APS função e disfunção 2

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APS FUNÇÃO E DISFUNÇÃO DOS SISTEMAS II
 
 
 
 
 
 
 Medicina Veterinária, 2023
APS FUNÇÃO E DISFUNÇÃO DOS SISTEMAS II
 
ATIVIDADE: o aluno deverá ler e resumir os textos indicados abaixo utilizando o word 
e postar próprio ambiente virtual de aprendizagem. 	
 
REFERÊNCIAS 
· Capítulos de livros de patologia veterinária dos sistemas 
· Musculoesquelético 
· Tegumentar 
· Olho e ouvido 
· Sistema Linfático
Sistema Muscular esquelético 
Livro Patologia Veterinária 
Segunda Edição de Renato de Lima Santos e Antônio Carlos Alessi
· Morfologia e função 
As funções do músculo esquelético incluem manutenção da postura, locomoção (e outros tipos de movimento), apoio para a função respiratória (músculos intercostais e 
diafragma), metabolismo da glicose e manutenção da temperatura corporal. 	
A função das fibras musculares é determinada pelos axônios dos nervos periféricos integrados ao músculo, em uma estrutura conhecida como unidade motora. Esta consiste em um neurônio motor localizado no sistema nervoso central (SNC) e todas as fibras musculares inervadas pelos axônios do neurônio. 
Essa forma cilíndrica alongada (com extremidades afiladas) explica o fato de a célula muscular ser comumente referida como fibra muscular ou miofibra. O tamanho da miofibra varia de acordo com idade, exercício, estado nutricional, posição e função do grupo muscular. 
As miofibras se agrupam em feixes envoltos por bainhas de tecido conjuntivo denominadas sucessivamente, do exterior para o interior do músculo, como epimísio, perimísio e endomísio. Uma camada ainda mais delgada, formada de fibras reticulares (colágeno tipo III) e matriz extracelular, denominada endomísio, envolve cada fibra muscular. 
As fibras de Sharpey do periósteo aderem os tendões aos ossos, proporcionando um ponto de apoio para a contração muscular e a movimentação do esqueleto. 
O músculo esquelético é róseo ou vermelho em razão do abundante suprimento de sangue e da presença de pigmentos de mioglobina, proteínas transportadoras de oxigênio semelhantes à hemoglobina. 
Quando a fibra muscular é destruída, a mioglobina é liberada na circulação, passa pelo glomérulo renal e é eliminada na urina, um sinal clínico denominado mioglobinúria, indicativo de lesão muscular. São células mitoticamente quiescentes no adulto, mas, ao contrário dos mionúcleos, são capazes de proliferar, fundir-se e formar novas miofibras maduras. 
 
Figura 1: Diagrama mostrando secção de músculo estriado. As fibras musculares (em vermelho) são envoltas por tecido conjuntivo (amarelo). O epimísio envolve todo o músculo, o perimísio envolve feixes musculares, e o endomísio envolve fibras individuais. As fibras musculares são irrigadas e inervadas por vasos e nervos que seguem ao longo dessa trama de tecido conjuntivo. Alguns vasos aparecem representados em vermelho em meio ao tecido conjuntivo amarelo. 
Uma das características da fibra muscular esquelética, quando observada em preparações histológicas na microscopia de luz, é a presença de estriações transversais (Figura 2). Os filamentos delgados ancoramse de cada lado da linha Z e se projetam para dentro da banda A, onde se alternam com os filamentos espessos (Figura 4). 
Por isso, a parte denominada banda A (anisotrópica) é escura (ver Figura 3), e a parte denominada banda I (isotrópica, no centro da qual está a banda Z) é mais escura. Essa disposição dos miofilamentos nas miofibrilas é responsável pelo padrão de 
estriações observado na microscopia de luz (ver Figura 2). 	
Como pode ser observado na Figura 4 A, os filamentos espessos de miosina (vermelhos na Figura 4) ocupam apenas a porção média do sarcômero [a parte reconhecida na microscopia eletrônica (ver Figura 3) como a banda A], e suas duas extremidades são livres. 
No estádio de contração completa, os bordos livres dos filamentos delgados quase se tocam no centro na porção média do sarcômero (Figura 4 B). Como seu comprimento não muda, a única maneira pela qual os filamentos delgados podem se mover para o centro é puxando a linha Z, na qual são fixados. 
A energia para a contração e descontração muscular é fornecida pelo trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate) quando se hidrolisa a difosfato de adenosina (ADP, adenosine diphosphate). 
A força do ATP move íons Ca ++ do retículo endoplasmático para as miofibras, promovendo a contração, e de volta ao retículo endoplasmático, propiciando o relaxamento muscular. 
Figura 2: Aspecto do músculo normal de um bovino. A: corte longitudinal no qual se podem ver as miofibras (mf), os mionúcleos (seta), as células satélites (cabeça da seta) e as estriações transversais. B: corte transversal; mionúcleos; (seta), célula satélite (cabeça da seta). 
 Figura 3: Microscopia eletrônica de transmissão. Corte longitudinal de músculo esquelético normal de camundongo. Os sarcômeros são as estruturas entre duas linhas (ou discos). A banda A (significando anisotrópica) é a zona central ampla e escura. A banda A se alterna com uma banda mais clara, a banda I (significando isotrópica) no centro da qual se encontra a linha Z. Linhas M densas com zonas H claras adjacentes ocorrem no centro da banda A. Mitocôndrias (Mt) são abundantes entre cada miofibrila. Coloração acetato de uranila e citrato de chumbo. 
Figura 4: A e B. Diagrama mostrando dois sarcômeros de músculo relaxado e contraído. Observar as alterações nas posições relativas dos filamentos espessos (miosina, em vermelho), dos filamentos delgados (actina, em azul) e das linhas Z (em preto). 
