trichomona 2

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FACULDADE PRESIDENTE ANTÔNIO 
CARLOS 
DE CONSELHEIRO LAFAIETE 
 
3° MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 
PARASITAS DE IMPORTÂNCIA VETERINÁRIA 
PARASITOLOGIA 
 
 
 
 
 
NOME: Bárbara Amanda G. Rocha 
MATRÍCULA: 162-000463 
PROFESSOR: Gregório Guilherme Almeida 
 
 
Conselheiro Lafaiete, 6/11/2017
 
TRICHOMONAS spp 
 
CLASSE: 
MASTIGOPHORA 
Locomoção por flagelos. 
ORDEM: 
 TRICHOMONADIDA 
 
Figura 1 Trichomonas spp 
REINO: 
 PROTISTA 
SUB-REINO: 
PROTOZOA 
FILO: 
SARCOMASTIGOPHORA 
FAMÍLIA: 
TRICHOMONADIDAE 
GÊNERO: 
 TRICHOMONAS SPP. 
ESPÉCIE: 
1. TRITRICHOMONAS FOETUS 
2. TRICHOMONAS VAGINALIS 
3. TRICHOMONAS GALLINAE 
 
 
NOMES COMUNS: 
Tricmononíase 
HOSPEDEIROS: 
Bovinos. 
IDENTIFICAÇÃO: 
O Trichomonas é protozoários simbióticos 
obrigatórios dos vertebrados e são 
caracterizados morfologicamente pelo formato 
piriforme, quatro a seis flagelos anteriores e 
um flagelo recorrente. 
Diferentes espécies de Trichomonas 
parasitam vários grupos de animais. Assim, o 
Tritrichomonas suis pode ser encontrado na 
cavidade nasal, estômago, ceco, colo e 
ocasionalmente no intestino delgado de porcos 
domésticos. O Trichomonas gallinae acomete 
o trato digestivo superior e vários órgãos de 
diferentes grupos de aves, particularmente 
comum nos columbiformes. Outras espécies de 
Trichomonas parasitam répteis, peixes e 
anfíbios. O T. foetus, encontrado no trato 
genital de bovinos e zebuínos e mais 
recentemente identificado como patógeno 
intestinal de gatos domésticos. 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
- Trofozoíta com formato piriforme. 
- Sem simetria bilateral. 
- Presença de quatro flagelos, sendo três 
curtos e um que vai à extremidade posterior 
carregando parte da membrana sintomatologia, 
mas passa o parasito para outras vacas através 
do coito, sendo inviabilizado para reprodução 
(o tratamento no macho não é seguro). 
- Não possui a forma cística 
- Ativo- móvel e anaeróbio; 
- Tamanho: 
- Comprimento 10 a 25 m 
 - Largura: de 3 a 13 m 
- Núcleo oval (localizado no terço anterior 
do corpo); 
- Plasmática e formando assim a membrana 
ondulante. 
- Possui um axóstilo no centro do corpo. 
- Possui um núcleo deslocado. 
- Possui um citóstoma, que é uma vesícula 
alongada por onde o parasito se alimenta. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
A transmissão é puramente mecânica e se 
dá através do coito, por isso esse protozoário 
não apresenta forma cística, pois não necessita 
de resistência no meio ambiente. 
O macho uma vez infectado passa a ser o 
agente transmissor. Pode ocorrer 
contaminação por fômites e inseminação 
artificial. As vacas por sua vez adquirem 
resistência com o tempo, podendo dar origem 
a terneiros sãos por inseminação artificial 
(para não contaminar os touros). 
 
 
Figura 2 Ciclo biológico 
IMPORTÂNCIA NA MEDICINA 
VETÉRINARIA: 
Leva ao aborto precoce nas vacas (pouco 
detectado devido ao pequeno tamanho do feto) 
ou absorção fetal. Esse protozoário pode ainda 
invadir o útero atacando as membranas fetais e 
causando a Trichomonose genital das vacas. 
Permite o aparecimento de infecções 
oportunistas, principalmente se ocorrer 
retenção de placenta. O macho não apresenta 
sintomatologia, mas passa o parasito para 
outras vacas através do coito, sendo 
inviabilizado para reprodução (o tratamento no 
macho não é seguro). 
 
TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: 
 Isolamento e identificação em amostras 
colhidas de placenta, feto, secreções uterinas 
ou vaginais ou sêmen dos animais suspeitos; 
 Repouso sexual durante 90 dias onde 
ocorre a involução uterina normal; 
 Piometrite pós-coital deve receber 
cuidados adequados visando à regressão do 
corpo lúteo e eliminação do conteúdo uterino; 
 Machos: tópico, na membrana prepucial e 
no pênis, e oral. 
 Lavagem do trato reprodutivo com soro 
fisiológico e observação do conteúdo em 
microscópio. Cultura do material. 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
 Retirar o touro do plantel, dar descanso 
sexual para as fêmeas (três a quatro meses, 
pois a mudança de pH durante o cio mata o 
parasito) e utilizar touro negativo e sêmen de 
boa procedência. 
 Eliminação dos touros infectados, 
utilização de inseminação artificial e o repouso 
sexual das fêmeas. 
 Machos utilizados na reprodução devem 
ser periodicamente testados para a presença de 
T. foetus. 
 Vacinas comerciais. 
PATOGENIA: 
 Vaginite moderada com descarga 
mucopurulenta; 
 Endometrite discreta; 
 Infertilidade transitória; 
 Piometrite, salpingite e cervicite; 
 Aborto: 1º e 3º mês de gestação, ou após o 
5º ou 6º mês; 
 Balanite e acrobustite (machos). 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Repetição de cio em intervalos irregulares; 
 Aborto; 
 Descarga vaginal mucosa ou muco 
purulenta; 
 Febre; 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
 Vagina; 
 Útero; 
 Placenta; 
 Cavidade prepucial (machos); 
 Reservatório: Touros. 
Outros tricomonídeos sem importância 
Clínica 
 HD: Gatos e suínos; 
 Localização: Intestino Grosso (comensais) 
VETORES: 
Machos e Fêmeas; Homem. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Mundial 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
- Apostila didática protozoologia 
veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. 
Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- 
Mossoró/2009. 
- Parasitologia veterinária- Livro didático- 
2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez 
Monteiro. 
GIARDIA sp 
 
CLASSE: 
MASTIGOPHORA 
Locomoção por flagelos. 
ORDEM: 
DIPLOMONADIDA 
REINO: 
PROTISTA 
SUB-REINO: 
PROTOZOA 
FILO: 
SARCOMASTIGOPHORA 
FAMÍLIA: 
HEXAMITIDAE 
GENÊRO: 
GIARDIA sp 
ESPÉCIE: 
1. GIARDIA LAMBLIA 
2. GIARDIA DUODENALE 
 
Figura 3 Giardia sp 
NOMES COMUNS: 
Giardíase 
ESPÉCIE: 
GIARDIA LAMBLIA = INTESTINALIS 
 
HOSPEDEIRO: 
Homem, cão, caprinos, bovinos. 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
- Trofozoíta com formato piriforme. 
- Possui dois núcleos. 
- Possui vários flagelos (seis a oito). 
- Possui dois axóstilos. 
- Possui discos suctórios (ventosas) que 
mantém o parasito na mucosa para que ele se 
alimente. 
- Apresenta forma cística alongada com 
quatro núcleos. 
- Com simetria bilateral. 
 
