ELETROCARDIOGRAMA E ARRITMIAS

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ECG 
(ATS ll - Cardiologia – 2ª AF) 
THALLYS NOVAIS – MEDICINA CESMAC 
INTRODUÇÃO 
É um método que utiliza o registro gráfico da atividade elétrica do 
coração captada na superfície do corpo através de eletrodos. 
Uso clínico: 
• Diagnóstico de distúrbios do ritmo cardíaco 
• Diagnóstico de isquemia miocárdica 
• Sobrecargas 
• Efeitos medicamentosos 
• Alterações eletrolíticas 
• Funcionamentos de dispositivos implantáveis 
É um método excelente para avaliação de algumas situações, como 
arritmias cardíacas, bloqueios cardíacos e IAM. É de moderada 
valia para isquemia miocárdica e pouco eficiente para insuficiência 
cardíaca. 
Obs: Um paciente hígido pode ter um ECG alterado, bem como um 
cardiopata pode ter o ECG normal. 
POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS 
DERIVAÇÕES PRECORDIAIS 
 
• V1 e V2: 4º IEC. 
• V4 a V6: 5ª EIC. 
• V3: entre V2 e V4. 
DERIVAÇÕES DOS MEMBROS 
 
CUIDADOS NA REALIZAÇÃO DO EXAME 
• Afastar fatores geradores de interferências 
• Cuidados com o equipamento 
• Localização correta dos eletrodos 
• Checar calibração, interferências e troca de eletrodos 
• Informações do paciente 
o Idade, data, hora 
o Identificar as derivações – geralmente não 
precisa, pois já vêm identificadas 
o Observar a qualidade do traçado – ausência de 
interferências 
BASES ELÉTRICAS DO ECG 
 
• Onda P: despolarização atrial – a onda P é fixa e precede 
cada QRS 
• Complexo QRS: despolarização ventricular 
• Onda T: repolarização dos ventrículos 
• Onda U: despolarização papilar 
• Segmento PR: representa a passagem do estímulo 
elétrico pelo feixe de Hiss 
• Intervalo PR: representa o intervalo entre a saída do 
estímulo do nó sinoatrial até o início da despolarização 
ventricular 
• Segmento ST: 
• Ponto J: término do complexo QRS, que deve estar ao 
nível da linha de base 
o Supra: acima da linha de base 
o Infra: abaixo da linha de base 
 
Velocidade 25.0 mm/s e amplitude 10.0 mm/mV 
PADRONIZAÇÃO TÉCNICA 
REGISTRA-SE O ECG EM PAPEL MILIMETRADO 
Cada quadrado grande é composto por 5 quadrados menores de 
1mm cada. Assim, cada quadrado grande possui 5mm. 
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• Menor: 1x1mm² 
• Maior: 5x5 mm² 
• Ordenada: voltagem / Abscissa: tempo 
AMPLITUDE 
Ordenada: deflexão padrão – 10 mm/mV 
• Menor: 1mm = 0,1 mV 
• Maior: 5mm = 0,5 mV 
DURAÇÃO 
Abscissa: velocidade padrão – 25 mm/s 
• Menor: 1mm = 0,04s (40ms) 
• Maior: 5mm = 0,2s (200ms) 
DERIVAÇÕES 
A derivação é a medida de diferença de potencial entre dois 
eletrodos. As derivações unipolares estão entre uma parte do 
corpo e o coração; já as derivações bipolares são as derivações 
entre membros. 
 
 
DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS 
• Dl: braço D (-) e braço E (+) 
• Dll: braço D(-) e perna esquerda (+) 
• Dlll: braço E (-) e perna esquerda (+) 
 
 
A derivação Dll se apresenta com QRS mais apiculado devido à 
direção do vetor, que acompanha o sentido do impulso elétrico. Já 
na derivação Dlll, o seu vetor está quase perpendicular ao sentido 
do impulso elétrico, se aproximando em um primeiro momento e 
depois se afastando; assim, incialmente apresenta positividade do 
complexo QRS e posteriormente ele se apresenta negativo. 
• aVR: braço D (+) 
• aVL: braço E (+) 
• aVF: pé esquerdo (+) 
DERIVAÇÕES DO PLANO FRONTAL 
Rosa dos ventos. 
DERIVAÇÕES PRECORDIAIS 
 
