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23 TECIDO MUSCULAR CARDÍACO INDICAÇÃO DE LEITURA 1) GARTNER, L. P. ; HIATT, J. L. Tratado de Histologia. 3 ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2007. Capítulo 08, páginas 179- 183. 2) JUNQUEIRA, L. C. U. ; CARNEIRO, J. Histologia básica. 12 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2013. Capítulo 10, páginas 191-193. 3) ROSS, M. H. ; WOJCIECH, P. Histologia. Texto e Atlas. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan . 2012. Capítulo 11, páginas 335-339. O músculo estriado cardíaco é encontrado somente no coração e é composto por uma rede de células musculares cardíacas ramificadas e separadas umas das outras por finos septos de tecido conjuntivo por onde penetram vasos sanguíneos e nervos. Esses vasos sanguíneos se ramificam formando uma rica rede de capilares que envolvem cada fibra muscular cardíaca. O músculo estriado cardíaco difere do músculo estriado esquelético e do músculo liso por ter a capacidade de se contrair por si próprio e independente do sistema nervoso. Um sistema de células musculares cardíacas modificadas, denominadas células auto-rítmicas, é responsável pela contração do coração. Este sistema especializado será abordado em Sistema Orgânicos Integrados II. Quase metade do volume de uma célula muscular cardíaca é ocupada por mitocôndrias, o que está de acordo com o metabolismo essencialmente aeróbico desse músculo. Como a necessidade de oxigênio para as células musculares estriadas cardíacas é alta, elas contêm uma abundante quantidade de mioglobina. Comparadas às fibras musculares esqueléticas, as fibras musculares cardíacas têm menor comprimento, maior diâmetro e não são tão circulares na secção transversa. São ramificadas, o que dá, às fibras individuais, aparência de um Y. Cada célula muscular cardíaca possui um único e grande núcleo central de formato oval, embora algumas células possam apresentar dois núcleos. As células musculares dos átrios cardíacos são um pouco menores do que as dos ventrículos. Um terceiro tipo de células musculares cardíacas possuem também função endócrina (especialmente as do átrio direito) secretando um hormônio denominado peptídeo natriurético atrial (PNA), que funciona como redutor da pressão arterial. Esse peptídeo atua na redução da capacidade dos túbulos renais em reabsorver sódio e água diminuindo, dessa forma, o volume sanguíneo. ➢ ESTRUTURA DO MÚSCULO CARDÍACO As células musculares cardíacas formam junções altamente especializadas, denominadas discos intercalares, que unem uma célula à outra através de suas extremidades. Os discos intercalares possuem grande quantidade de desmossomas que mantem unidas as fibras musculares cardíacas e de junções comunicantes (junções abertas ou gap junctions) que permitem um fluxo rápido de potenciais de ação de uma célula para outra. Embora as fibras musculares se comuniquem entre si, elas formam duas redes funcionais distintas: a rede atrial e a rede ventricular. As extremidades de cada fibra, em cada uma dessas redes, conectam às extremidades das fibras vizinhas por discos intercalares. Como consequência, quando uma fibra, em qualquer uma dessas redes, for estimulada, todas as outras fibras da mesma rede, também serão. Desse modo, cada rede se contrai como uma única unidade. Quando as fibras do átrio se contraem, o sangue se desloca para os ventrículos. Quando as fibras ventriculares se contraem, elas ejetam sangue para fora do coração pelas artérias. Observe a figura a seguir que esquematiza um disco intercalar. 24 ➢ DIFERENÇAS ENTRE A FIBRA CARDÍACA E A ESQUELÉTICA O padrão de estriações das fibras musculares estriadas cardíacas é idêntico ao das fibras musculares estriadas esqueléticas uma vez que esses dois tipos de tecido muscular são formados por miofibrilas constituídas por sequência de sarcômero. Cada sarcômero da fibra muscular cardíaca possui a mesma estrutura básica que o sarcômero da fibra muscular esquelética. Assim, o modo e o mecanismo de contração são idênticos nos dois tipos de tecidos musculares estriados. Entretanto, algumas diferenças devem ser enfatizadas. O retículo sarcoplasmático (retículo endoplasmático liso da fibra muscular) das fibras musculares cardíacas não forma cisternas terminais tão grandes e não é tão extenso quanto o das fibras musculares esqueléticas. As cisternas terminais são estruturas originadas do retículo endoplasmático liso que armazenam íons cálcio. As miofibrilas devem ser banhadas pelos íons cálcio para que o processo de contração se inicie. Essas pequenas cisternas terminais se aproximam dos túbulos T mas não ocorre a formação das tríades observadas nas fibras musculares esqueléticas. Na verdade, a associação entre as cisternas terminais e os túbulos T é, normalmente, composta por dois componentes, formando uma díade. Além disso, os túbulos T das fibras musculares cardíacas são menos numerosos e possui um diâmetro quase duas vezes e meia maior do que o diâmetro dos túbulos T do músculo esquelético. Observe a figura a seguir. Como o retículo sarcoplasmático da fibra muscular cardíaca é relativamente esparso, ele não pode armazenar cálcio suficiente para conseguir executar uma contração plena. Assim, para que a fibra muscular cardíaca realize sua contração, ela deve receber uma grande quantidade de cálcio do líquido extracelular (LEC). Como os canais de cálcio localizados na membrana plasmática das fibras musculares cardíacas que permitem a entrada desse íon são canais lentos, o processo de contração da fibra muscular cardíaca é muito mais demorado quando comparado ao tempo de contração da fibra muscular esquelética. Durante o processo de relaxamento do músculo cardíaco os íons cálcio também saem lentamente por esses canais. A consequência é que a fibra muscular cardíaca permanece contraída por um tempo entre 10 a 15 vezes maior em comparação à fibra muscular esquelética. ➢ LESÃO E REPARO DO MÚSCULO CARDÍACO O tecido muscular estriado cardíaco é incapaz de se regenerar. Após lesão, como por exemplo, um infarto do miocárdio, fibroblastos invadem a região afetada, entram em divisão celular e formam um tecido conjuntivo fibroso (cicatriz) no local da lesão provocando a perda de função nesse local. A confirmação de infarto do miocárdio pode ser feita através da detecção de marcadores específicos no sangue. Esses marcadores são as subunidades estruturais da troponina cardíaca (Tnl e TnT). Elas são geralmente liberadas na corrente sanguínea dentro de 3 a 12 h após um infarto do miocárdio. Os níveis de Tnl permanecem elevados por até 2 semanas após a lesão inicial e, portanto, ele é considerado um excelente marcador para o diagnóstico de infarto do miocárdio recentemente ocorrido. Estudos recentes em corações removidos de indivíduos que receberam transplantes revelaram a presença de mitoses nas fibras musculares cardíacas. Embora o número de divisão nesses corações seja baixo (0,1%), isso sugere que as fibras musculares cardíacas têm potencial para sofrer divisão celular. Talvez no futuro possa ser desenvolvido um método para induzir um músculo cardíaco humano a se regenerar.
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