TRANSMISSÃO: 
Giárdia Transmissão Indireta: os cães são 
infectados através da ingestão de água ou 
alimentos contaminados com cistos 
provenientes das fezes de outro indivíduo já 
contaminado com giardíase. Os cistos são 
viáveis por até duas semanas no ambiente. 
 
Giárdia Transmissão Direta: geralmente se 
dá em canis e gatis, onde os animais ficam mal 
acomodados, aglomerados uns aos outros e 
têm contato direto. 
O cisto da giárdia pode sobreviver por 
meses em locais úmidos, porém podendo ser 
inativado por compostos químicos. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS: 
Cisto e trofozoíto. 
 
Figura 4 Cistos de Giardia sp 
IDENTIFICAÇÃO: 
Existem evidências de que Giardia lamblia 
não apresenta especificidade quanto ao 
hospedeiro e pode parasitar seres humanos, 
assim como uma variedade de outros animais, 
sendo considerada uma importante zoonose. 
Embora alguns autores prefiram separar as 
espécies segundo o hospedeiro: G. canis – cão; 
G. bovis - bovinos; G. cati - gato; G. caprae – 
caprinos; G. equi – eqüinos e G. duodenalis – 
coelho. 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
As formas evolutivas são: cistos e 
trofozoítos. A forma trofozoíta possui dois 
núcleos, oito flagelos, dois axóstilos, discos 
suctórios(ventosas) que mantém o parasito na 
mucosa para que ele se alimente. A forma 
cística possui quatro núcleos e sem flagelos. 
Ambos possuem simetria bilateral. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
 A contaminação se dá através da ingestão 
de alimentos ou água contaminados com a 
forma cística. No intestino ocorre a liberação 
dos trofozoítos que se multiplicam por fissão 
binária, algumas formas se encistam na 
mucosa do intestino e evoluem até cisto que é 
eliminado com as fezes e que resistem às 
condições adversas do ambiente. O cisto no 
duodeno após fissão binária dá origem a dois 
trofozoítos. Os trofozoítos fixam-se nas células 
do intestino, se encistam, amadurecem e, após, 
os cistos são eliminados para a luz do intestino 
por onde vão ao meio exterior com as fezes. 
 
Figura 5 Ciclo biológico de Giardia sp 
 
IMPORTÂNCIA PARA MEDICINA 
VETÉRINARIA: 
 Leva a casos de cólica e diarreia. 
 
PROFILAXIA E CONTROLE: 
 Lavar bem os alimentos e só beber água 
filtrada. A forma cística (infectante) pode 
permanecer viável no ambiente por duas 
semanas. Os discos suctórios produzem 
irritação na mucosa intestinal, impedindo a 
absorção dos nutrientes e interfere na digestão. 
As fezes geralmente são anormais, pálida, 
tendo odor desagradável e parecendo gorduras, 
geralmente os animais perdem o apetite. 
 
TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: 
A infecção pela Giárdia é normalmente 
diagnosticada através do exame parasitológico 
de fezes. Como o parasita é eliminado de 
modo intermitente, a coleta de pelo menos 
três amostras de fezes aumenta a chance de 
encontrarmos cistos. 
Por último, vale dizer que a identificação de 
cistos nas fezes geralmente é possível nos 
primeiros sete dias após o inicio dos sintomas, 
gerando a opção de recorrer ao exame seriado, 
aquele que é repetido mesmo quando o 
resultado é negativo através de amostras 
distintas. 
O tratamento da infecção pela Giardia tem 
dois objetivos: eliminar os sintomas nos 
pacientes sintomáticos e interromper a 
eliminação dos cistos pelas fezes, quebrando a 
cadeia de transmissão. O tratamento pode ser 
feito a partir de algumas drogas utilizadas para 
o combate do parasita. 
O medicamento mais usado é o 
metronidazol. É considerado seguro e eficaz, 
porém não deve ser administrado em cadelas 
gestantes, pois atravessa a barreira 
placentária. Anti-helmínticos como é o caso do 
albendazol também mostram-se seguros e 
eficazes no tratamento da doença. 
 
PATOGENIA: 
A patogenia da giardíase ainda não está 
completamente estabelecida. Na maioria dos 
casos, os animais adultos são portadores 
assintomáticos, favorecendo a eliminação de 
cistos no meio ambiente, podendo contaminar 
outros animais e o homem. 
- Atapetamento das mucosas 
- Resposta imune 
- Proteases 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
A giárdia se apresenta em cães com 
sintomas característicos, como diarreia 
intermitente que compromete diretamente a 
digestão e absorção de alimentos, o que por 
sua vez gera como consequência a 
desidratação, perda de peso e em casos mais 
severos, o óbito. Em relação as fezes, estas 
costumam ser pálidas, fétidas e molengas, 
podendo apresentar-se na forma aquosa ou 
hemorrágica, quando também casino spiele 
apresentam vestígios de sangue. 
De toda forma, vale ressaltar que fatores 
como cepa do parasita, o tempo de infecção, 
dieta alimentar e o estado imunológico 
influenciam nos sintomas da giárdia. 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Intestino 
 
VETORES: 
Animais e homem contaminados. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Mundial. 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
- Apostila didática protozoologia 
veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. 
Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- 
Mossoró/2009. 
- Parasitologia veterinária- Livro didático- 
2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez 
Monteiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRYPANOSSOMA sp 
 
CLASSE: 
MASTIGOPHORA 
Locomoção por flagelos. 
ORDEM: 
 KINETOPLASTIDA 
REINO: 
PROTISTA 
SUB-REINO: 
PROTOZOA 
FILO: 
SARCOMASTIGOPHORA 
FAMÍLIA: 
 TRYPANOSOMATIDAE 
GÊNERO: 
 TRYPANOSOMA 
ESPÉCIE: 
TRYPANOSSOMA sp 
 
Figura 6 Trypanosoma sp 
NOMES COMUNS: 
Doença de chagas. 
 
