Diabetes Melitus

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07/05/2017
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DIABETES MELLITUS
Distúrbio caracterizado por uma 
elevação do nível de glicose no 
sangue;
- Insulina normalmente produzida 
pelo pâncreas regula o nível de 
glicose sanguínea, seu 
armazenamento e sua produção.
Tipos:
DM Tipo I (Insulino-Dependente) – 5-10%, 
tratamento Insulina;
DM Tipo II (Não Insulino-Dependente) – 90 – 95%, 
associado a outras condições, tratamento dieta, 
hipoglicemiantes orais e insulina.
Normal – INSULINA secretada pelas células Beta do 
pâncreas (Ilhotas de Langerhans);
- A insulina é considerado um anabólico porque 
atua na estocagem de glicose ou da mesma;
- Mobiliza a glicose da circulação para o músculo, 
fígado e células gordurosas;
Estimulando o armazenamento da glicose no fígado 
e músculos (glicogênio);
Aumenta o armazenamento de gordura dietética 
no tecido adiposo;
Acelera o transporte de aminoácidos para as 
células;
Inibe a degradação da glicose armazenada das 
proteínas e das gorduras.
FÍGADO - Produz glicose:
Glicogênio (glicose);
Glicogênese (aminoácidos).
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TIPO I – Insulino-Dependente: Diminuição da 
produção de insulina;
- Hiperglicemia de Jejum descontrolada (fígado);
- Hiperglicemia pós-prandial (após as refeições);
- Tríade do DM – Poliúria, Polidipsia e Polifagia;
- Perda ponderal;
- Fadiga e fraqueza
TIPO II – Não Insulino-Dependente:
- Resistência à insulina (deficiência de insulina);
- Não ocorre a CAD, pois existe insulina que 
impede a degradação gorduras;
- Pode levar a Síndrome Hiperosmolar Não-
Cetótica (SHNC);
- + de 30 anos e obesas.
Complicações do DM:
a) AGUDA – HIPOGLICEMIA e a HIPERGLICEMIA
CRÔNICA
Doenças Macrovasculares: coronarianas (IAM), 
cerebrovascular (derrame), doença vascular 
periférica;
Doenças Microvasculares: retinopatia e nefropatia;
Neuropatias: sensoriomotoras e autônomas (TGI, 
cardiovascular e geniturinário).
Etiologia:
TIPO I: destruição das células Beta do pâncreas 
(fatores genéticos, imunológicos e fatores 
ambientais);
TIPO II: secreção insuficiente de insulina e 
resistência à insulina (genéticos).
Fatores de Risco: 
- Idade (+ de 65 anos);
- obesidade e história familiar;
- Glicemia de jejum prejudicada ou tolerância a 
glicose prejudicada
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Tratamento:
a) Dieta e Controle Ponderal: 
- Atentar para uma ingestão calórica rica em 
carboidratos e pobre em proteínas e gorduras;
- Adoçantes e avaliação peculiar de uma 
nutricionista.
b) Exercícios:
- Diminuía glicose sanguínea;
- Aumenta a captação de glicose pelos músculos do 
corpo;
- Eleva os níveis de HDL e diminui os níveis de 
colesterol e triglicerídeos;
- Atentar para doenças cardíacas (macro e 
microvasculares, neuropatias);
- Atentar para risco de hipoglicemia;
- Deixar outras pessoas cientes.
c) Monitorização da Glicose e Cetonas:
- Glicemia Capilar (automonitorização);
- Hemoglobina glicosilada (níveis de glicose nos 
últimos 2 a 3 meses);
- Glicosúria e cetonúria.