V1 – boa derivação para avaliar VD, cavidade mais anterior e à 
direita. 
V6 – boa derivação para avaliar VE 
Obs: V1 e V6 possuem imagem em espelho. 
7 PASSOS PARA A INTERPRETAÇÃO DO ECG 
1. Identificar o ritmo 
2. Frequência cardíaca 
3. Definir o eixo elétrico 
4. Onda P, intervalo PR 
5. Complexo QRS e segmento ST 
6. Onda T 
7. Intervalo QT e onda U 
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1. IDENTIFICAR O RITMO 
Para saber se o ritmo é sinusal, deve-se identificar a onda P. A onda 
P deve estar: 
• (+): Dl, Dll e aVF 
• (-): aVR 
2. IDENTIFICAR A FREQUÊNCIA CARDÍACA 
Ritmos regulares: 
FC = 1500/quadrados pequenos (R-R) 
Ou 
FC = 300/QUADRADOS GRANDES (R-R) 
• 1Q: 300 bpm 
• 2Q: 150 bpm 
• 3Q: 100 bpm 
• 4Q: 75 bpm 
• 5Q: 60 bpm 
• 6Q: 50 bpm 
Ritmos irregulares: 
Nº de complexos QRS em 30 Quadrados grandes (= 6s) x 10 
3. EIXO ELÉTRICO NO PLANO FRONTAL 
 
A faixa de normalidade do eixo é de -30º a +90º. Em algumas 
condições ocorre desvio do eixo, que, dependendo da causa, irá 
desviar para a esquerda ou para a direita. 
 
Na maioria dos casos, para avaliar se há desvio do eixo, deve-se 
analisar os vetores Dl e aVF, avaliando onde está o vetor 
resultante. 
 
Caso Dl positivo e aVF negativo, há uma probabilidade de ocorrer 
desvio para esquerda, porém não há certeza. Para isso, procura a 
derivação isodifásica e avalia o vetor perpendicular a ele; esse 
será o vetor resultante final. 
4. ONDA P, INTERVALO PR 
ONDA P 
• Representa a despolarização atrial 
• Olhar para Dll e V1 
• Morfologia: arredondada e monofásica 
• Morfologia (V1): até 50% “plus-minus’ - isodifásico 
• Avaliação de sobrecargas atriais 
• Amplitude Dll: até 2,5 mm (0,25 mV) – 2,5 quadradinhos 
• Duração Dll: até 110 ms – quase 3 quadradinhos 
 
Sobrecarga atrial direita 
 
Quando há sobrecarga de átrio D, ocorre aumento da amplitude 
da onda P. Onda P geralmente pontiaguda e amplitude > 0,25 mV. 
 
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Sobrecarga atrial esquerda 
 
Quando ocorre sobrecarga de átrio E, ocorre aumento da duração 
da onda P em Dll (> 110ms) e/ou maior duração da fase negativa 
da onda P em V1. 
• Índice de Morris: duração da fase negativa de V1 (ms) x 
amplitude (mm); 
• Se índice de Morris > 40ms x mm = sobrecarga atrial 
esquerda. 
 
Sobrecarga biatrial 
 
Apresenta os dois parâmetros alterados, ou seja, amplitude > 
2,5mm e duração > 110ms. 
INTERVALO PR 
 
• Medida do início da onda P até o início do QRS 
• Varia de acordo com a idade e FC 
• Inclui: despolarização atrial, condução através do nó AV e 
sistema His-Purkinje. 
 
 
• Duração: 120-200 ms 
o Aumento > 200ms: BAV 
 
o Diminuição < 120ms: via acessória 
 
Presença de onda delta 
BLOQUEIO AV DO 1º GRAU 
Observar o alargamento mantido do PR e presença de ondas P. 
 