ESTÁGIOS DE VIDA DO 
TRYPANOSOMA: 
 - Forma tripomastigota: Estrutura em 
forma de foice que aparece sempre em 
esfregaço de sangue e em hospedeiro 
vertebrado. Apresenta flagelo livre na 
extremidade anterior, membrana ondulante, 
um núcleo central, cinetoplasto e blefaroplasto 
(local exato onde o flagelo se forma). 
- Forma opistomastigota: Estrutura em 
forma de foice que apresenta cinetoplasto 
posterior próximo ao núcleo e flagelo livre 
sem membrana ondulante. 
- Forma epimastigota: Estrutura em forma 
de 
foice onde o cinetoplasto é anterior e 
aparece próximo ao núcleo. 
- Forma promastigota: estrutura em forma 
de foice que aparece em cultura de células e 
em hospedeiro invertebrado. Ë uma forma 
alongada, onde o flagelo não forma membrana 
ondulante, o cinetoplasto fica na extremidade 
anterior, longe do núcleo e este é central. 
- Forma esferomastigota: Estrutura 
arredondada que aparece dentro de células que 
possui um núcleo central e um cinetoplasto e 
ainda um pequeno flagelo. 
 - Forma amastigota: Estrutura arredondada 
que aparece dentro das células e por isso não 
necessita de movimento, logo não apresenta 
flagelo. Possui um núcleo central e um 
cinetoplasto em forma de bastão. Sempre em 
forma). 
 
REPRODUÇÃO: 
Assexuada por divisão binária. 
TRANSMISSÃO: 
Inoculativa ou contaminativa. 
 
ESPÉCIES: 
TRYPANOSOMA CRUZI 
 
SEÇÂO STERCORARIA 
– transmitido através das fezes 
 
HOSPEDEIROS: 
Humanos, primatas, cães e gatos. 
 
VETORES: 
Triatomíneos (Stercoraria). 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
1. Forma tripomastigota (circulante): 
- Forma de C. 
- Extremidades pontiagudas. 
- É a fase contaminativa para o hospedeiro. 
- Núcleo central grande (se cora em roxo). 
- Presença de membrana ondulante e 
flagelo. 
- Cinetoplasto grande e próximo a 
extremidade posterior (se cora em roxo). 
 
2. Forma amastigota (tecidual): 
- Possui forma arredondada. 
- Encontrada nos tecidos (principalmente na 
musculatura cardíaca), é a fase de 
multiplicação. 
- Núcleo não tão grande. 
 
CICLO BIOLÓGICO DO 
TRYPANOSSOMA CRUZI: 
O barbeiro ingere as formas circulantes 
(tripomastigotas) ao picar o hospedeiro 
contaminado e no tubo digestivo o protozoário 
depois passa a epimastigota e no final do trato 
digestivo forma-se a forma infectante 
(tripomastigota metacíclica). Para infectar, ao 
se alimentar à noite no hospedeiro ele defeca 
próximo a picada (Trypanosoma da secção 
stercoraria - transmissão contaminativa). Há 
calor e inchaço no local da picada e o 
transmitido através hospedeiro ao se coçar faz 
com que as fezes das fezes contaminadas com 
tripomastigotas penetrem na ferida. No tecido 
retículo endotelial passa a forma amastigota 
onde sofre divisão binária e vai à circulação, 
transformando-se em tripomastigota 
(permanece uns cinco dias na circulação). Um 
grande número de tripomastigotas é destruído 
na circulação, entretanto os que escapam vão 
se localizar em diferentes órgãos e tecidos 
(musculaturas do cólon, esôfago, baço, fígado, 
coração) onde se transformam em amastigotasconstituindo os focos secundários e 
generalizados. Nestes focos secundários, os 
amastigotas, após multiplicação, com novas 
invasões, evoluem para a forma flagelada e 
voltam ao sangue periférico para recomeçar o 
ciclo. O inseto é infectado ao picar o homem 
para se alimentar. 
 
Figura 7 Ciclo biológico Trypanossoma Brucei 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Deve-se evitar habitações precárias (pois é 
comum a presença de ninhos do barbeiro) e 
deve-se combater o hemíptera destruindo seus 
ninhos. 
 
IMPORTÂNCIA NA MEDICINA 
VETERINÁRIA: 
Promove a hiperfunção de órgãos como 
esôfago, coração e cólon ocorrendo aumento 
no tamanho dessas estruturas e os sintomas à 
longo prazo são febre, lesões no sistema 
cardíaco e digestivo. No local onde ocorreu a 
picada forma-se um edema que é chamado de 
chagoma ou sinal de Romanã. 
 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Febre; 
 Adenomegalia; 
 Inflamação e dor nos gânglios linfáticos; 
 Hepatoesplenomegalia; 
 Sinal de Romaña; 
 Aumento do fígado e do baço; 
 Problemas cardíacos; 
 Diarreia; 
 Conjuntivite unilateral; 
 Meningoencefalite; 
 Miocardite; 
 Fraqueza; 
 Intolerância a exercícios; 
 Síncope; 
 Morte súbita. 
 
PATOGENIA: 
 Doença de Chagas; 
TRANSMISSÃO: 
Os cães também podem ser infectados com 
T. cruzi por meio do contato com fezes de 
vetores (triatomíneos) infectados depositadas 
nos locais da mordedura do vetor, em abrasões 
na pele ou nas mucosas. A infecção também 
pode ocorrer por via oral, pela ingestão de 
vetores ou tecidos de reservatórios silvestres 
infectados com o T. cruzi. As transmissões por 
via transplacentária e por amamentação já 
foram descritas em cães. 
 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: 
Para se chegar ao diagnóstico, além de um 
completo exame clínico, pode-se fazer uma 
pesquisa hematológica do parasita, raio-x, 
diagnóstico sorológico e eletrocardiograma. 
Vários casos de miopatia em um determinado 
local ou região podem sugerir uma pesquisa 
mais profunda da existência dessa doença. 
O tratamento pode ser feito 
com medicamentos, com o agente 
antiprotozoário específico, difícil de ser 
encontrado, com administração durante 3 a 5 
meses, sem interrupção. A terapia com 
glicocorticóide pode aumentar a sobrevivência 
dos animais infectados. Os que passam pela 
fase aguda, costumam, em sua maioria, ter a 
cardiomiopatia dilatada, integrante da fase 
crônica. 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Sangue e Tecidos. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Somente no continente americano (sul dos 
EUA até a Argentina). 
 
SEÇÂO SALIVARIA 
- Transmitido via picada 
 
Figura 8 Trypanosoma Seção Salivaria 
 
ESPÉCIE: 
 TRYPANOSOMA VIVAX 
 
HOSPEDEIROS: 
 Ruminantes, principalmente bovinos e 
bubalinos; 
Equino. 
 
