desaparece, e as fibras musculares meramente fibrilam,
mas não se contraem mais;
� Atividade elétrica caótica; Os ventrículos apenas tremem,� Atividade elétrica caótica; Os ventrículos apenas tremem,
mas nenhum tipo de ejeção de sangue ocorre;
�As ondas P, QRS ou T estão ausentes. Os complexos
diferem entre si e ocorrem de modo totalmente irregular;
Frequência indeterminada e ritmo irregular ondulado (sem
QRS);
�Causas: isquemia do miocárdio, choque elétrico,
desequilíbrio ácido-base, hipotermia grave, IAM;
FIBRILAÇÃO VENTRICULARFIBRILAÇÃO VENTRICULAR
� Paciente não tem pulso, nem PA e está inconsciente (não
existe volume de sangue bombeado pelo coração);
�Tem de ser tratada de forma imediata, uma vez que há
cessação do débito cardíaco e o paciente pode evoluir para
morte em pouco tempo.
�Tratamento: Desfibrilação elétrica de
emergências/manobras de RCP.
TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSOTAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO
� Sucessão rápida de três ou mais batimentos ectópicos
ventriculares, com ausência de pulso arterial palpável.
� Ritmo regular ou irregular;
� Difícil reconhecer onda P. Os complexos QRS são maiores
ou bizarros;ou bizarros;
� Causas: SCA, Miocardiopatias, Toxicidade digitálicos,
Desequilíbrio ácido-base, Desequilíbrio hidroeletrolítico (K e
Mg), Drogas (cocaína), Trauma (Contusão miocárdica).
TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSOTAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO
� Tem de ser tratada de forma imediata, uma vez que há
cessação do débito cardíaco e o paciente pode evoluir para
morte em pouco tempo;
� Ritmo de PCR;
� Tratamento: Manobras de RCP, Desfibrilação (360 J ou
120-200 J), Drogas (Adrenalina e Amiodarona).
ATIVIDADE ELÉTRICASEM PULSOATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO
� Ausência de pulso detectável com presença de algum
tipo de atividade elétrica, com exclusão de FV ou TV;
� Complexos QRS largos (Contração miocárdica
ineficiente); Atividade mecânica incapaz de gerar pulso
palpável;palpável;
� Ritmo de PCR (não chocável);
� Causas: Hipoxemia/Hipóxia, Acidose (H+), Hipovolemia,
Hipo/Hipercalemia, Hipotermia, Tamponamento
cardíaco, Pneumotórax, Trombose coronariana,
Tromboembolismo,Toxinas (5 Hs e 5 Ts).
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSOATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO
� Tratamento: Manobras de RCP + Epinefrina
(Adrenalina) + Identificar e corrigir a provável causa da
PCR (5 Hs e 5 Ts).
� Não utiliza antiarrítmico (Amiodarona) e não realização� Não utiliza antiarrítmico (Amiodarona) e não realização
desfibrilação.
ASSISTOLIA ASSISTOLIA 
• Cessação de qualquer atividade elétrica ou mecânica
dos ventrículos;
• Ausência de atividade elétrica ventricular observada
pelo menos em duas derivações;
• Ritmo de PCR (não chocável);
• Ritmo de PCR com pior prognóstico (menor chance de
sucesso na RCP).
• Diagnóstico diferencial: Protocolo da linha reta
ASSISTOLIA ASSISTOLIA 
• Protocolo da linha reta:
– Cabos (analisar se estão devidamente ligados);
– Ganho (aumentar a amplitude do eletrocardiograma);
– Derivação (mudar a derivação).
• Causas: 5 Hs e 5 Ts.
� Tratamento: Manobras de RCP + Epinefrina
(Adrenalina) + Identificar e tratar a provável causa da
PCR. Não utiliza antiarrítmico (Amiodarona) e não
realização desfibrilação.
REFERÊNCIAS REFERÊNCIAS 
� Morton, P.G.; Fontaine, D.K. Fundamentos dos cuidados
críticos em enfermagem: Uma Abordagem Holística. 1
ed. Guanabara Koogan. 2014.
� Morton, P.G.; Fontaine, D.K. Cuidados críticos de� Morton, P.G.; Fontaine, D.K. Cuidados críticos de
enfermagem. Uma abordagem holística. 9 ed.
Guanabara Koogan. 2011.
� Urden, L.D.; Stacy, K.M.; Lough M.E. Cuidados
intensivos de enfermagem. 6 ed. Elsevier. 2013.