BLOQUEIO AV 2º GRAU MOBITZ 1 OU WENCKEBACK 
• Aumento progressivo do PR 
• Ondas P bloqueadas 
• PR pós < PR pré-bloqueio 
 
BLOQUEIO AV 2º GRAU MOBITZ 2 
• Intervalos PR fixo 
• Bloqueio súbito de P com supressão de QRS 
• PR pós = PR pré-bloqueio 
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BLOQUEIO AV 2:1 
• Intervalos PR conduzidos fixos 
• 2 ondas P para cada QRS 
 
BAV AVANÇADO 
• Condução intermitente da P 
• ≥ 2 P consecutivas bloqueadas 
• Intervalos PR conduzidos fixos 
 
BAV DO 3º GRAU OU TOTAL 
• Nenhuma P conduz 
• Dissociação AV 
• Ciclo PP igual 
 
 
5. COMPLEXO QRS E SEGMENTO ST 
COMPLEXO QRS 
• É o tempo de despolarização ventricular 
• Q: primeira deflexão negativa 
• R: primeira deflexão positiva 
• S: segunda deflexão negativa 
• Duração normal: até 120 ms (3q) 
• Morfologia e amplitude variáveis 
• Aumento da duração: bloqueios de ramo D (V1) e E (V6) 
 
• ECG normal: R pequeno em V1 e V2 e crescente até 
V5 e V6. 
 
Complexo QRS > 120ms 
 
Alterações do QRS 
• Parede inferior: Dll, Dlll e aVF 
• Parede septal: v1 e v2 
• Parede anterior: v3 e v4 
• Parede lateral: Dl, aVL, V5 e V6 
Sobrecarga do VE 
Índice de Sokolow-Lyon: S (v1) + R(V5) ou R(V6) ≥ 35 mm 
Sobrecarga do VD 
• Desvio do eixo para direita (> +90º em adultos) 
• QRS positivo em V1 (razão R/S > 1 em V1 na exclusão de 
outras causas como BRD) 
• Ondas S em V5/V6 ≥ 7 mm 
 
Bloqueio do ramo direito 
• Observar V1 e V2 
• QRS > 120 ms 
• Onda S arrastada em Dl AVL e V6 
• RSR’ em V’ (orelha de coelho) 
 
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Obs: Todasobrecarga de VD ou bloqueio de ramo direito apresenta 
inversão da onda T logo após o complexo QRS alterado. 
Bloqueio do ramo esquerdo 
• Observar V5 e V6 
• QRS > 120 ms 
• Onda R ampla e monomórfica em Dl e V6 
• Onda S ampla e monomórfica em V1, pequena onda R 
 
É importante observar que há uma demora para aumento da onda 
R ao longo de V1-V6, sendo seu aumento repentino. 
SEGMENTO ST 
• Fim do QRS (ponto J) ao início da onda T 
• Inicia após a despolarização ventricular e termina antes 
que a repolarização se inicie 
• É usualmente isoelétrico 
• Leve concavidade para cima 
 
 
IAM COM SUPRA ST 
 
6. ONDA T 
• Representa a repolarização ventricular 
• É assimétrica, com ramo ascendente mais lento que o 
descendente e ápice arredondado; 
• Pode indicar isquemia do miocárdio, principalmente se for 
negativa; 
• Quando está simétrica também pode indicar alteração; 
• A única derivação em que a onda T é fisiologicamente 
negativa é aVR; em crianças também é esperado que 
esteja negativa de V1 a V3 e em mulheres podem 
permanecer negativa em V1. 
• Quando a onda T estiver planificada, como no exemplo 
abaixo na derivação aVL, deve-se avaliar as derivações 
contíguas, ou seja, que abrange a mesma parede. No caso 
de avL, a derivação contígua seria Dl. 
o Se as contíguas também estiverem alteradas, 
pode-se inferir que há defeito de repolarização. 
Caso contrário, está normal 
 
CAUSAS DE ONDA T ALTERADA 
• Isquemia miocárdica 
• Hipertrofia de VD ou VE 
• Bloqueios de ramo 
• Outros: canalopatias, distúrbios eletrolíticos 
 