VETORES: 
Stomoxys , tabanídeos e morcegos 
hematófagos. 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
1. Forma tripomastigota: 
 - Forma de foice, mas sem forma de C e 
bem menor que o T. cruzi. 
- Núcleo grande e central (se cora em roxo). 
- Cinetoplasto pequeno e fraco(se cora em 
roxo). 
- Extremidade posterior mais arredondada. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
O vetor pica o hospedeiro contaminado 
ingerindo a forma tripomastigota e na sua 
probóscida se transforma em promastigota, 
que se multiplica por divisões binárias 
sucessivas e quando o inseto pica novamente 
outro animal inocula as formas promastigotas 
(Trypanosoma da secção salivaria - 
transmissão inoculativa) que penetram nas 
células retículo endoteliais virando 
amastigotas e passam à circulação sangüínea 
na forma tripomastigota. 
 
IMPORTÂNCIA EM MEDICINA 
VETERINÀRIA: 
Leva a doença de caráter crônico onde, ao 
longo dos anos, o animal pode ou não estar 
contaminado. Na África ele utiliza como vetor 
a mosca Tsé tsé que causa a doença do sono. 
Pode causar morte por hemorragia ou 
isquemia. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Combate aos vetores. 
 
PATOGENIA: 
 Nagana; 
 Secadeira. 
TRANSMISSÃO: 
A transmissão do Trypanossoma pode se 
dar de duas maneiras, biológica e mecânica. A 
primeira ocorre pela mosca do gênero 
Glossina sp., também conhecida como Tsé 
Tsé. 
A transmissão mecânica, de maior 
importância no Brasil, se dá por meio de 
moscas hematófagas, principalmente a mosca-
dos-estábulos (Stomoxys calcitrans), difundida 
em boa parte do território nacional. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Febre; 
 Perda de peso; 
 Anemia intensa; 
 Fraqueza progressiva; 
 Perda substancial de peso em um curto 
espaço de tempo; 
 Morte; 
 Conjutivite; 
 Lacrimejamento em excesso; 
 Hiperexcitabilidade (ficam mais agitados). 
 Perda de libido nos machos; 
 Retardamento da puberdade; 
 Baixa qualidade seminal; 
 Afeta o ciclo do cio das femeas; 
 Aborto; 
 Baixa fertilidade; 
 Dificuldades no parto; 
 Morte fetal. 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Sangue. 
 
TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: 
Os parasitas podem ser demonstrados em 
esfregaços de sangue espessos e finos, em 
preparações de sangue anticoagulado 
concentradas e em aspirações de linfonodos e 
líquor concentrado. Também há testes 
sorológicos disponíveis. Na fase aguda, 
quando os tripanosomas são abundantes a 
identificação morfológica do parasita é 
possível através de métodos diretos, por meio 
de exames de sangue fresco entre lâmina e 
lamínula. 
Esfregaços com gota espessa podem ser 
corados pelo método de Giemsa. Esfregaços 
finos corados pelo método de Giemsa são 
necessários para a confirmação. 
 Os esfregaços de tecidos precisam ser 
corados para identificação pré-
tripanossômicos. Quando a parasitemia torna-
se baixa e intermitente, a sensibilidade do 
método direto pode aumentar com a técnica da 
centrifugação do sangue em tubo capilar, pode 
revelar a presença do T. vivax mesmo quando 
há menos de cinco parasitas por μl de sangue. 
Na fase crônica da doença, as técnicas de 
observação direta demonstram baixa 
sensibilidade, passando o diagnóstico 
laboratorial a basear-se em métodos 
imunológicos. Os testes sorológicos são 
especialmente indicados em inquéritos 
epidemiológicos quando há infecção 
subclínica nos rebanhos. As reações de 
imunofluorescência indireta e ensaio 
imunoenzimático (ELISA) são os métodos 
sorológicos mais comumente utilizados para o 
diagnóstico de tripanossomíases em seres 
humanos e animais e apresentam sensibilidade 
variável que na maioria das vezes não 
apresenta especificidade suficiente para 
diferenciar as diferentes espécies de 
tripanossomos. 
Métodos moleculares que revelam a 
presença do T. vivax, mesmo quando presentes 
no organismo em quantidades extremamente 
reduzidas, como a Reação em Cadeia de 
Polimerase (PCR), vêm adquirindo especial 
importância no estabelecimento do diagnóstico 
definitivo da infecção, por permitir a 
identificação precoce e específica do parasita. 
 Para diagnosticar o envolvimento do 
sistema nervoso central é recomendada à 
análise do líquor para identificação do 
tripanossoma, aumento de células leucocitárias 
e a concentração de proteínas totais. 
Atualmente, as principais drogas 
tripanocidas em uso são: Cloreto de 
Isometamidium (Samorin), Aceturato de 
Dimenazene (Berenil, Ganaseg), Brometo de 
Piritidium (Protidium), Brometo de Homidium 
(Etidium), Cloreto de Homidium (Novidium) e 
Cloreto ou Sulfato de Quinapiramine 
(Triquin). 
Algumas drogas de efeito curativo 
apresentam ação profilática por manter a 
concentraçãodo princípio ativo nos tecidos 
por um longo período e, dessa forma, não 
permitem recidivas parasitológicas ou novas 
contaminações do animal. 
O período de proteção de três a seis meses 
promovido pelo Isometamidium faz dessa 
droga o tripanocida mais comumente utilizado 
com finalidade profilática. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Esse tripanossomo é encontrado na África, 
Ásia e nas Américas. No Brasil, a doença foi 
observada inicialmente na região norte do país, 
e mais há alguns anos no Centro-Oeste, nos 
estados do Mato Grosso do Sul. 
 
ESPÉCIE: 
TRYPANOSOMA EQUINUM = EVANSI 
 
Figura 9 Trypanossoma Evansi 
 
HOSPEDEIROS: 
Eqüinos. 
 
VETORES: 
Stomoxys e tabanídeos. 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
1. Forma tripomastigota: 
- Núcleo bem visível. 
- Cinetoplasto praticamente invisível. 
- Membrana ondulante bem visível. 
- Grânulos no citoplasma. 
 
Figura 10 Forma tripomastigota T. Evansi 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
Os vetores picam o hospedeiro 
contaminado e se alimentam da forma 
tripomastigota e essa forma é diretamente 
inoculada em outros animais (Trypanosoma da 
secção salivaria - transmissão inoculativa). 
Não ocorre desenvolvimento do Trypanosoma 
no inseto, a transmissão é mecânica. Como a 
picada do tabanídeo é dolorosa facilita a 
transmissão, pois o animal sente logo e se 
coça. 
 
IMPORTÂNCIA EM MEDICINA 
VETERINÀRIA: 
 Essa espécie causa o Mal das cadeiras, 
doença no qual os sintomas são: Paralisia 
progressiva dos membros posteriores, febre, 
anemia e emaciação. 
 
PATOGENIA: 
Mal das cadeiras. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
A profilaxia pode ser realizada através da 
administração de drogas que protegem os 
eqüinos por dois a seis meses, no caso de 
regiões endêmicas. É importante também fazer 
o controle do vetor com o uso de drogas, pour 
on e armadilhas impregnadas com inseticidas. 
Combate aos vetores. 
 
