drogas do sistema digestorio

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DISCENTES:GABRIELA MONTARGIL
NATALIE DIAS 
MONIQUE BARRETO
ALESSANDRA CASTILHO
SILVIA RIBEIRO
 Inibidores de secreção gástrica: Antagonistas 
dos receptores H2, inibidores da bomba de 
próton, antiácidos e protetores de mucosa.
 Antieméticos: Anti-histamínicos, 
anticolinérgicos, antagonista de receptor 
dopaminérgico, antagonista do receptor de 
serotonina.
 Catárticos: Laxantes formadores de volume, 
Laxantes lubrificantes, catárticos irritantes, 
catárticos salinos.
 Antidiarréicos
 Digestivos
 Ação: Bloqueiam receptores 
H2 inibindo 
competitivamente a ação da 
histamina bem como a 
secreção gástrica.
EX: Cimetidina e Ranitidina
 Uso Clínico: ulceras 
pépticas, gástricas ou 
duodenais; esofagite de 
refluxo e hemorragias 
gastrintestinais.
Farmacocinética: é absorvida no 
intestino com pico sérico de 60 a 90 
minutos. É metabolizado no fígado (meia 
vida de 2 horas) e sua eliminação é a 
urina.  
Efeitos Colaterais: diarreia, cefaleia, 
tontura, dores musculares, erupções 
cutâneas e hipergastrinemia, 
ginecomastia em homens, inibe P450.
Interações: retardar o metabolismo de 
anticoagulantes orais, fenitoina, 
carbamazepina, teofilina e ADT.
 Ação: são inibidores 
irreversíveis da bomba de 
protons .
Ex: Omeprazol e 
Pantoprazol 
 Uso Clínico: ulceras 
pépticas, esofagite de 
refluxo, infecção por 
Helicobacter pylori, 
síndrome de Zollinger-
Ellison.
 Farmacocinética: a absorção intestinal com 
meia-vida menor que 1 hora, metabolismo 
hepático e eliminação de 80% é excretada na 
urina. 
Efeitos Colaterais: cefaleia, tonturas, sonolência 
e confusão mental, náuseas, diarreia, 
flatulência, diminuição da absorção de vitamina 
B12.
 Interações: interfere no metabolismo de 
diazepam, fenitoína e warfrin aumentando a 
meia vida bem como na absorção de drogas que 
dependem do pH gástrico como cetoconazol, 
digoxina e ampicilina.
 Ação: agem diretamente 
na mucosa gastrintestinal 
neutralizando o HCl e 
inibindo a atividade 
péptica através da inibição 
da pepsina.
 Uso Clínico: hiperacidez, 
refluxo gastroesofágico, 
gastrite, úlcera péptica, 
hérnia de hiato, 
hiperfosfatemia.
 Farmacocinética: como neutralizam o HCl 
não precisam ser absorvidos, são distribuídos 
por todo o trato GI eliminados nas fezes. 
 Efeitos Colaterais: Antiácidos contendo 
alumínio podem causar constipação podendo 
levar a obstrução intestinal. 
 Interações: não utiliza em tratamento 
simultâneo com aureomicina.
 Ação: análogo sintético da 
prostaglandina PgE1 (reduz 
a secreção de HCl)
 Uso Clínico: diminuição 
lesões da mucosa causadas 
por AINEs, cicatrização de 
úlceras em geral.
 Farmacocinética: após perder um radical éster, 
forma o ácido de misoprostol. Sua absorção é 
rápida, com metabolismo nos tecidos do corpo. A 
excreção é feita pela urina.
 Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, diarreia, 
fortes dores abdominais, febre, tremores, risco de 
aborto.
 Interações: não há evidência de interações com 
drogas cardíacas, gastrintestinais, pulmonares ou 
que atuam no SNC.
 Ação: Antagonistas dos 
receptores H1 da histamina e 
agonistas α1 e muscarínicos, 
agem no aparelho vestibular 
evitando o enjoo de 
movimento (cinetose).