Medicações:
- INSULINOTERAPIA:
- Nos períodos de jejum a insulina impede a 
degradação da glicose, proteínas e lipídios 
estocados;
- Automonitorização, rodízio na sua administração 
(lipodistrofia), sinas de Hipo e Hiperglicemia, 
condicionamento adequado da insulina e da 
seringa;
Tempos de ação:
· Ação Curta: insulina regular (início 30min. a 1 
hora; pico 2 a 4 horas; duração de 6 a 8 horas) e 
semi-lenta (início 1 a 2 horas, pico de 4 a 6 horas e 
duração 8 a 12 horas)- aspecto claro;
· Ação Intermediária: NPH e lenta (início de 3 a 
4 horas, pico de 8 a 14 horas e duração 20 a 24 
horas) – aspecto leitoso;
· Ação Longa: insulina ultra-lenta (início de 6 a 
8 horas, pico de 14 a 20 horas e duração maior que 
32 horas.
Local: abdome, braços (face posterior), coxa (face 
anterior) e quadril.
Rodízio:
- Recomendado para impedir alterações localizadas 
no tecido gorduroso (sentido horário);
- A sua não realização prejudica a absorção da 
insulina;
- Evitar aplicação de insulina em locais de exercícios 
intensos.
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Complicações da Insulina:
- Reações alérgicas locais e sistêmicas (raras);
- Lipodistrofia (perda da gordura subcutânea e 
desenvolvimento de massas fibro-gordurosas local);
- Resistência a insulina (anticorpo).
HIPOGLICEMIANTES ORAIS:
- Sulfoniluréias – tem efeito primário no estímulo 
direto no pâncreas para secreção de insulina 
(pâncreas funcional), além de melhorar a ação da 
insulina a nível celular;
clorpropamida (diabinese), glibencamida (daonil), 
glicazida (diamicron);
- Biguanidas – guanidina, biguanida, fenformina.
Ef. Col.: TGI (anorexia, náuseas e vômitos) e 
dermatológicos (raros).
Educação em Saúde:
Autocuidado (dieta, atividades físicas, estresse);
Evitar complicações;
Habilidades básicas:
Fisiopatologia;
- Modalidade de tratamento (Insulina e Hipog. 
Orais, automonitorização);
- Prevenções de complicações agudas (Hipo e 
Hiperglicemia);
- Informações práticas (administração da 
medicação e rodízio);
- Dieta.
Educação continuada/Aprofundada:
- Dieta (acompanhamento);
- Cuidados com pés e olhos;
- Higiene geral;
- Controle dos fatores de risco (Pressão arterial e 
sangue).
Complicações Agudas do DM:
HIPOGLICEMIA
Causas: excesso de insulina, agentes 
hipoglicemiantes orais, pouca alimentação e 
atividade física excessiva;
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Sintomas e Sintomas: suor, tremores, taquicardia, 
fome, nervoso, palpitação, SNC: dificuldade de 
concentração, cefaléia, confusão, visão turva, 
Progressão: desorientação, convulsão, perda da 
consciência e coma;
Tratamento: doce, açúcar imediato, suco. Estágio 
Grave: administração de glucagon (células alfa do 
pâncreas) estimula o fígado a liberar glicose 
(glicogenólise), dextrose venosa, 
automonitorização
CETOACIDOSE DIABÉTICA (Hiperglicemia avançada 
no DM Tipo I)
Características da CAD: Desidratação, Perda de 
eletrólitos, Acidose Metabólica;
- Lipólise = ac. Graxos livres e glicerol são 
convertidos em corpos cetônicos pelo fígado;
- Por serem ácidos os corpos cetônicos livres na 
circulação levam a uma acidose metabólica.
Causa: dose de insulina baixa ou ausente, doença 
ou infecção ou DM não diagnosticado;
Sinais e Sintomas: poliúria, polidipsia, visão turva, 
fraqueza, cefaléia, hipotensão ortostática, sintomas 
TGI (náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal, 
hálito de cetona), aumento da FR (Respiração de 
Kussmaul – tentativa orgânica de diminuir a 
acidose).
Tratamento: 
- Reidratação (SF 0,9%), Sinais Vitais, BH;
- Reposição de K+, ECG;
- Insulina (inibe a quebra de gorduras), dextrose, 
glicemia capilar e exames de sangue.