TRANSMISSÃO: 
Este agente apresenta um citoplasma 
alongado (15 a 33 mm), possui flagelo livre, 
núcleo grande e aproximadamente central e, 
terminalmente, observa-se um pequeno 
cinetoplasto. Os vetores deste agente são, 
basicamente, os tabanídeos. Entretanto, para 
animais abrigados, a Stomoxys calcitrans 
(mosca-de-estábulo) passa a ser o principal 
vetor. Sendo que este último pode transmitir o 
agente por, no máximo, oito horas, pois é o 
tempo em que permanece vivo nos vetores. 
Nas Américas, o T. evansi adaptou-se também 
aos morcegos hematófagos, o Desmodus 
rotundus, sendo fonte da infecção por, no 
máximo, um mês. 
Embora esta doença seja quase que 
exclusivamente dos equinos, experimentalmente, 
já foi comprovado que cães, lobos e raposas 
podem se infectar ao ingerir caça contaminada 
com o trypanosoma. Entre os animais silvestres 
na América, as capivaras podem sofrer grave 
doença e morrer, ou então, resistir e tornar-se 
portadora do agente. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: 
O diagnóstico durante a fase aguda é fácil, e 
é feito observando-se, no microscópio, uma 
gota de sangue presente entre uma lâmina e 
uma lamínula, sendo possível a observação do 
agente em movimento. Posteriormente, pode 
ser feito um esfregaço que será corado pelo 
Giemsa, para que seja observada a morfologia 
do protozoário. Os períodos de picos febris são 
os melhores a coleta de sangue para 
diagnóstico. 
Em equinos são usados terapeuticamente 
três sais distintos: suramin, quinapiramina e 
melarsomina. O tratamento pode ser curativo, 
usando uma droga de pouca ou nenhuma ação 
residual ou preventiva. Dependendo da droga 
que for administrada, ou até mesmo da dose, 
definirá se ocorrerá cura ou prevenção. Drogas 
curativas são usadas apenas quando a 
incidência da doença no rebanho é baixa 
durante certo período. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
Em equinos, a doença pode ser aguda, 
matando em questão de semanas, ou então 
crônica, podendo estender-se por até seis 
meses. Os sinais clínicos observados são: 
anemia progressiva, emagrecimento, aumento 
dos linfonodos e baço, e em alguns casos, até 
do fígado. É possível ocorrer 
comprometimento renal com petéquias e a 
urina poderá mostrar hemácias e proteinúria. 
Outra alteração que pode ser observada é 
edema das partes baixas. Há picos de febre e 
ao final, o equino estará andando bamboleante 
e terminará paraplégico, morrendo em seguida. 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Sangue e linfa. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Mundial 
 
ESPÉCIE: 
TRYPANOSOMA EQUIPERDUM 
 
Figura 11 Trypanosoma Equiperdum 
 
 
HOSPEDEIROS: 
Eqüinos e asininos. 
 
PATOGENIA: 
Mal do coito ou sifilis equina. 
 
 TRANSMISSÃO: 
Passam de hospedeiro vertebrado para outro 
hospedeiro vertebrado sem auxílio de insetos 
vetores. Transmissão de tripomastigotas 
através do coito. 
 
 CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
1. Forma tripomastigota: 
- Núcleo bem visível. 
- Cinetoplasto bem pequeno. 
- Membrana ondulante bem visível. 
-Número maior de grânulos no citoplasma. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
É um Trypanosoma da secção Stercoraria e 
a transmissão é venérea, ou seja, via sexual. 
 