7. INTERVALO QT E ONDA U 
INTERVALO QT 
• QT normal: 450 ms (H), 470 ms (M) 
• Intervalo RR = 23 mm 
• Metade do RR = 11.5 mm 
• Avaliar no App (CliniCalc) pela fórmula de Bazzet 
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ONDA U 
• Repolarização dos músculos papilares 
• Hipocalemia 
 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
INTRODUÇAO 
Arritmia é qualquer alteração da frequência, formação e/ou 
condução do impulso elétrico através do miocárdio. 
São divididas em duas categorias: 
• Arritmia supraventricular: ritmo que se origina acima da 
junção entre o nó AV e o feixe de His, e é mantido por 
estruturas localizadas entre eles. 
• Arritmia ventricular: Ritmo de origem abaixo da 
bifurcação do feixe de His, habitualmente expressa por 
QRS alargado. 
EXTRASSÍSTOLES 
São caracterizadas por batimentos precoces que se originam fora 
do marca passo sinusal. Os sintomas podem se manifestar com 
palpitações, falhas, soco no peito, porém a maioria é 
assintomática. 
Ao exame físico, na ausculta, o ritmo cardíaco é irregular, devido a 
uma sístole prematura geralmente sem onda de pulso, com pausa 
prolongada após extrassístole, seguida por B1 de intensidade 
maior. Porém, a origem da extrassístole só pode ser identificada 
pelo ECG. 
Se dividem em: 
• Atriais 
• Juncionais (nodo AV) 
• Ventriculares 
ETIOLOGIA 
• ES idiopáticas: Distúrbio elétrico isolado na formação de 
impulsos; 
• Drogas estimulantes: hiperexcitabilidade miocárdica 
devido à estimulação adrenérgica excessiva; 
• Distúrbio eletrolítico: hipopotassemia; 
• Intoxicação medicamentos: digitálicos; 
• Metabolismo aumentado: hipertireoidismo; 
• Expressão de: doença cardíaca (dilatação de câmaras ou 
cicatrizes miocárdicas), alterações ou de disfunção 
ventricular. 
EXTRASSÍSTOLE ATRIAL 
• Ritmo de base sinusal 
• Ritmo irregular 
• Onda P de morfologia diferente da onda P sinusal, 
ocorrendo antes do batimento sinusal esperada; 
• O complexo QRS geralmente é normal; 
É comum em pessoas com coração normal e pode ser 
desencadeada por tensão emocional, café, fumo e álcool. 
 
EXTRASSÍSTOLE JUNCIONAL OU NODAL 
É um batimento cardíaco precoce originado na junção AV. É o tipo 
menos comum e pode ser desencadeada por tensão emocional, 
café, fumo e álcool. 
São três as possíveis apresentações eletrocardiográficas: 
• Onda P negativa nas derivações inferiores com intervalo 
PR curto 
• Ausência de atividade atrial (onda P) pregressa ao QRS 
• Onda P negativa nas derivações inferiores após o 
complexo QRS 
 
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EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR 
• Ritmo de base sinusal 
• As extrassístoles possuem complexos QRS alargados 
• Ausência de onda P precoces precedendo as extrassístoles 
Pode ocorrer em pessoas com coração normal e em 
miocardiopatias, como doença de chagas, cardiopatia isquêmica, 
miocardiopatia dilatada etc. 
 
TRATAMENTO DAS EXTRASSÍSTOLES 
• Corrigir fatores causais quando identificados; 
• Assintomáticos: acompanhamento 
• Sintomático: BB, BCC 
TAQUIARRITMIAS 
Há 3 mecanismos de ação: 
• Hiperautomatismo: o automatismo é uma propriedade 
de alguns elementos (NSA, NAV sistema His-Purkinje, 
veias pulmonares e seio coronariano) de iniciar impulso 
elétrico espontaneamente, sem estímulo prévio. Pode 
haver a exacerbação do automatismo desses elementos 
ou automatismo anormal no miocárdio atrial ou 
ventricular, promovendo disparos maiores que o NSA, 
passando a dominar o ritmo cardíaco. 
o Responsáveis: hipocalemia, hiperatividade 
adrenérgica, intoxicação por drogas digitálicas. 
• Atividade deflagrada: é um tipo de hiperautomatismo 
que se inicia por uma atividade elétrica espontânea, que 
ocorre antes do término do potencial de ação ou logo 
após o seu término. 
• Reentrada: condução lenta num sentido + bloqueio 
unidirecional + gatilho (extrassístole). 
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES 
• QRS estreito < 120 seg 
• FC acima de 100 bpm 
• Sintomas: palpitação, tontura, pré-síncope e síncope 
• Exemplos 
o Taquicardia sinusal 
o Taquicardia atrial (unifocal ou multifocal) 
o Reentrada nodal 
o Via acessória 
o Flutter atrial 
o Fibrilação atrial 
DICAS: 
1. Intervalo RR regular 
a. Reentrada nodal AV 
b. Reentrada por via anômala 
c. Flutter atrial 
d. Taquicardia atrial 
2. Intervalo RR irregular 
a. Fibrilação atrial 
b. Taquicardia atrial multifocal 
TAQUICARDIA SINUSAL 
É uma resposta fisiológica à demanda do corpo por mais oxigênio, 
tendo FC entre 100 a 180 bpm. Possui ritmo regular, podendo ser 
difícil distinguir onda P e T devido ao aumento da FC. 
Causas: 
• Estresse emocional / ansiedade 
• Febre, dor, medo 
• Infecção 
• Hipovolemia, sepse, anemia 
• Cocaína, anfetamina, adrenalina 
 