· Tipos de miofibras 
Os músculos são compostos de fibras musculares classificadas conforme vários aspectos, que incluem velocidade de contração, velocidade de fadiga e propriedades bioquímicas e metabólicas. Essas diferenças fisiológicas formam a base dos métodos histoquímicos usados para demonstrar esses tipos de fibras. 
A classificação das fibras em tipo 1, tipo 2A e tipo 2B tem demonstrado ter aplicação prática em patologia muscular. As fibras tipo 1 dependem grandemente do metabolismo aeróbio da glicose e dos ácidos graxos para obtenção de energia. 
Essas fibras fatigam com mais rapidez, porém são capazes de contração rápida e, portanto, são encontradas em maiores proporções em grupos de músculos que movem rapidamente os membros. 
As fibras tipo 2 são subdivididas em fibras 2B (um tipo puramente glicolítico) e fibras 2A (um tipo oxidativo-glicolítico intermediário). As fibras tipo 1 (contração lenta, fadiga lenta, oxidativas) são numerosas nos músculos em que a função principal é uma atividade lenta e prolongada, como os que mantêm mais fibras tipo 2B
Tabela 1: Tipos de fibras musculares esqueléticas 
· Respostas da fibra muscular esquelética ao esforço 
A hipertrofia fisiológica é o aumento normal da fibra muscular em resposta ao esforço, isto é, ao condicionamento físico; Este último tipo ocorre em resposta às condições patológicas que englobam diminuição do número ou do tamanho de algumas fibras e distúrbios nos processos bioquímicos e fisiológicos de grupos de miofibras normais. 
Hipertrofia e a atrofia coexistem em um mesmo músculo, conferindo acentuada variação no tamanho das fibras. Assim, em um músculo parcialmente desnervado, as miofibras não afetadas se hipertrofiam em decorrência do aumento da carga de trabalho. 
A descompensação de uma hipertrofia compensatória pode se dar por sobrecarga de trabalho e por acontecer menor difusão de oxigênio dos capilares do endomísio para o interior da fibra hipertrofiada. 
· Lesões sem significado clínico 
· Locais de injeção 
Área esverdeada no músculo esquelético, muitas vezes mostrando trajeto linear (Figura 5), cercada por tecido muscular normal, é indicativa de injeção intramuscular. 
 
· Gordura no músculo esquelético da língua 
Os feixes musculares da língua dos animais são intercalados com considerável quantidade de gordura (Figura 6), que confere consistência e sabor especiais quando a língua é preparada e cozida. Essa gordura é muito resistenteà mobilização, mesmo durante períodos de inanição. Frequentemente essas áreas de gordura são confundidas com áreas de necrose. 
Figura 5: A parte necrótica do músculo deste bovino tornou-se verde, em razão do medicamento injetado, que se espalhou pelo trajeto da agulha.
Figura 6: Os feixes musculares da língua dos animais são intercalados com considerável quantidade de gordura, frequentemente confundida com áreas de necrose. 
· Alterações post mortem 
● Rigor Mortis 
Quando a fibra muscular não está sendo estimulada para se contrair, os íons cálcio são logo retirados das miofibrilas e devolvidos ao retículo endoplasmático. 
Após a morte, depois de curto período agônico de relaxamento muscular, o influxo de cálcio para as miofibrilas produz a contração muscular post mortem conhecida como 
rigor mortis ou rigor cadavérico. 
A depleção de ATP, que ocorre após a cessação dos mecanismos de produção de energia pela célula, impede a retirada do cálcio das miofibrilas (um processo ativo), e os músculos permanecem contraídos, enrijecidos. 
Como não há mais energia, o rigor mortis permanece até que as alterações autolíticas começam a dissolver os filamentos das miofibrilas, e o rigor desaparece. 
Em geral, o rigor começa duas a poucas horas após a morte, alcança o pico em 48 h e desaparece em outras 48h. 
Inicia-se pelos músculos da mandíbula, espalha-se caudalmente ao longo do tórax e extremidades e desaparece na mesma ordem sem apresentar recorrência. 
O rigor mortis começa mais cedo e é mais acentuado se antes da morte houve atividade muscular vigorosa, como se dá no tétano e na intoxicação por estricnina. 
 
● Artefatos histológicos de fixação 
O músculo esquelético é propenso a várias alterações post mortem após fixação. Esses artefatos acontecem em todas as espécies, porém são mais marcantes em equinos e podem confundir o patologista com pouca experiência no exame histológico do músculo. 
A contração muscular no fixador pode ser impedida ou minimizada, colocando-se o espécime sobre superfície de papelão duro ou de depressor de língua e colocando alfinetes em cada uma das extremidades. 
Como alternativa, clampes musculares especialmente designados para substituir os grampos ou alfinetes podem ser encontrados no comércio. 
· Anomalias do desenvolvimento 
Defeitos congênitos e/ou hereditários no desenvolvimento dos músculos são frequentes. 
Algumas dessas alterações (hipertermia maligna, paralisia periódica hiperpotassemia e miopatia por depósito de polissacarídeos) são tratadas com mais detalhes na seção Doenças Específicas deste capítulo. 
Sete outras condições relativamente importantes serão tratadas brevemente, a seguir: hiperplasia muscular (musculatura dupla) em bovinos.
● Hiperplasia muscular (musculatura dupla) em bovinos 
Distúrbios genéticos que induzem defeitos do desenvolvimento em músculos de animais de produção resultam da pressão genética para se conseguir raça ou tipo de 
animal com excelente musculatura. 
A condição não é uma hipertrofia, pois as fibras mantêm o tamanho normal, mas é uma verdadeira hiperplasia, uma vez que há elevação no número de fibras no músculo afetado. 
Em animais homozigotos, o aumento do músculo é visível à macroscopia, mas nunca é realmente o dobro da massa muscular, como o nome da condição indica. 