IMPORTÂNCIA EM MEDICINA 
VETERINÀRIA: 
Leva a uma doença venérea chamada 
durina, na qual os sintomas mais comuns são: 
secreção excessiva na mucosa genital e edema 
dessas partes. Em casos severos pode ocorrer 
aborto. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
Os sinais clínicos que mais aparecem no 
“Mal do coito” são: febre, tumefação e 
edemaciação da genitália e glândulas 
mamárias, erupções cutâneas, edema nas 
articulações dos jarretes. No sistema nervoso 
os sinais são: incoordenação e paralisia 
principalmente dos membros posteriores, 
lábios, nariz, orelhas e garganta. Nos casos 
mais graves pode levar à anemia e perda de 
peso. 
O primeiro sinal clínico observado é o 
inchaço da glande do pênis e prepúcio, logo 
depois o edema estende-se paraoescroto, 
linfonodos inguinais e períneo e 
posteriormente para a região inferior do 
abdômen. Geralmente o edema some e 
reaparece em intervalos irregulares de tempo. 
Durante esse tempo pode ser percebido um 
aumento na espessura e endurecimento do 
tecido no local. 
Um sinal patognomônico são as placas e 
dematosas conhecidas como “placas dólar 
prata”. Estas são elevações da pele que tem de 
5a 8 cm de diâmetro e 1cm de largura. Essas 
placas persistem por três a sete dias e 
geralmente se localizam na região do gradil 
costal, embora possam ocorrer em qualquer 
parte do corpo. 
A mucosa da vagina pode apresentar placas 
aumentadas e espessas, de coloração quase 
transparente. Não é raro que a glândula 
mamária e tecidos adjacentes estejam também 
edemaciados. Pode ocorrer despigmentação 
das regiões genital, perianal e do úbere. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: 
O diagnóstico definitivo pode ser dado 
através da identificação do parasita, no 
entanto, este é de difícil visualização. 
Pequenas quantidades dele podem ser 
encontradas nos linfonodos, fluidos genitais 
edematosos e muco vaginal, examidados ao 
microscópio. 
Outros testes incluem ensaios 
imunoenzimáticos (ELISA), radioimuno 
ensaio, imunodifusão em gel de agarose 
(IDGA) e teste de aglutinação, porém nenhum 
é específico para Trypanosoma equiperdum. 
Um diagnóstico definitivo depende do 
reconhecimento dos sinais clínicos e a 
demonstração do parasita. Isso raramente é 
possível porque, embora os sinais clínicos e as 
lesões macroscópicas na doença sejam 
patognomônicos, os parasitas nem semprepodem ser identificados, especialmente nos 
estágios iniciais ou em latentes. Ainda, eles 
podem ser confundidos com outras condições, 
tais como exantema coital e o “mal das 
cadeiras” (T. evansi), que exibem sinais 
clínicos semelhantes. 
Com os desafios para se isolar o T. 
equiperdum, nenhuma cepa do parasita 
amplamente aceito para ser T. equiperdumtem-
se isolado em qualquer país do mundo desde 
1979, e na maioria das cepas atualmente 
disponível em laboratórios de diagnóstico 
veterinário nacionais, estão relacionadas com 
T. evansi. 
Nos animais infectados, os tripanossomas 
estão presentes apenas em números baixo sem 
linfa e fluidos edematosos das genitálias 
externas, no muco vaginal e exsudatos de 
placas e glândula mamária. Eles geralmente 
são indetectáveis no sangue, mas podem ser 
encontrados no muco vaginal ou uretral e 
coletados a partir do prepúcio ou de lavagem 
vaginal por volta de quatro a cinco dias após a 
infecção. Mais tarde, os parasitas podem ser 
encontrados no conteúdo de fluido de edemas 
e placas, especialmente logo após sua erupção. 
A pele da área sobre a placa deve ser lavada, 
raspada e seca, e o conteúdo de fluido aspirado 
através de uma seringa. Os vasos sanguíneos 
devem ser evitados, e o aspirado deve ser 
examinado ainda fresco ao microscópio para 
evitar a morte dos tripanossomas. Estes ficam 
presentes por apenas alguns dias, dessa forma, 
as lesões devem ser examinadas em intervalos. 
Anticorpos humorais estão presentes em 
animais infectados, quer exibem sinais clínicos 
ou não. O teste de fixação do complemento é 
usado na clínica para evidenciar e para 
detectar infecções latentes. Equídeos não 
infectados, burros e mulas, muitas vezes, dão 
reações inconsistentes ou não específicas. No 
caso de soros anticomplementar, o teste de 
imunofluorescência indireta (IFI) é uma 
vantagem. Reações cruzadas são possíveis 
devido a presença em alguns países de outros 
tripanossomas como o T. cruzi e T. evansi. O 
T. equiperdum está intimamente relacionado 
com outros tripanossomas do velho mundo, 
incluindo T. brucei e T. evansi. Os membros 
deste gênero conservam elementos do 
citoesqueleto que provocam uma forte resposta 
sorológica. Dessa forma, os procedimentos 
descritos são específicos para as 
tripanossomíases. Portanto, o diagnóstico de 
tripanossomíase deve incluir anamnese, 
histórico, avaliação clínica e achados 
patológicos . 
Não há nenhum tratamento oficializado 
para cavalos com durina, embora 
experimentalmente já se tenha usado suramina 
(tripanocida) e neoarsphenamine, usado para 
tratar sífilis, ou sulfato de quinapiramina usado 
para tratar o mal das cadeiras. 
Estudos relatam que o Diminasan 
administrado em doses entre 3,5 mg/kg e 28 
mg/kg é ineficaz, porém em doses maiores que 
28 mg/kg promoveu a cura de ratos 
experimentalmente infectados. Entretanto, 
doses muito altas causaram mais toxicidade 
que cura. 
O Cymelarsan é efetivo contra T.brucei, 
T.equiperdum e T.evansi em camelos, búfalos, 
carneiros e porcos. 
Em cavalos, o Cymelarsan é efetivo em 
doses de 0,25 mg/kg e 0,5 mg/kg tanto em 
casos crônicos como em casos agudos, porém 
esse tratamento ainda não está oficializado 
pela Organização Mundial de Saúde Animal. 
A OIE propõe o abate dos animais 
soropositivos para promover a erradicação do 
“Mal do coito”. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Para evitar o “Mal do coito” no plantel, os 
animais introduzidos devem permanecer em 
quarentena e se possível, devem ser testados 
sorologicamete. O T. equiperdum não 
consegue sobreviver fora de um organismo 
vivo e rapidamente morre sem seu hospedeiro. 
Se necessário, este protozoário pode ser 
destruído através de desinfetantes que 
compreendem hipoclorito de sódio a 1%, 
glutaraldeido e formaldeído 2%, e à 
temperatura de 50 a 60 °C. Não existem 
vacinas, e não há nenhuma evidência de que o 
“Mal do coito” possa ser uma zoonose. 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Trato urogenital. 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Mundial. 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
- Apostila didática protozoologia 
veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. 
Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- 
Mossoró/2009. 
- Parasitologia veterinária- Livro didático- 
2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez 
MonteirO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEISHMANIA spp 
 
CLASSE: 
MASTIGOPHORA 
ORDEM: 
KINETOPLASTIDA 
REINO: 
PROTISTA 
SUB-REINO: 
PROTOZOA 
FILO: 
SARCOMASTIGOPHORA 
FAMÍLIA: 
TRYPANOSOMATIDAE 
GÊNERO: 
LEISHMANIA 
 
Figura 12 Amastigotas Leishmania sp. 
NOMES COMUNS: 
Leishamaniose 
 
HOSPEDEIRO: 
Homens e Cães. 
 
IDENTIFICAÇÃO: 
Protozoário da classe Mastigophora 
(flagelado) que é transmitido para o vertebrado 
pela picada de um inseto vetor. Há duas 
espécies de importância: Leishmania donovani 
(agente da leishmaniose visceral) e 
Leishmania braziliensis. (agente da 
leishmaniose cutânea). 
 
ESPÉCIE: 
LEISHMANIA DONOVANI 
NOME COMUM: 
Leishmaniose visceral 
HOSPEDEIROS: 
Homem e cães. 
VETORES: 
Phlebotomum e Lutzomyia. 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
1. Forma amastigota: 
- Estruturas arredondadas pequenas e 
aglomeradas. 
- Núcleo central. 
 - Ausência de flagelo. 
 - Encontrada nos vertebrados. 
2. Forma Promastigota: 
 - Encontrada no inseto vetor. 
 - Corpo alongado. 
- Flagelo livre na extremidade anterior do 
corpo. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
Na picada o vetor (Lutzomyia) se infecta 
com a forma amastigota (que está dentro de 
macrófagos) e essas se transformam em 
promastigotas, que ao se multiplicarem podem 
até obstruir o canal alimentar do inseto. Este, 
ao inocular saliva no hospedeiro definitivo 
manda aquele “bolo” de formas promastigotas 
que penetram nos macrófagos e se 
transformam em amastigotas, onde se 
multiplicam e ganham a corrente sangüínea 
indo ao baço ou fígado. 
 
Figura 13 Ciclo Biológico 
TRANSMISSÃO: 
É transmitido para o vertebrado pela picada 
de um inseto vetor. 
 
IMPORTÂNCIA NA MEDICINA 
VETÉRINARIA: 
Provoca uma doença chamada leishmaniose 
visceral ou calazar, onde as formas 
promastigotas se proliferam nos macrófagos e 
os destroem. Em casos avançados pode atingir 
o tubo digestivo causando diarréia, abdômen 
distendido e mortalidade que alcança 70 a 90% 
nos casos não tratados. É uma zoonose onde os 
cães são excelentes reservatórios de 
Leishmania para o homem. 
 