 Uso Clínico: cinetose, na 
êmese pós-operatória, 
labirintites.
 Farmacocinética: rápida absorção VO, pico em 1-2 
hosras e eficaz por 3-6 horas. Metabolização 
hepática e excreção renal.
 Efeito Colateral: sonolência, tonturas, turvação 
visual, insônia, nervosismo, secura de boca, 
garganta e vias respiratórias bem como retenção 
urinária.
 Interações: potencializa drogas depressoras do 
SNC, evitar o uso com inibidores da MAO, sedativos, 
tranquilizantes, ototóxicos (mascara os sintomas de 
ototoxicidade).
 Ação: agem no centro do 
vômito, bloqueiam estímulos do 
trato solitário e agem nos 
quimiorreceptores das drogas 
citostáticas (quimioterápicos).
 Uso Clínico: cinetose, náuseas, 
vômitos pós-operatórios, 
controle da dismenorréia.
 Farmacocinética: é absorvida no intestino e 
tem efeito anticolinérgico periférico, 
inibindo a transmissão ganglionar 
(parassimpatolítico). É metabolizada no 
fígado com eliminação renal.
 Efeito Colateral:secura da 
boca, taquicardia, vertigem, retenção 
urinária, pressão baixa, rubor.
 Interações: intensifica a ação anticolinérgica 
de antidepressivos e anti-histamínicos, 
aumenta a ação taquicárdica dos agentes 
beta-adrenérgicos. 
 Ação:  exerce atividade 
antiemética, provavelmente 
através de efeito central sobre o 
quimioreceptor bulbar, ou 
possivelmente por antagonismo 
dopaminérgico central.
 Uso Clínico: no tratamento de 
náuseas e vômitos, gastroparesia, 
diabete aguda, esvaziamento 
gástrico retardado secundários à 
esofagite com refluxo. 
 Farmacocinética: A absorção gastrintestinal e 
mucosa retal. A meia-vida a é de 3 a 6 horas. 
Metabolizado parcialmente pelo fígado e 
eliminado sem alteração na urina.
 Efeito Colateral: agitação, torcicolo, 
sonolência, constipação, diarreia, edema 
oral e periorbital, e galactorréia.
 Interações: altera a velocidade de absorção 
de algumas drogas (como paracetamol), 
reduz a biodisponibilidade da cimetidina por 
VO.
 Ação: antagonista seletivo 
dos receptores de serotonina 
subtipo 3 (5-HT3). Ainda não 
está totalmente esclarecido 
se a ação antiemética da 
ondansetrona é mediada em 
receptores central, periférico 
ou em ambos.
 Uso Clínico: é indicado na 
prevenção e tratamento de 
náuseas e vômitos em geral.
 Farmacocinética: é absorvida pelo trato GI, 
metabolizada pelo fígado e eliminada é eliminada 
da circulação sistêmica predominantemente por 
metabolismo hepático.
 Efeito Colateral: movimento circular involuntário 
dos olhos, agitação, convulsões, visão turva, 
arritimia, lipotímia, cefaléia, constipação e 
soluços. 
 Interações: Não existem evidências que a 
ondansetrona induza ou iniba o metabolismo de 
outras drogas. 
 Ação: lubrificam e amolecem as fezes(impede a 
dessecação) 
 Uso Clínico: utilizados como laxantes.
 Farmacocinética: são absorvidos no intestino 
(hidrolisados pela lipase intestinal), metabolizado 
pelo fígado através da bile e eliminados nas fezes.
 Efeito Colateral: aumento da resistência a insulina. 
 
 Interações: reduzem a absorção das vitaminas 
lipossolúveis, aumentam a absorção sistêmica 
podendo resultar em depósitos teciduais do óleo.