O que mais chama a atenção ao exame macroscópico da condição são as fendas topográficas acentuadas entre os músculos, as quais incrementam sobremaneira a definição muscular, o que dá ao bezerro aspecto atlético. 
O defeito genético específico dessa condição foi encontrado no gene da miostatina, entretanto outros genes podem estar afetados, visto que a doença manifestada em certas raças é mais acentuada que a manifestada em outras, embora, aparentemente, em todas elas o defeito ocorra no gene da miostatina. 
● Hipoplasia miofibrilar (síndrome dos membros abertos) em leitões 
A síndrome dos membros abertos (SMA) é uma miopatia que afeta leitões recémnascidos que permanecem com os membros pélvicos, ou os quatro membros, em abdução (Figura 7) e têm dificuldade de permanecer em pé ou de se movimentar normalmente. 
Uma porca pode produzir leitegadas consecutivas com a doença, porém, em geral, acontece em porcas de primeira cria, e depois o problema desaparece. 
Figura 7: Leitão com síndrome dos membros abertos. Observar os quatro membros estendidos lateralmente. 
● Esteatose muscular 
A esteatose do músculo é mais bem considerada como reação de músculo danificado ou desnervado, em vez de verdadeiro defeito do desenvolvimento muscular. 
Embora danos prévios decorrentes de lesões neurais, miopatia nutricional, miopatia induzida por exercício, isquemia ou trauma sejam causas subjacentes possíveis, na maioria dos casos a etiologia exata não é determinada. 
Estudos sobre a esteatose em suínos comercializados normalmente indicam que cerca de 1 a 5% dos suínos apresentam pequenas lesões de esteatose e que pequena proporção exibe lesões extensas da porção cranial da coxa e dos músculos lombares. Às vezes, a esteatose afeta diversos músculos de um membro, no entanto, com mais frequência, ela afeta apenas um ou muitos músculos de uma mesma região. 
As fibras musculares sobreviventes nas áreas marginais podem ser normais ou menores que o normal, porém quase sempre são angulares no tecido fixado como resultado de pressão dos adipócitos túrgidos. 
· Fendas congênitas no diafragma 
Fendas diafragmáticas congênitas afetam todas as espécies, todavia são mais comuns no cão e no coelho. Pequenas fendas possibilitam a herniação de uma pequena porção do tecido do fígado, por exemplo, mas fendas grandes podem possibilitar a herniação de vísceras inteiras, como estômago, fígado e intestinos. 
Em fendas congênitas muito grandes, o diafragma pode estar representado por apenas uma estreita barra de músculo, a qual faz pouco mais do que demarcar a origem do diafragma. 
· Glicogenoses 
São doenças hereditárias do depósito lisossomal com armazenamento de glicogênio em várias células do organismo e inclusive na fibra muscular. Entre as doenças que causam depósito de glicogênio e, portanto, lesão na fibra muscular em animais domésticos, incluem se as glicogenoses dos tipos II, III e VII.
Tabela 2: Tipos de glicogenoses que causam lesão em músculo esquelético em animais domésticos. 
· Miopatia do Labrador Retriever 
A miopatia dos cães da raça Labrador Retriever é condição autossômica recessiva que afeta cães até 6 meses de idade e é caracterizada por fraqueza muscular, desenvolvimento deficiente da massa muscular, intolerância ao exercício e 
megaesôfago. 	 
Apesar de não haver cura para essa condição, após 6 a 12 meses, a doença não progride, e o cão pode ser mantido como animal de companhia, embora animais afetados ou que tiveram prole afetada devam ser retirados da reprodução. 
Na necropsia, não existem lesões muito específicas, mas podem se notar o pouco desenvolvimento da massa muscular em geral e, em algumas ocasiões, megaesôfago, que pode, potencialmente, acarretar pneumonia de aspiração. Outros argumentam que a lesão da fibra é secundária ao déficit de inervação e, portanto, é doença neuropática (ocorre agrupamento de tipos de fibras, em geral considerada alteração neuropática). 
Embora, em relatos iniciais da condição, ela fosse considerada miopatia por deficiência de fibras tipo 2, estudos complementares mostraram que as proporções de fibras variam notavelmente entre os músculos e entre cães, ainda que o aumento na predominância de fibras tipo 1 seja quase sempre visto. 
● Miastenia gravis 
Essa doença neuromuscular é relatada em seres humanos, cães e gatos. 
O diagnóstico costuma se basear nos achados clínicos de fraqueza muscular e fadiga, exacerbadas por exercício e resposta à injeção de medicamentos anticolinesterase, que potencializam o efeito da acetilcolina, o neurotransmissor nas junções neuromusculares, indicando, assim, que esse é o local do defeito. Miastenia gravis adquirida em cães, em geral observada em adultos, é, em geral, associadaao megaesôfago e à disfagia, que podem resultar em pneumonia de aspiração secundária. 
Na maioria das vezes, a miastenia gravis ocorre sem causa sistêmica subjacente, mas a forma adquirida está associada às alterações proliferativas do timo em pessoas e em cães e gatos, a condição é descrita em associação às timomas, e acredita-se que a neoplasia seja responsável por defeito na resposta imune. Miastenia gravis congênita, condição hereditária transmitida em uma forma autossômica recessiva, é relatada em cães de várias raças do tipo Terrier. 
· Alterações circulatórias 
● Congestão e hemorragia 
A congestão passiva dos músculos esqueléticos pode se dar pela estase localizada ou generalizada. A distensão do rúmen por gás empurra o sangue para as partes anteriores do cadáver. Os músculos da entrada do tórax e ao longo da coluna vertebral, iniciando na região torácica, estão congestos e hemorrágicos. 
Figura 8: Hemorragia causada por picada de Bothrops em ovino. A. Acentuado edema da face. B. Hemorragia do tecido subcutâneo e dos músculos cervicais. 