Figura 14 Ciclo biológico da Leishmaniose 
 
TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: 
Os medicamentos mais usados contra o 
Calazar são baseados em compostos 
antimoniais pentavalentes (estibogluconato de 
sódio e antimoniato de meglumina), e têm 
papel fundamental na terapia mundial há mais 
de 70 anos. No entanto, o tratamento é 
doloroso, os medicamentos são injetáveis e 
apresentam efeitos colaterais tóxicos, podendo 
ser fatais. Além disso, eles já não são eficazes 
em algumas partes da Índia. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Uma das maneiras de controlar o Calazar é 
através da prevenção eficaz. Entretanto, os 
programas de controle de vetores têm sido 
quase sempre infrutíferos, insustentáveis ou 
simplesmente muito caros. Os programas 
atuais envolvem a pulverização de residências 
com inseticidas residuais e a exterminação de 
cães infectados. 
 Algumas novas idéias parecem ser 
promissoras, como a utilização devéus 
mosquiteiros ou de coleiras para cães 
impregnados com inseticida. 
 
PATOGENIA: 
A L. donovani é um parasito exclusivo do 
Sistema Fagocitário Mononuclear (antigo Sist. 
Ret. Endotelial), principalmente das células 
localizadas no baço, fígado e medula óssea. 
No citoplasma das células os parasitas 
multiplicam- se, distendendo as células até sua 
ruptura. Os parasitas liberados são fagocitados 
por novas células reticulares e este ciclo 
continua indefinidamente. 
Consequências: Aumento dos órgãos ricos 
em macrófagos (hepato e esplenomegalia). A 
medula óssea sofre atrofia uma vez que as 
células reticulares aí situadas são desviadas 
pelo parasitismo, para a função macrofágica. 
Quadro hematológico com pancitopenia, mais 
especialmente leucopenia e anemia por 
hemorragia devido à baixa de plaquetas. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
É difícil diagnosticar o Calazar 
clinicamente porque os primeiros sintomas se 
parecem com os de outras doenças tropicais 
mais comuns, como a malária, incluindo 
aumento do abdômen, inchaço do baço e 
fígado, episódios de febre, diarréia, e anorexia. 
A forma atual mais confiável de diagnóstico 
nos países africanos é a aspiração do baço, 
porém este procedimento é invasivo e pouco 
adaptado a ambientes em áreas remotas sem 
estrutura médica permanente. 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Os protozoários se multiplicam no interior 
de macrófagos, que acabam sendo destruídos, 
causando a liberação dos parasitos, que 
invadem macrófagos vizinhos. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Ásia e Leste da África. 
O Calazar persiste hoje em áreas muito 
pobres, remotas, e às vezes politicamente 
instáveis, para onde é muito difícil levar 
assistência médica. Os pacientes têm pouco 
acesso a medicamentos a preços acessíveis e a 
medidas preventivas. A doença é endêmica em 
88 países, onde 350 milhões de pessoas estão 
sob risco de infecção. Quase todos os 500 mil 
novos casos anuais provenientes de epidemias 
recorrentes, ocorrem nas áreas rurais do 
continente indiano (Índia, Nepal, Bangladesh), 
Brasil, e Sudão. 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
- Apostila didática protozoologia 
veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. 
Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- 
Mossoró/2009. 
- Parasitologia veterinária- Livro didático- 
2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez 
Monteiro. 
 
ESPÉCIE: 
LEISHMANIA BRAZILIENSIS 
 
NOME COMUM: 
Leishmaniose cutânea ou Úlcera de Bauru. 
 
HOSPEDEIROS: 
Homem e cães. 
 
VETORES: 
Phlebotomum e Lutzomyia. 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
1. Forma amastigota: 
- Estruturas arredondadas pequenas e 
aglomeradas. 
- Núcleo central. 
- Ausência de flagelo. 
 
PATOGENIA: 
A infecção estabelece-se pela inoculação de 
promastigotas através da picada de 
flebotomíneos. Os parasitas ficam incubados 
(em média de duas semanas a dois meses) nas 
células histiocitárias da pele onde se 
multiplicam sob a forma de amastigotas, 
aparecendo então à lesão inicial. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
Na picada o vetor se infecta com a forma 
amastigota e essas se transformam em 
promastigotas no canal alimentar do inseto. Ao 
picar o hospedeiro definitivo inocula um 
“bolo” de formas promastigotas que penetram 
nas células retículo endoteliais e se 
transformam em amastigotas, que se 
multiplicam e ficam na pele do hospedeiro. 
 
IMPORTÂNCIA EM MEDICINA 
VETERINÀRIA: 
Leva a séria lesão cutânea, principalmente 
no focinho dos cães e na região nasal dos 
homens, podendo invadir as mucosas 
produzindo erosão nos tecidos cartilaginosos. 
É a chamada leishmaniose cutânea ou úlcera 
de Bauru. Também é uma zoonose e os cães 
são ótimos reservatórios da doença para o 
homem. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Eliminar cães infectados e combater os 
vetores. Se prevenir contra insetos 
principalmente nos bosques úmidos. 
 
ESPÉCIE: 
LEISHMANIA CHAGASI 
 
 
NOME COMUM: 
Calazar; 
 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: 
 Homem e cães. 
 
VETORES: 
Lutzomyia longipalpis no brasil. 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
As estruturas são arredondadas pequenas e 
aglomeradas; Núcleo central; Ausência de 
flagelo; Encontrada nos vertebrados; 
Encontrada no inseto vetor; Corpo alongado; 
Flagelo livre na extremidade anterior do corpo. 
 
CICLO DE VIDA: 
Na picada o vetor se infecta com a forma 
amastigota e essas se transformam em 
promastigotas, que ao se multiplicarem podem 
até obstruir o canal alimentar do inseto. Esse 
ao inocular saliva no hospedeiro definitivo 
manda aquele “bolo” de formas promastigotas 
que penetram nas células retículo endotelial e 
se transformam em amastigotas, que se 
multiplicam e ganham a corrente sanguínea e 
vão ao baço ou fígado. 
 
IMPORTÂNCIA EM MEDICINA 
VETERINÁRIA: 
A L. chagasi é um parasito exclusivo do 
Sistema Fagocitário Mononuclear (antigo Sist. 
Ret. Endotelial), principalmente das células 
localizadas no baço, fígado e medula óssea, 
quando os parasitos são liberados, fagocitados 
por novas células e este ciclo continua 
indefinidamente. A consequência é o aumento 
dos órgãos (hepato e esplenomegalia), a 
medula óssea sofre atrofia uma vez que as 
células reticulares aí situadas são desviadas, 
pelo parasitismo, para a função macrofágica. 
Provoca a leishmaniose visceral ou calazar, 
onde as formas promastigotas se proliferam 
nos macrófagos e os destroem. Em casos 
avançados pode atingir o tubo digestivo 
causando diarréia e abdome distendido. A 
mortalidade alcança 70 a 90% nos casos não 
tratados. É uma zoonose e os cães são 
excelente reservatório de Leishmania para o 
homem. Há uma teoria de que os cães não 
gastam as unhas pelo fato de estarem fracos. 
 