Tratamento: 
• Tratar as causas da taquicardia sinusal 
• Alguns casos se utilizam BB 
TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL 
• Originada no miocárdio atrial por mecanismo de 
hiperautomatismo 
• Onda P diferente da morfologia sinusal 
• FC 100-250 bpm 
• Ritmo regular com QRS estreitos 
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• Pode ocorrer em indivíduos normais ou com patologias 
• Causas: 
o Cardiopatia estrutural 
o Intoxicação digitálica 
o Pneumonia aguda ou crônica 
o Hipoxemia 
o Cocaína 
 
Tratamento: 
• Correção das possíveis causas: suspender digitálicos, 
corrigir hipocalemia/hipoxemia 
• Manobras vagais, se não houver sucesso; 
• Arrítmicos: sotalol, lidocaína, propafenona 
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL 
Ocorre por hiperautomatismo do miocárdio atrial (múltiplos 
focos). Cada foco determina uma morfologia diferente para a onda 
P no ECG. 
• FC e frequência atrial > 100 bpm 
• Mínimo de 3 morfologias diferentes de onda P na mesma 
derivação 
• Ritmo cardíaco irregular 
• Causas: 
o DPOC grave 
o hipóxia 
o Enfisema pulmonar 
o Doença cardíaca reumática 
o TEP 
o hipocalemia 
 
Tratamento: 
• Correção de potássio, se necessário; 
• Reposição venosa de sulfato de magnésio pode reverter 
a TAM, mesmo em pacientes normomagnesemicos; 
• Caso não houver reversão, iniciar BCC (verapamil) ou BB 
cardiosseletivo (metoprolol); 
Obs: cuidado com BB não cardiosseletivos nesses pacientes, pois a 
maior causa de TAM é DPOC. 
TAQUICARDIA DE REENTRADA NODAL (TRANV) 
É uma taquicardia paroxística, causadapor movimento circular 
dentro do NAV. São autolimitadas e em geral não estão associadas 
a cardiopatia estrutural. Acomete qualquer idade, mas 
principalmente em mulheres jovens. 
O paciente nasce com 2 vias dentro do NAV: 
• Via alfa: condução lenta e período refratário curto. 
• Via beta: condução rápida e período refratário longo. 
Sintomas: 
• Começam e terminam subitamente 
• Palpitação muito intensa (“batendo no pescoço”) 
• Dispneia 
• Tontura, síncope 
• Batimento em fúrcula 
Fisiopatologia: o estímulo desce pela via lenta para despolarizar s 
ventrículos e sobe pela via rápida para ativar retrogradamente os 
átrios. Como a despolarização dos átrios e ventrículos é simultânea 
ou quase simultânea, as ondas P retrogradas estão total ou 
parcialmente escondidas no QRS. 
 