● Isquemia 
	 O músculo esquelético apresenta abundante vascularização e vasta rede de capilares extensamente anastomosados. Mesmo assim, alterações isquêmicas no músculo estriado acontecem quando há oclusão de um vaso importante, pressão externa sobre um músculo, tumefação de músculo contido em um compartimento não expansível (“síndrome do compartimento”) e alteração degenerativa inflamatória na parede dos vasos intramusculares. 
 Os cinco sinais clínicos consistentemente apresentados pelos gatos afetados incluem dor, paresia, ausência de pulso, algidez e palidez do membro afetado. As lesões mais antigas são localizadas na quadrifurcação da aorta e nas porções distais das artérias femorais e ilíacas internas. 
 A patogênese dessa lesão em equinos é desconhecida, mas os trombos podem resultar de organização de tromboembolismo produzido por estrôngilos ou do aumento progressivo e organização de placas fibrosas íntima dos vasos. 
Figura 9: Hemorragia provocada por picada de Bothrops em equino. A. Acentuado edema e hemorragia do tecido subcutâneo e dos músculos da cabeça. B. Hemorragia no diafragma. 
Figura 10: Hemorragia causada por traumatismo em bovino que se debateu bastante na fase agônica. Observar que o músculo hemorrágico está intensamente vermelho e úmido em comparação com os músculos normais. 
· Alterações degenerativas 
 A necrose da fibra muscular esquelética se dá, na grande maioria dos casos, de modo segmentar, isto é, afetando um segmento da fibra. Mais raramente, no entanto, em casos de lesão grave, quando há esmagamento do músculo ou isquemia de grandes áreas musculares, como acontece no tromboembolismo em gatos, podem ocorrer lesões que afetam toda a extensão da fibra. 
 O sarcoplasma do segmento afetado da fibra muscular adquire cor mais vermelha e homogênea (degeneração hialina), com perda das estriações e do mionúcleo daquele segmento. Miofibras claramente mineralizadas aparecem, à macroscopia, como estrias brancas semelhantes a giz e, à histologia, como material basofílico granular ou cristalino no interior das miofibras. 
● Atrofia 
O termo atrofia é usado para designar tanto a redução do músculo como um todo como o diâmetro da miofibra. 
Nos estádios iniciais da atrofia, pode ser difícil ou impossível detectar a perda de massa muscular pela observação macroscópica e pode ser necessária a avaliação morfométrica da miofibra. Esses processos incluem indução de lisossomos com resultante autofagia dos componentes do citoplasma, apoptose (morte celular programada) e ativação da maquinária ubiquitina-proteossômica. 
A ativação lisossômica é proeminente na atrofia de desnervação e é a base para a reação positiva de fibras desnervadas nas preparações de fosfatase alcalina e esterase inespecífica. 
A atrofia por desnervação afeta fibras dos tipos 1 e 2. 
Perda do impulso nervoso resulta em rápida atrofia muscular e mais da metade da massa muscular pode ser perdida em 1 semana (Figura 11). 
Exemplo clássico de atrofia por desnervação é a hemiplegia laríngea em equinos decorrente do dano no nervo laríngeo recorrente. Como o tipo de fibras musculares é determinado pelo neurônio motor a fibra recém inervada assumirá o tipo determinado por aquele neurônio. 
Esse processo resulta em perda do arranjo normal de miofibras dos tipos 1 e 2 e na formação de grupos de fibras de mesmo tipo, adjacentes umas às outras.
Figura 11: Atrofia por desnervação. A. Membros torácicos de um cão que apresentava schwannoma no nervo braquial do membro torácico direito. O membro da esquerda (não afetado) mostra o volume normal de massa muscular. B. Músculo do membro de um cavalo com harpejamento e lesão de nervo periférico. Algumas miofibras estão acentuadamente atróficas (seta), enquanto outras mantêm o tamanho normal (cabeça de seta). 
A atrofia por desuso afeta predominantemente fibras tipo 2, mas pode variar dependendo da espécie afetada e da causa. É, em geral, resposta fisiológica à falta de uso do músculo, à caquexia ou à idade avançada. É de ocorrência relativamente lenta. A autofagia de organelas celulares causa formação de corpúsculos residuais, reconhecidos na microscopia de luz como lipofuscina, que dá aspecto bronzeado ao músculo atrófico (atrofia parda). 
A atrofia por doença endócrina afeta predominantemente fibras tipo 2 e é associada ao hipotireoidismo e ao hipercortisolismo em cães; cavalos com disfunção ou tumores de hipófise (síndrome de Cushing) também apresentam esse tipo de atrofia. A atrofia por desnutrição afeta predominantemente fibras tipo 2 e é semelhante à atrofia por desuso. Pode ocorrer em caquexia por câncer ou em outras formas de desnutrição (Figura 12). A atrofia por miopatia congênita afeta predominantemente fibras tipo 1 e é condição extremamente rara em animais. É mais comum em crianças. Uma condição em gatos, conhecida como miopatia nemalínica, acontece com esse tipo de atrofia e é considerada modelo de estudo para a condição em seres humanos.
Figura 12: Atrofia por desnutrição. A. Este cão apresentava persistência do arco aórtico direito e vomitava frequentemente, em razão da compressão do esôfago entre a traqueia e o ligamento arterial. Observar a perda de massa muscular. B. Mesmo cão mostrado em A, sem a pele, para evidenciar a atrofia disseminada por todas as massas musculares.
· Alterações inflamatórias 
Lesão muscular só deve ser classificada como miosite quando as células inflamatórias são diretamente responsáveis por iniciar e manter a lesão e quando a inflamação é dirigida às miofibras, e não ao estroma. 
Miopatias degenerativas geralmente atraem resposta inflamatória, que inclusive faz parte da regeneração da fibra, porém não devem ser classificadas como miosite simplesmente por apresentarem infiltrado inflamatório secundário à degeneração. 