Ex: Óleo Vegetal
 Ação: aumenta o conteúdo 
intraluminal por retenção 
osmótica, formam um gel 
que mantém as fezes 
hidratadas, 
consequentemente 
acelerando o trânsito 
intestinal .
 Uso Clínico: usado como 
laxante em casos de 
constipações em geral.
 Farmacocinética: como não são absorvidas 
sistematicamente, os polissacarídeos são 
convertidos pela flora intestinal em 
metabólitos osmoticamente ativos, que 
retém água para o intestino. São excretados 
nas fezes.
 Efeito Colateral: o uso em excesso pode 
causar constipação.
 Interações: absorção diminuída de 
digoxina,warfarin e salicilatos ocorre se essas 
drogas forem tomadas concomitantemente.
 Ação: promovem a 
irritação da mucosa 
intestinal inibindo a 
absorção de água, 
eletrólitos e nutrientes, 
aumentando a motilidade 
intestinal.
 Uso Clínico: 
constipações em geral.
 Farmacocinética: os senosídeos são convertidos, 
pela microflora do intestino grosso, em agliconas 
ativas. Pequena excretada na urina e bile, sendo a 
maioria (90%) excretada nas fezes.
 Efeito Colateral: diarreia, perturbações do 
equilíbrio eletrolítico, má absorção intestinal, 
acidoses ou alcaloses metabólicas, albuminúria e 
hematúria.
 Interações: reduz a absorção de medicamentosadministrados por VO, utilização prolongada 
acarreta hipocalemia. 
 Ação: estabelece a liquefação das fezes através 
da liberação de água absorvida. Esta fluidificação 
estimula o peristaltismo.
 Uso Clínico: constipações em geral.
 Farmacocinética: absorvido no reto de 
metabolismo e excreção locais.
 Efeito Colateral: Não se conhecem efeitos 
colaterais atribuídos ao preparado.
 Interações: O preparado não produz, nem sofre 
interações como outros medicamentos.
Ex: Minilax
 Ação: são preparados biológicos cujo 
princípio ativo é o levedo Saccharomyces 
boulardii (MOO vivo resistente à ação dos 
sucos gástrico, entérico e pancreático) 
que beneficiam o desenvolvimento da 
flora intestinal fisiológica, impedindo a 
proliferação dos germes potencialmente 
nocivos ao tubo digestivo. 
 Uso Clínico: como agente antidiarreico 
profilático e terapêutico, restaurador da 
flora intestinal fisiológica.
 Farmacocinética: o medicamento não é 
absorvido e age localmente; é excretado nas 
fezes.
 Efeito Colateral: não são conhecidos relatos 
sobre de reações adversas. Em algumas 
crianças pode-se observar odor de fermento 
nas fezes, sem qualquer significado nocivo. 
 Interações: Uma vez que seu princípio ativo 
é um não deve ser administrado juntamente 
com agentes fungistáticos e fungicidas 
(poliênicos e os derivados do imidazol) que 
poderiam inativar o produto.
 Ação: promovem o processo de 
digestão no trato gastrointestinal 
e constituem um tipo de terapia de 
reposição em estados carências de 
HCl, pancreatina, pancrelipase, 
enzimas lactase.
 Uso Clínico: patologias dispépticas 
(eructações, flatulência, 
empachamento pós-prandial, 
distensão abdominal epigástrica e 
dor abdominal).
 Farmacocinética: absorvido pela mucosa intestinal 
com biodisponibilidade de 32 a 97%. Sua 
metabolização é hepática e a excreção é urinária.
 Efeitos Colaterais: SNC => sintomas parkinsonianos, 
tontura e depressão. Endócrino =>: retenção 
hídrica, galactorréia, hiperprolactinemia . 
Gastrintestinais: => constipação intestinal e 
diarreia. Dermatológicas: urticária.
 Interações: Deve ser evitada a terapia 
concomitante com antidepressivos inibidores da 
IMAO e tricíclicos e com aminas 
simpaticomiméticas.