Características do ECG 
• FC: 120 – 220 bpm 
• Ritmo regular 
• QRS estreito 
• Presença de “P-linha” 
o Pseudo S em Dll, Dlll e AVF 
o Pseudo R em V1 
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Tratamento 
• Paciente instável hemodinamicamente 
o Oxigênio 
o Sedação 
o Cardioversão elétrica sincronizada (inicia com 
150J) 
• Paciente estável hemodinamicamente 
o Manobras vagais (massagem do seio carotídeo, 
valsalva modificada) 
o Não resolução: Adenosina EV – infusão rápida 
o 3ª opção: Verapamil ou diltiazem 
o Spray nasal com etripamil (BCC) – ainda em fases 
de estudos; 
o Tratamento definitivo: ablação 
TAQUICARDIA POR VIA ACESSÓRIA 
Presença de uma 2ª via condutora entre os átrios e ventrículos, 
formada por um feixe de fibras denominado de via acessória ou via 
anômala. Ocorre em qualquer idade, principalmente em crianças 
e idosos. 
Localização: 
• Lateral esquerdo (mais comum) 
• Póstero lateral 
• Lateral direita 
• Antero-septal 
A via acessória é um tecido de condução rápida (dependente do 
canal de Na) e período refratário curto. 
Tipos de conexão anômalas: 
• AV (pré-excitação de WPW) 
• Átrio-Hiss (pré excitação de Lown Ganong Levine) 
• Nodo-ventricular 
• Fascículo ventricular 
 
Pré-excitação de Wolf-Parkinson-White 
• Via anômala que conecta diretamente os átrios aos 
ventrículos (feixe de Kent); 
• Estímulo atrial chega aos ventrículos mais precocemente 
por essa via (condução rápida): Pri curto 
• A ativação do ventrículo é feita pela porção do miocárdio 
ventricular que está conectada à via acessória (mais 
lenta), formando a onda delta; 
• Antes do término da ativação ventricular, o estímulo 
proveniente do NAV alcança os ventrículos pelo sistema 
His-Purkinje, daí a parte final estreita do QRS. 
• Mais comum em homem 
• 60-70% dos pacientes não apresentam nenhuma doença 
cardíaca associada 
• Pré-excitação: é o termo usado para descrever ritmos que 
se originam acima dos ventrículos, mas nos quais o 
impulso percorre uma via que não é o NAV e nem o feixe 
de Hiss; 
• Causa mais comum de taquiarritmias em bebês e crianças; 
• Podem ser assintomáticas até a fase adulta jovem. 
• Quando desenvolve sintomas: Síndrome de WFW 
• Risco se associado a FA (pode gerar FV e morte súbita) 
• Sintomas: 
o Palpitação 
o Pré síncope 
o Síncope 
o Dor no peito 
o Tontura 
o Falta de ar 
o Início e término súbitos 
Características no ECG 
• PR curto + onda delta 
• Alterações secundárias do ST-T, geralmente opostas à 
polaridade da onda delta 
 
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FIBRILAÇÃO ATRIAL 
É uma arritmia cardíaca muito comum, caracterizada pelo ritmo de 
batimentos rápidos e irregulares dos átrios. 
• Automatismo exacerbado das células atriais; 
• FA associada a cardiopatias: mais comum 
• FA isolada: 10-20% dos pacientes com FA não apresentam 
cardiopatia e nenhum fator precipitante. 
• Ocorre em pacientes < 60 anos 
• Complicação: tromboembolismo – principal causa de AVC 
cardiogênico. 
Etiologia: 
• HAS 
• Valvulopatias, pericardite, miocardite 
• Hipertireoidismo 
• IAM 
• Apneia obstrutiva do sono 
• Obesidade 
• Cardiopatias congênitas 
• Alcoolismo 
• Cocaína, anfetamina 
• Distúrbio eletrolítico 
• HF e fatores genéticos 
Sinais e Sintomas: 
• Assintomáticos 
• Palpitação 
• Dispneia 
• Tontura 
• Desconforto torácico 
• Sudorese fria 
• Ritmo irregular 
• Ausência de B4 
Alterações no ECG: 
• Ritmo auricular caótico, irregular 
• Linha de base ondulada 
 