A miosite linfocítica quase sempre é associada à necrose de miofibras e, macroscopicamente, a estrias brancas ou branco-amareladas e pode estar associada a lesões virais. 
Nessas situações, o exsudato purulento progride ao longo das fáscias, epimísio, perimísio e endomísio e produz necrose de liquefação nas fibras musculares. 
Miosites granulomatosas e piogranulomatosas caracterizam-se por infiltrado abundante de macrófagos epitelioides associados, nos casos de lesão piogranulomatosa, a neutrófilos íntegros e degenerados. 
Ademais, a miosite granulomatosa pode ser encontrada em bovinos intoxicados por vicia villosa (ervilhaca) e em cães infectados por Hepatozoon americanum. Miosites fibrosantes podem ser complicação crônica de outro tipo de exsudato e se caracterizam pela abundante proliferação de tecido conjuntivo fibroso, que substitui o tecido muscular perdido. 
· Miosites bacterianas 
As infecções bacterianas do músculo não são comuns e podem causar miosites supurativas, fibrosantes, hemorrágicas e granulomatosas. 
Essa lesão piogranulomatosa evolui para fibrosante em seus estádios mais avançados, quando a condição recebeo nome popular de língua de pau. 
As bactérias piogênicas ganham acesso ao músculo por feridas na pele e incluem 
Streptococcus zooepidemicus (equinos), Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes (equinos e ovinos) e Cory-nebacterium pseudotuberculosis (caprinos, ovinos e equinos). 
· Miosites virais 
Poucas miosites virais são reconhecidas em medicina veterinária. Ocasionalmente, os vírus da encefalomielite suína (Picornaviridae, Enterovirus), febre aftosa (Picornaviridae, Aphtovirus), língua azul, (Reoviridae, Orbivirus) e doença de Akabane (Bunyaviridae, vírus de Akabane) causam miosite linfocítica. No entanto, essa miosite, na maioria das vezes, não é significativa nem está entre as lesões principais dessas doenças. 
· Miosites parasitárias 
 Cisticercoses são lesões parasitárias do músculo, mas que induzem limitada reação inflamatória. Cisticerco é uma larva com porção caudal sólida e porção proximal semelhante à vesícula. 
 Estes cisticercos se alojam, de preferência, no coração e nos músculos esqueléticos, nos quais aparecem como pequenos cistos com um escólice. 
 Pode haver alguns poucos linfócitos e macrófagos ao redor do cisto, que se localiza no interstício, e não na miofibra. Com o tempo, o cisticerco é destruído pelo sistema imunológico do hospedeiro e o cisto pode calcificar. 
· Miosites imunomediadas 
Entre as condições imunomediadas com lesões musculares inflamatórias, são reconhecidas púrpura hemorrágica em equinos, condições que se seguem às infecções virais em equinos e gatos, miastenia gravis adquirida em cães e gatos (ver Alterações do Desenvolvimento) e doenças que afetam exclusivamente cães: polimiosite, miosite mastigatória e miosite dos músculos extraoculares. 
Duas formas clínicas de miosite dos músculos mastigatórios são reconhecidas: um estádio agudo, conhecido como miosite eosinofílica, e um estádio crônico, conhecido como miosite atrófica. 
Mais tarde, tornam-se vermelhos escuros e de consistência macia (semelhante à massa crua de pão) ou firme e podem conter listras marrom avermelhadas e áreas amareladas. 
Na doença crônica, as principais alterações são atrofia da miofibra com encolhimento dos fascículos e aumento aparente no endomísio, que, provavelmente, resulta mais de condensação do estroma preexistente do que de proliferação. 
Os músculos temporal, masseter e pterigóideo (lateral e medial) de cães são compostos de fibras do tipo 1 e uma variante de fibras do tipo 2, designadas como 2 M. 
Na miosite dos músculos mastigatórios, há desenvolvimento de autoanticorpos contra fibras tipo 2 M, que apresentam cadeias leves e pesadas de miosina, diferentes das dos músculos dos membros. 
A sensibilização do sistema imunológico à miosina das fibras tipo 2 M pode ser decorrente da infecção bacteriana prévia. 
A miosina apresenta determinantes antigênicos com algumas bactérias e, desse modo, anticorpos produzidos contra essas bactérias poderiam ser também direcionados contra as fibras 2 M dos músculos mastigatórios. 
· Alterações proliferativas 
 Neoplasias que se diferenciam em células musculares estriadas são denominadas rabdomiomas – quando benignos – e rabdomiossarcomas – quando malignos. 
 No exame histológico de rotina com microscópio de luz, o diagnóstico é feito pela observação de algum indício morfológico de estriações transversais nas células do tumor. 
● Rabdomioma 
 Com exceção dos tumores da laringe (local mais comum de ocorrência desses tumores), os rabdomiomas são bastante raros em animais domésticos. 
 Não há suficientes relatos que possibilitem agrupar dados para fazer generalizações sobre incidência, idade, raça e sexo, características clínicas, localizações anatômicas e aspectos macroscópicos e histológicos. 
 Há relato de rabdomioma no pavilhão auricular de quatro gatas de 6 a 7 anos, e um rabdomioma cístico de 30×20×20 cm foi descrito no mediastino ventral caudal de uma égua. 
 Dos 16 casos de tumor de músculo estriado diagnosticados na Cornell University (Ithaca, NY, EUA), quatro eram rabdomiomas, dois da laringe e dois do tecido subcutâneo. 
 Os quatro rabdomiomas descritos nas orelhas das gatas e o rabdomioma descrito no mediastino do equino eram circunscritos, não encapsulados, e as células tumorais eram fusiformes e apresentavam evidência de estriações transversais na coloração por PTAH.
