Patologia do fígado

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Patologia
Fígado 
1-) Insuficiência hepática 
- Sinais surgem quando há perda da capacidade de regeneração do órgão 
CAUSAS: 
a) Agentes químicos e drogas
- sintéticos, produtos do metabolismo e de microorganismo 
b) Agentes infecciosos 
- hepatite infecciosa canina 
- Peritonite infecciosa felina – PIF
- Leptospirose 
c) Neoplasia 
- linfoma multicêntrico
- neoplasia metastática hepática 
- ocorre necrose dos hepatócitos por compressão 
d) Doenças metabólicas 
- Diabetes mellitus 
- Lipidose hepática felina – anorexia e obesidade –doença do gato gordo
e) Doenças isquêmicas
- obstrução arterial ou venosa – trombose e compressão 
CONSEQUENCIAS: 
I. Hiperbilirrubinemia – aumento da concentração de bilirrubina no sangue – fígado não consegue absorver 
* causa icterícia – coloração amarelada dos tecidos 
-> Causas da hiperbilirrubinemia: 
- hemólise 
- doença hepática grave(crônica ou aguda) – impedimento da função normal dos hepatócitos para captura, conjugação e separação da bilirrubina 
* Colestase – diminuição do escoamento da bile – diminuição do fluxo sanguíneo e consequente acumulo de bile 
- Consequências da Colestase – fibrose biliar, ruptura e extravasamento da bile
-Colestase Intra hepática – obstrução dos canalículos – alteração dos hepatócitos 
- Colestase extra hepática – obstrução dos ductos biliares 
por: cálculos biliares, parasitas, neoplasia, processos inflamatórios(colecistite)
- encefalopatia hepática – depressão do SNC(convulsões), absorção de amônia no TGI tem efeito toxico
II. Alterações metabólicas 
a) tendências hemorrágicas 
- fatores de coagulação são produzidos no fígado, com a insuficiência estes não são produzidos – coagulação ineficiente 
- CID – Coagulação intravascular disseminada
- Alterações vasculares e hemodinâmicas – fibrose do parênquima hepático – hipertensão portal(ascite) 
b) Hipoalbuminemia 
- diminuição da pressão oncótica e aumento da hidrostática – extravasamento de liquido – edema(ascite) 
III. Fotossensibilização 
- Lesão cutânea oriunda da ativação de pigmentos fotodinâmicos pela radiação UV( em regiões desprovidas de pelo) 
- Fonte de pigmentos: 
* Primaria – doença ocorre após a ingestão de agentes fotodinâmicos – absorvidos no sague e depositado nos tecidos 
* Secundária – ocorre em herbívoros com disfunção hepática ou obstrução biliar, impedindo a excreção do pigmento junto a bile(seu acumulo provoca dermatite) 
CIRROSE ou fígado terminal 
- Fibrose + regeneração nodular + hiperplasia biliar 
- causas: plantas toxicas, uso prolongado de fármacos, congestão passiva crônica(esclerose/cirrose cardíaca) 
- Regeneração: pode haver quando há necrose nos hepatócitos 
- Fibrose: persistência da hipóxia ocorre a necrose do tecido conjuntivo(fibroblasto) e leva a produção de colágeno gerando a fibrose
LESÕES TOXICAS
1) Algas cianofíceas
- toxina pré formada
- sinais clínicos – diarreia, prostração, morte – necrose em hepatócito 
2) Plantas 
- toxinas formadas pela metabolização hepática 
- formação de agentes pirrolicos – atividade antimitotica e formação de magalocitos(eritrócito grande)
3) Microorganismos 
- micotoxinas – fungos 
- substancias carcinogênicas - produtos do metabolismo de fungos 
- Toxinas – B1, B2, G1, G2
- encontrados nos alimentos – milho, algodão, amendoim – alimentos contaminados com fungos 
- ação toxica pela metabolização hepática 
- afeitos – carcinogenese, teratogenese(má formação fetal) 
4) Metais pesados 
- cobre – afinidade do fígado, sequestro de lisossomos 
- acumulo progressivo nos lisossomos 
5) Fármacos 
- Anticonvulsivantes – fenobarbital 
- causa fibrose + regeneração = cirrose 
- Tylenol em felinos – diminui capacidade de metabolização e excreção causando necrose dos hepatócitos