Classificação da FA: 
1. FA paroxística: é revertida espontaneamente ou com 
intervenção médica em até 7 dias de seu início; 
2. FA persistente: é aquela que se instala e não se 
interrompe, a menos que seja realizada cardioversão 
elétrica ou com fármacos. Normalmente são episódios 
que duram mais de 7 dias e também podem ou não 
recorrer; 
3. FA permanente: é aquela onde as tentativas de reversão 
falharam ou na qual se fez a opção por não tentar a 
reversão da arritmia. 
Tratamento na emergência: 
• FAARV + estável hemodinamicamente + sintomático: 
o Controlar a FC (diltiazem, digitálico, verapamil, 
BB) OU 
o Controlar o ritmo (tentar reverter) – CUIDADO 
▪ FA > 48h: anticoagula 3-4 semanas 
antes e 4 semanas após cardioversão 
▪ FA < 48h: heparina 6-12 horas antes da 
cardioversão 
• FAARV + instável hemodinamicamente: 
o Cardioversão elétrica 
Tratamento ambulatorial: 
• Apenas 20-30% mantém em ritmo sinusal após 1 anos, o 
restante sofre recidiva; 
• São 3 metas: 
o Controlar a FC 
o Reverter o ritmo normal, se possível 
o Prevenir a embolia (AVC, isquemia mesentérica, 
embolia femural) 
• Drogas de escolha: 
o Amiodarona 
o Propafenona 
o Sotalol 
• Uso crônico de anticoagulante – Score de Chadsvasc 
• Ablação dos focos 
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• Drogas de escolha: 
o Marevan (antagonista de vitamina K) 
o Dabigatrana (inibidor direto da trombina) 
o Rivaroxabana e Apixabana (inibidores do fator 
Xa) 
Score de Chads-Vasc 
Nem todos os pacientes com FA evoluem com tromboembolismo 
sistêmico, indicando que outros fatores estão presentes nessa 
condição. 
 
HAS-BLED: variáveis clínicas empregadas para o risco de 
hemorragia pelos anticoagulantes orais. 
 
FLUTTER ATRIAL 
É um ritmo atrial ectópico no qual um sítio irritável dispara 
REGULARMENTE a uma frequência muito rápida. 
Etiologia: 
• IC 
• DPOC 
• Doenças que sobrecarregam o átrio, principalmente o 
direito 
• Pós-operatório de cirurgia cardíaca 
• CIA 
• Hipertireoidismo 
• Toxicidade digitálica 
Características 
• Ocorre mais no AD 
• Onda F em serrote 
• Intervalo R-R regular 
• Melhor visualizado em Dll, Dlll e aVF 
• Frequência atrial > 250 bpm 
• FC: 150 bpm 
• Fisiopatologia: macro reentrada 
 
Tratamento: 
• Igual a FA 
• Ablação 
TAQUICARDIAS VENTRICULARES – QRS ALARGADO 
É toda taquicardia que apresenta complexo QRS com duração 
maior ou igual a 120 ms. 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
É uma sequência de 3 ou mais batimentos de origem ventricular, 
com frequência de 100 a 250 bpm. 
• Mais temida, pois pode degenerar para FV (morte súbita) 
• Marcador de cardiopatia grave 
• Mecanismo: 
o Reentrada (mais comum) 
o Hiperautomatismo 
o Atividade deflagrada 
• Tipos: 
o TV monomórfica sustentada 
o TV polimórfica sustentada 
o TVNS 
ECG 
(ATS ll - Cardiologia – 2ª AF) 
THALLYS NOVAIS – MEDICINA CESMAC 
• Etiologia: 
o Cardiopatia isquêmica crônica 
o Cardiopatia chagásica 
o Cardiopatias valvares 
o Displasia do VD 
o Cardiopatias congênitas 
o Distúrbios hidroeletrolíticos 
o Pode ocorrer sem cardiopatia estrutural (TV 
idiopática) 
• Forma de apresentação: paroxística ou incessante 
• Sintomas 
o Síncope 
o Palpitação 
o PCR 
Características no ECG 
• FC > 120 bpm 
• QRS > 120ms 
• Ritmo regular 
• Ausência de onda P 
TV monomórfica 
 
Torção das pontas (TV polimórfica): 
 
Tratamento: 
• Instável hemodinamicamente: cardioversão imediata 
• PCR: iniciar ressuscitação + desfibrilação 
• Longo prazo: objetivoé evitar recorrência sintomática da 
TV e retardar a morte súbita 
• Amiodarona 
• Cardiodesfibrilador implantável 
• Ablação (TV incessante) 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
• QRS são polimórficos e FC > 300 bpm 
• Maior causa de morte súbita, precedida ou não pela TV 
sustentada 
• Sintomas: 
o Síncope 
o Morte súbita 
• Tratamento 
o RCP 
o Desfibrilação 
o CDI 
 