· Rabdomioma laríngeo 
Não há predisposição por raça e há suspeita de predisposição por fêmeas: dos seis casos apresentados no livro, quatro eram fêmeas, um era macho e outro não tinha o sexo mencionado no trabalho. 
Tumores semelhantes em faringe e laringe são descritos como rabdomiossarcomas, mas os critérios para a determinação da malignidade, nesses casos, nem sempre estão claros, e a histopatologia descrita é semelhante à descrita para os rabdomiomas. Em um caso, é descrita metástase no fígado, 22 meses após a cirurgia, embora não houvesse recidiva do tumor no local primário. 
Em resumo, os dados disponíveis até o momento indicam que pelo menos a maioria dos tumores de músculo estriado de laringe é benigna (rabdomiomas), pelas seguintes razões: têm baixo índice mitótico, aspecto histológico bem diferenciado, invasividade limitada e curso clínico favorável. Os achados histológicos são consistentes com os do rabdomioma adulto, isto é, células redondas ou poligonais densamente agrupadas, citoplasma eosinofílico e granular, núcleos vesiculares e nucléolo proeminentes. 
· Rabdomiossarcoma 
Em seguimentos clínicos feitos em pessoas, observou-se que o rabdomiossarcoma botrióide tem o melhor prognóstico e o alveolar apresenta o prognóstico mais sombrio, com os outros dois tipos exibindo prognóstico intermediário. 
Todavia, serão transcritos aqui os dados encontrados sobre os diferentes tipos de rabdomiossarcoma de um levantamento de 83.000 casos de tumores em animais (no qual 63.000 eram em cães) realizado na Cornell University. 
Relativamente poucos rabdomiossarcomas embrionários são relatados, mas isso deve-se possivelmente a alterações na classificação ao longo dos anos ou ao fato de os autores simplesmente não subclassificarem o tumor. 
Outros relatos de rabdomiossarcomas embrionários na qual constam características de raça, sexo, idade e localização anatômica, com as respectivas referências de onde foram publicados. 
Há dois tipos histológicos: formado por células redondas grandes com citoplasma abundante (rabdomioblastos) e por células pequenas com pouco citoplasma ou formado por células do tipo miotubulares fusiformes em meio a matriz mixomatosa. 
● Outros tumores que envolvem o músculo esquelético: 
 
	○ Lipoma infiltrativo 	
Uma variante de lipoma, conhecido como lipoma infiltrativo, costuma envolver o músculo esquelético. As características macroscópicas e histopatológicas são adipócitos maduros que envolvem o tecido muscular esquelético. Excisão ampla é o tratamento de escolha, por que esse tumor recidiva em consequência da invasão local; 
· Sarcoma associado às vacinas 
 Sarcoma associado às vacinas no músculo do gato pode se originar no interior do local de vacinação intramuscular ou se estender para o tecido muscular desde uma injeção subcutânea. 
· Linfoma 
A infiltração do músculo esquelético por linfócitos neoplásicos não é rara. Os linfócitos neoplásicos infiltram-se, cercando e separando as fibras musculares (Figura 12.26 B) e podem causar atrofia dessas fibras. Exame cuidadoso das células neoplásicas infiltrativas revela população celular relativamente monomórfica de linfócitos, que podem ter aspecto atípico. 
 
o Melanomas, mastocitomas e hemangiossarcomas 
 Melanomas que se originam na pele de cavalos tordilhos velhos, com frequência, metastatizam para o músculo esquelético e a fáscia muscular. Outras metástases para os músculos esqueléticos são muito raras. Mastocitomas e hemangiossarcomas ocasionalmente exibem proeminente invasão do tecido muscular. 
· Doenças específicas 
● Miosites por Clostridium spp. 
Os fatores para a germinação dos esporos e crescimento vegetativo dessas bactérias são fornecidos por dois mecanismosdiferentes: por feridas penetrantes, que propiciam ambiente adequado para germinação, como potencial redox baixo e pH alto, caso em que a doença é denominada edema maligno ou gangrena gasosa. 
 C. chauvoei preexistentes no músculo (oriundos do trato gastrintestinal), por traumatismo muscular sem ocorrência de ferida penetrante, doença que é conhecida como carbúnculo sintomático e afeta bovinos e, menos frequentemente, ovinos. 
 
 
· Gangrena gasosa e edema maligno 
Essas bactérias existem como esporos no solo e necessitam, para germinação e crescimento até a forma vegetativa, de ambiente alcalino com baixa tensão de oxigênio. 
Casos de gangrena gasosa e edema maligno afetam animais de diversas espécies e de qualquer idade e são de ocorrência esporádica, embora surtos possam acontecer quando há traumatismo coletivo em um rebanho. 
As feridas que possibilitam a germinação dos esporos sucedem principalmente após balneações, tosquia, caudectomia, castrações ou injeções com agulhas contaminadas. Gangrena gasosa e edema maligno são doenças agudas que ocasionam a morte 24 a 48h após a observação dos primeiros sinais clínicos. 
As características dessas infecções locais são edema acentuado e formação de bolhas de gás, que conferem crepitação e algidez à área afetada, alteração da cor da pele sobrejacente e o termo edema maligno designa melhor certos casos (que são a maioria) de infecções pelas espécies de clostrídios já citadas, em que a formação de bolhas de gás (gangrena gasosa) não é parte da lesão. 
Casos de miosite com formação de bolhas gasosas no músculo são mais raros e os fatores que determinam o aparecimento de bolhas de gás (gangrena gasosa) nessas infecções não são completamente conhecidos. 
Entretanto, a qualidade do suprimento sanguíneo ao músculo é fator importante para determinar se a inflamação ficará confinada ao tecido celular subcutâneo (edema maligno) ou envolverá o músculo, com formação de bolhas de gás (gangrena gasosa). Se o músculo sofre necrose em razão de trauma prévio ou lesão tóxica subsequente aos vasos sanguíneos, o desenvolvimento de gangrena é mais provável. 