Tratamento: 
- Reidratação (SF 0,9%), Sinais Vitais, BH;
- Reposição de K+, ECG;
- Insulina (inibe a quebra de gorduras), dextrose, 
glicemia capilar e exames de sangue.
SÍNDROME HIPEROSMOLAR NÃO-CETÓTICA:
- Hiperglicemia e Diabetes Tipo II, não havendo 
CAD;
- A pouca quantidade de insulina impede a quebra 
de gorduras (lipólise);
- Leva a diurese osmótica (perda de H20 e 
eletrólitos = Hiperglicemia e desidratação.
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Sinais e Sintomas: Hipotensão, desidratação, 
taquicardia e sinais neurológicos.
Tratamento: Similar a CAD (reposição de líquidos, 
eletrólitos e insulina).
Avaliação:
Glicemia capilar, sinais e sintomas de hipo e 
hiperglicemia, glicosúria, exames de sangue e 
glicemia capilar;
Déficit visual, neurológico, motor, grau de 
instrução, fonte financeira, apoio familiar e rotinas 
diárias.
Complicações a Longo Prazo do DM:
a) Macrovasculares: doenças coronarianas 
(aterosclerose), doença vascular cerebral (êmbolo), 
doença vascular periférica (fatores de risco);
b) Microvasculares: são únicas do DM –
caracterizadas pelo espessamento da membrana 
basal dos capilares devido alterações bioquímicas e 
aumento da glicose sanguínea:
Retinopatias Diabéticas:
- É causada por alteraçõesnos pequenos vasos 
sanguíneos da retina;
- Microaneurismas e derrame de líquidos 
(exsudatos);
- Pequenas hemorragias na retina (edema macular 
– campo visual prejudicado);
Isquemia com crescimento de novos vasos na 
retina e ao seu redor;
- Perda visual ocorre quando o ponto hemorrágico 
atinge o humor vítreo (dificulta a passagem de luz -
cegueira);
- Com a cicatrização no humor vítreo traciona a 
retina.
- Tratamento: Fotocoagulação (laser).
Isquemia com crescimento de novos vasos na 
retina e ao seu redor;
- Perda visual ocorre quando o ponto hemorrágico 
atinge o humor vítreo (dificulta a passagem de luz -
cegueira);
- Com a cicatrização no humor vítreo traciona a 
retina.
- Tratamento: Fotocoagulação (laser).
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Nefropatia Diabética:
- Aumento da filtração renal (hiperglicemia);
- Espessamento da membrana basal e aumento da 
permeabilidade;
- Aumento da pressão nos vasos sanguíneos do 
rim.
- Tratamento: hemodiálise.
Neuropatias (sensório-motora e autônoma):
- Grupo de doenças que afeta todos os tipos de 
nervos;
- Espessamento da membrana basal e obstrução 
capilar (distal e proximal);
- Desmielinização dos nervos (distal e proximal).
- Sintomas: formigamento, dormência, falta de 
propriocepção (sensação do corpo), dor, 
infecção em MMIIs.
AVALIAÇÃO INICIAL: ANAMNESE
• Classificar tipo 1 ou 2 
• História pessoal da doença:
– Tempo de diagnóstico
– Forma de diagnóstico
– Valores habituais
– Tratamento
– Últimos controles
– Complicações agudas
– História obstétrica
AVALIAR RISCOS E COMPLICAÇÕES
• Complicações crônicas.
– Neuropatia
– Retinopatia
– Nefropatia
– Infecção em dentes, pele
– Problemas nos pés
• Outras doenças e risco cardiovascular
– HAS
– Dislipidemia
– Tabagismo
• Estilo de vida
– Alimentação
– Exercício
– Fumo 
– Álcool
CRITÉRIOS DE CONTROLE 
GLICÊMICO
• Pré-prandial: 90-130 mg/dl
• Pós-prandial: < 180 mg/dl