DESFIBRILAÇÃO X CARDIOVERSÃO 
O uso do desfibrilador promove uma aplicação de corrente elétrica 
não sincronizada ao músculo cardíaco. O choque despolariza em 
conjunto todas as fibras musculares do miocárdio, tornando 
possível a reversão de arritmias graves como a TV e a FV, 
permitindo ao nó sinusal retomar a geração e o controle do ritmo 
cardíaco. 
No uso do cardioversor é aplicado o choque elétrico de maneira 
sincronizada, assim, o paciente deve estar monitorado no 
cardioversor e este deve estar com o botão de sincronismo ativado, 
pois a descarga elétrica é liberada da onda R, ou seja, no período 
refratário. 
BRADIARRITMIAS 
Ocorre quando há uma alteração elétrica no nodo sinusal ou NAV 
em que a FC < 50 bpm, sendo uma situação frequente na prática 
clínica. 
Etiologia: 
• Doenças esclerodegenerativas (principal) 
• Doença de chagas 
• Atleta 
• Exacerbação do tônus vagal induzida por terapia 
medicamentosa (BB, digitálico, antiarrítmicos). 
Sintomas 
• Tontura 
• Pré síncope 
• Síncope 
• Assintomático 
• Sintomas de baixo DC 
 
 
 
 
ECG 
(ATS ll - Cardiologia – 2ª AF) 
THALLYS NOVAIS – MEDICINA CESMAC 
DOENÇAS DO NÓDULO SINUSAL 
BRADICARDIA SINUSAL 
• Morfologia normal 
• FC < 50 bpm 
• Ritmo regular 
• Comum no atleta e em paciente que usa medicações, 
como beta bloqueador. 
 
Quando tratar 
• Sinais e sintomas que indiquem uma redução de DC 
(síncope, hipotensão, angina ou IC) 
• Quando ocorrem extrassístoles ventriculares (ritmo de 
escape) durante o período de bradicardia 
• Quando a FC é menor que 50 bpm, principalmente em 
pacientes idosos ou naqueles com lesão miocárdica 
prévia. 
Tratamento 
• Assintomáticos: NADA 
• Sintomáticos 
o Suspender medicações bradicardizantes, em 
caso de uso 
o Atropina (bloqueia o efeito vagal do NSA) 
o Marcapasso provisório 
DISFUNÇÃO DO NÓDULO SINOATRIAL (D S A) 
Doença que acomete o nodo sinusal, sendo mais comum no sexo 
feminino na faixa etária entre 60 a 90 anos. Ocorre a incapacidade 
do nódulo sinusal gerar estímulos; assim, não há despolarização 
atrial, ocorrendo períodos de assistolia ventricular. 
Etiologia: 
• Predisposição hereditária 
• Cardiopatia chagásica 
• Senilidade 
• Cardiopatia isquêmica 
• Doenças degenerativas 
• Difteria, miocardite, pericardite, doença reumática 
O diagnóstico é essencialmente eletrocardiográfico e o Holter de 
24h permite correlacionar o ECG às manifestações clínicas. 
Tratamento: 
• Sintomático: MARCAPASSO 
DOENÇAS DO NÓDULO AV 
Alteração no tempo levado pela propagação da despolarização do 
nodo sinusal ao músculo ventricular (intervalo PR) maior que 0,2 
segundos. 
Causas: 
• Doença de Lyme 
• Senilidade 
• Endocardite 
• IAM 
• Lúpus 
• Doença de chagas 
• Drogas: BB, BCC, digitálicos, antirarrítmicos. 
Tratamento: 
• BAV 1º grau: acompanhamento e ECG periódico 
• BAV 2º grau – indicação de marcapasso definitivo: 
o QRS largo, assintomático, permanente ou 
intermitente e irreversível 
o Flutter atrial, com períodos de resposta 
ventricular baixa, em pacientes com sintomas 
definidos de baixo fluxo cerebral e/ou IC 
consequentes a bradicardia 
• BAV 3º grau ou BAVT: indicação de marcapasso definitivo 
em pacientes sintomáticos