· Carbúnculo sintomático 
 Doença economicamente importante de bovinos e ovinos, é causada pela ativação de esporos de Clostridium chauvoei, em forma latente, nos músculos. 
 Carbúnculo sintomático ocorre, em geral, em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade, mas pode, às vezes, afetar bovinos de até 36 meses e bezerros de 2 a 6 meses. A clostridiose mais comum no Rio Grande do Sul e está entre as cinco doenças infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa região, onde ocorre com maior frequência no outono, em bezerros nascidos na primavera anterior ou em bovinos de 1 a 2 anos. 
 A localização mais habitual das lesões é nos músculos das regiões superiores dos membros, porém devem ser examinados todos os músculos, incluindo língua, coração e diafragma, onde, ocasionalmente, localizam-se as lesões. 
O líquido de edema e o gás aumentam a pressão dentro do músculo e dissecam os músculos ao longo dos planos das fáscias do epimísio, estendendo-se ao longo do comprimento do músculo. 
Nos estádios iniciais, que se localizam na periferia da lesão, o músculo está vermelho escuro e marcadamente distendido por exsudato seroso ou sero hemorrágico que separa as fibras. 
Figura 13: Bovino morto por carbúnculo sintomático. Observar a rigidez dos membros 
· Miopatias induzidas por exercício 
O termo miopatia por exercício é aplicado para designar lesão muscular que ocorre após exercício. Essa condição não tem apenas uma causa, mas a lesão aguda da miofibra é deflagrada após o exercício em animais afetados por vários tipos de miopatia, incluindo distrofia muscular ligada ao sexo, miopatia nutricional, miopatias metabólicas, hipertermia maligna e paralisia periódica hiperpotassêmica (PPHI). 
 Os equinos são principalmente afetados, mas a síndrome é também reconhecida em cães Greyhound, em cães de corrida em trenó e em uma gama variada de animais selvagens em capturar, a chamada miopatia de captura. 
 Acredita-se que o início da condição esteja relacionado com os distúrbios no acoplamento, excitação contração muscular, inadequações no metabolismo energético, desequilíbrio iônico ou simplesmente o estresse mecânico durante a contração. 
 Esses fatores seriam responsáveis pela lesão mecânica à fibra muscular, que estaria suscetível em consequência das condições patológicas mencionadas anteriormente. 
 Tempos depois, ficou estabelecido que a destruição (rabdomiólise) da fibra muscular era responsável pela liberação de mioglobina da fibra e sua excreção na urina. 
 A miopatia por exercício abrange um grupo de doenças em que a necrose aguda de fibra muscular é iniciada pela atividade muscular, embora a causa subjacente específica seja desconhecida ou pouco entendida. 
· Miopatia por exercício em equinos 
Como já mencionado, vários nomes foram cunhados para as diversas manifestações de miopatia por exercício, que são reconhecidas em equinos há longo tempo. 
Pode ter sido usado para indicar os compostos de nitrogênio excretados na urina durante a condição, porém, mais provavelmente, a denominação é relacionada com a semelhança da mioglobina (que é eliminada na urina) aos corantes azóicos, como o 22 vermelho de metila. 
A denominação doença da manhã de segunda-feira refere-se à crença de que a concentração alta de ácido láctico no músculo provocava a condição. 
Assim, cavalos que eram arraçoados com grãos e submetidos ao exercício físico no fim de semana apresentavam a doença na manhã de segunda-feira. A miopatia por exercício em raças leves de equinos é tipicamente menos grave, resultando em dor muscular episódica, às vezes associada à tumefação e à relutância em se mover. 
Em estudos da bioquímica do soro, realizados em uma série de cavalos após exercício, demonstrou-se que as atividades séricas de CK e de AST estão aumentadas em quantidade significativa de equinos que não demonstram sinais clínicos. 
Como a miopatia por exercício pode ocorrer sem sinais clínicos óbvios, a não ser, talvez, mau desempenho, é possível que os chamados casos esporádicos realmente representem doença recorrente que não foi detectada clinicamente. 
● Hipertermia maligna 
Hipertermia maligna (HM) é definida como súbito aumento na concentração de cálcio no sarcoplasma da fibra, causando o enrijecimento da fibra muscular e dos músculos como um todo, incremento do metabolismo, taquicardia, dispneia, acidose metabólica e hipertermia; Os episódios são deflagrados por vários fatores, como estresse, administração de medicamentos, como anestésicos inalatórios halogenados e relaxantes musculares, como succinilcolina. 
O defeito é no receptor da rianodina, canal liberador de cálcio do retículo endoplasmático que desempenha papel crítico na deflagração da liberação do cálcio do retículo endoplasmático durante o acoplamento de excitação contração. 
Embora a doença não tenha sido confirmada como hereditária em equinos, defeitos no receptor da rianodina são documentados em pequeno número de casos. 
Em gatos com distrofia muscular ligada ao sexo, a anestesia ou o estresse de contenção podem deflagrar episódios fatais de hipertermia. 
Casos de PPHI em equinos podem preceder episódios do tipo de HM que se seguem à anestesia e é possível que outras condições miopáticas possam predispor os cavalos a esse distúrbio. 
· Síndrome do estresse porcino 
Acredita-se que termos como HM em suínos, síndrome do estresse porcino (PSS, porcine stress syndrome) e carne de porco pálida, macia e exsudativa (PSE, pale, soft, exudative) designam a mesma condição e são denominações que correspondem ao estágio em que a condição é identificada. 
A hipertermia maligna em suínos torna esses animais suscetíveis a episódios associados aos fatores de estresse, como manuseio, transporte ou brigas e temperatura ambiental alta. 
A condição pode resultar em morte súbita, razão pela qual foi por muito tempo reconhecida na Europa como herztod (palavra alemã para “morte cardíaca” ou“morte súbita”). 
Se os animais são encontrados vivos, mostram rigidez imobilizante dos músculos dos membros e do lombo, dificuldade respiratória, taquicardia, acidose, decúbito com tremores musculares, temperatura retal alta, dispneia e palidez da pele com áreas de eritema. 
Antes da identificação do defeito no receptor da rianodina, grande quantidade de literatura acumulou-se a respeito de várias anormalidades bioquímicas detectadas nos músculos afetados e em animais afetados. 
Sabe-se agora que uma única mutação pontual (C para T) no par de base HAL-1843, que codifica para o receptor rianodina do músculo esquelético (ryr1), é responsável pela HM dos suínos. 
● Deficiência de selênio e vitamina E 
Em geral, há fatores precipitantes dessas doenças, os quais incluem crescimento rápido, execução de exercícios para os quais o animal não está preparado e fator dietético, como o excesso de ácidos graxos não saturados na alimentação. 
Algumas das principais manifestações da síndrome da deficiência de vitamina E Se incluem: miopatia nutricional (doença dos músculos brancos) em bovinos, ovinos, suínos e equinos. 
Há evidências, também, de que o Se e a vitamina E são fatores importantes na resposta imunológica de animais e, consequentemente, na sua resistência a doenças infecciosas. 
Se e a vitamina E são responsáveis pela proteção das membranas celulares da ação dos radicais livres (RL), que medeiam a peroxidação dos lipídios das membranas. 
Eles têm um elétron ímpar na órbita externa, sendo, por essa razão, extremamente reativos e instáveis, reagindo prontamente com substâncias químicas orgânicas e se o organismo é privado desses mecanismos, as membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas, possibilitando o influxo de cálcio para o citosol, o que resulta na acumulação de cálcio nas mitocôndrias. 
Na miopatia nutricional (doença dos músculos brancos), a lesão se dá na célula muscular multinucleada, sob a forma de necrose segmentar. 
· Paralisia periódica hiperpotassêmica 
A PPHI é uma doença genética de equinos das raças Quarto de Milha, Appaloosa, American Paint Horse e cruzas de Quarto de Milha. Os animais que são mais frequentemente observados com essa condição são machos bem musculosos com 2 a 3 anos de idade. 
Os sinais clínicos podem ser precipitados por resfriamento, transporte, exibições em feiras e outros fatores estressantes. Nos heterozigotos, o sinal mais comum e mais precoce são fasciculações musculares seguidas de espasmos musculares da face, da mandíbula e dos membros. 
Muitos equinos apresentam frequências respiratórias elevadas durante os ataques e podem mostrar estridor se os músculos laríngeos e faríngeos forem afetados. 
● Hipocalcemia puerperal em vacas 
A hipocalcemia puerperal é uma disfunção neuromuscular, afebril, progressiva, de bovinos de alta produção leiteira, que cursa com paralisia flácida, colapso circulatório e depressão sensorial. 
Em razão de sua associação ao parto e ao início do período de lactação, a doença é também conhecida como febre vitular, febre do leite ou paresia puerperal. 
Porém, no início da lactação, há redução aguda do cálcio ionizado no soro, provocada pela demanda do cálcio na formação do colostro. 
A capacidade de adaptação à hipocalcemia depende de, no mínimo, cinco fatores, a saber: equilíbrio acidobásico logo após o parto, uma vez que a alcalose metabólica deprime a atividade fisiológica da paratireoide, a reabsorção óssea e a produção adequada de 1,25-dihidroxicolecalciferol. 
Níveis sanguíneos altos de estrógeno, pois o estrógeno inibe a atividade osteoclástica do PTH, o que favorece a hipocalcemia (no final da gestação, os níveis sanguíneos de estrógeno aumentam consideravelmente). 
· Tóxicos exógenos com ação sobre o sistema muscular 
 	● Intoxicação por Senna occidentalis 
A ingestão de Senna (Cassia) occidentalis, conhecida popularmente como “fedegoso”, causa intoxicação caracterizada por degeneração do músculo esquelético em várias espécies, incluindo bovinos, suínos e equinos. 
 Aintoxicação tem ocorrido no Brasil sob duas condições epidemiológicas: ingestão de cereais ou feno contaminados com sementes ou outras partes da planta – isso é particularmente importante quando há contaminação de sorgo por sementes de S. 
Figura 14: Bovino intoxicado por Senna occidentalis
Em bovinos, as lesões mais regularmente encontradas sucedem nos músculos esqueléticos. 
Ocorrem áreas pálidas nos músculos esqueléticos, em particular nas grandes massas musculares dos membros pélvicos. 
Com frequência, aparecem grupos de músculos afetados adjacentes a grupos musculares normais, e a um segmento muscular afetado pode seguir se um segmento de coloração normal. A bexiga contém urina escura em uma grande porcentagem dos casos, porém os rins têm coloração normal. 
Microscopicamente, há lesões de miopatia degenerativa e necrótica nos músculos esqueléticos, mais pronunciadas em bovinos do que em suínos e equinos. 
A lesão muscular aguda inclui edema entre as fibras, tumefação, vacuolização, necrose coagulativa e fragmentação (necrose flocular) do sarcoplasma, com ocasionais e discretos infiltrados neutrofílicos. 
Contudo, animais que sobrevivem à lesão e continuam ingerindo a planta podem (e comumente o fazem) desenvolver lesões musculares multifocais e polifásicas. 
No fígado, pode haver congestão e necrose centrolobulares, com evacuação de hepatócitos e presença de esférulas hialinas intracitoplasmáticas (corpúsculos de Councilman). 
Figura 15: Corte transversal do músculo quadriceps femoris de um bovino intoxicado por Senna occidentalis. A área branca do músculo contrasta com a área avermelhada normal e corresponde à degeneração das fibras esqueléticas.