TRANSMISSÃO: 
A transmissão ocorre enquanto houver o 
parasitismo na pele ou no sangue periférico do 
hospedeiro. 
Não ocorre transmissão direta da LV de 
pessoa a pessoa. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
Os sinais clínicos clássicos da leishmaniose 
canina são: aumentos dos linfonodos, 
emagrecimento acentuado, lesões de pele 
como: perda de pelo ao redor dos olhos, 
espessamento da pele, feridas com aspecto de 
queimaduras, nódulos abaixo da pele, e 
grandes erosões (principalmente em ponta de 
orelha e focinho); crescimento exagerado das 
unhas, anemia, aumento do baço e fígado, 
aplasia de medula óssea, trombose, 
sangramento das narinas, lesões oculares e 
poliartrites. Pode causar também: dermatite 
descamativa e seborréica, pneumonia, colite e 
doença renal crônica. 
 
DIAGNÓSTICOS E 
TRATAMENTO: 
O diagnóstico precoce é fundamental para 
evitar complicações que podem pôr em risco a 
vida do paciente. Além dos sinais clínicos, 
existem exames laboratoriais para confirmar o 
diagnóstico. Entre eles destacam-se os testes 
sorológicos (Elisa e reação de 
imunofluorescência), e de punção da medula 
óssea para detectar a presença do parasita e de 
anticorpos. 
É de extrema importância estabelecer o 
diagnóstico diferencial, porque os sintomas da 
leishmaniose visceral são muito parecidos com 
os da malária, esquistossomose, doença de 
Chagas, febre tifóide, etc. 
Ainda não foi desenvolvida uma vacina 
contra a leishmaniose visceral, que pode ser 
curada nos homens, mas não nos animais. 
Os antimoniais pentavalentes, por via 
endovenosa, são as drogas mais indicadas para 
o tratamento da leishmaniose, apesar dos 
efeitos colaterais adversos. 
Em segundo lugar, está a anfotericina B, 
cujo inconveniente maior é o alto preço do 
medicamento. Uma novadroga, a miltefosina, 
por via oral, tem-se mostrado eficaz no 
tratamento dessa moléstia. 
A regressão dos sintomas é sinal de que a 
doença foi pelo menos controlada, uma vez 
que pode recidivar até seis meses depois de 
terminado o tratamento. 
 
PROFILAXIA: 
A prevenção da doença canina e humana se 
deve principalmente a eliminação dos vetores 
através de limpeza correta do ambiente (não 
deixando resíduos orgânicos e umidade para 
que o mosquito palha possa se reproduzir), uso 
de repelentes em humanos, coleiras repelentes 
em cães e ainda a vacinação de cães 
soronegativos de áreas endêmicas. 
Eliminação de cães infectados e combate 
aos vetores. 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Os protozoários se multiplicam no interior 
de macrófagos, que acabam sendo destruídos, 
causando a liberação dos parasitos, que 
acabam por invadir macrófagos vizinhos. 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
- Apostila didática protozoologia 
veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. 
Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- 
Mossoró/2009. 
- Parasitologia veterinária- Livro didático- 
2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez 
Monteiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EIMERIA spp 
 
CLASSE: 
SPOROZOASIDA 
ORDEM: 
EUCOCCIDIORIDA 
REINO: 
PROTISTA 
SUB-REINO: 
PROTOZOA 
FILO: 
APICOMPLEXA 
FAMÍLIA: 
EIMERIIDAE 
GÊNERO: 
EIMERIA 
ESPÉCIE: 
EIMERIA sp 
 
Figura 15 Oocisto não esporulado de Eimeria sp 
NOME COMUM: 
Não possui. 
 
HOSPEDEIRO: 
Mamíferos, aves, répteis, peixes e 
ocasionalmente artrópodes. 
CARACTERÍSTICA 
MORFOLÓGICAS: 
Eimeriidae cujos oocistos esporulados 
possuem quatro esporocistos e cada oocisto 
recém saído nas fezes e que não está 
esporulado, possui um núcleo. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
Os oocistos eliminados com as fezes do 
hospedeiro são imaturos (não esporulados). No 
meio ambiente ocorre a esporulação dos 
oocistos, para isso precisa de O temperatura 2, 
de 25 a 30 graus e umidade de 70 a 80%. O 
tempo de esporulação nessas condições é de 
dois a três dias. Os oocistos esporulados são 
infectantes e podem permanecer viáveis por 
dois a três meses. O hospedeiro se contamina 
ao ingerir esse oocisto. Na moela ou estômago 
o oocisto é destruído, liberando os 
esporocistos. Depois pela ação da tripsina e da 
bile ocorre a liberação dos esporozoítos no 
intestino delgado. Esses esporozoítos penetram 
nas células da mucosa intestinal, arredondam-
se e originam os trofozoítos que passam a 
esquizontes iniciando assim a reprodução 
assexuada denominada deesquizogonia ou 
merogonia. Cada esquizonte (ou meronte) tem 
em seu interior um número variável de 
merozoítas (depende da espécie). Esses 
merozoítas rompem a célula hospedeira 
atingem a luz do intestino e invadem novas 
células epiteliais, arredondando-se e formando 
uma nova geração de esquizontes. Alguns 
merozoítos da segunda geração penetram em 
novas células e dá início a terceira geração de 
esquizontes, outros penetram em novas células 
e dão início a fase sexuada do ciclo, conhecida 
como gametogonia. A maioria desses 
merozoítos se transforma em gametócitos 
femininos ou macrogametócitos que vão 
formar os macrogametas. Outros se 
transformam em microgametas ou gametócitos 
masculinos que vão dar origem aos 
microgametócitos. Os microgametas rompem 
a célula e vão até o macrogameta para a 
fertilização. Dessa fertilização resulta o zigoto 
que desenvolve uma parede dupla em torno de 
si, dando origem ao oocisto. Os oocistos 
rompem a célula e passam à luz intestinal 
saindo para o exterior com as fezes na forma 
não infectante, pois não estão no ambiente em 
um a cinco dias esporulam e tornam-se 
infectantes. 
 
 
Figura 16 Ciclo Biologico Eimeria 
TRASMISSÃO: 
A contaminação se dá pela ingestão de 
oocistos esporulados presentes na água ou nos 
alimentos contaminados com fezes de animais 
portadores do coccidio. Quando entram nas 
células intestinais, ocorre a reprodução 
assexuada e sexuada, causando uma destruição 
destas células e, quando este parasitismo é 
muito intenso, pode ocorrer destruição de 
áreas muito extensas do intestino, 
desprendimento de fragmentos de mucosa e 
até hemorragia. Isso fará com que haja um 
acúmulo de líquido na luz intestinal, que 
resultará em diarréia, podendo evoluir para 
choque e morte, devido ao desequilíbrio 
eletrolítico. 
 
IMPORTÂNCIA NA MEDICINA 
VETERINÁRIA: 
Essa parasitose destrói as células do 
intestino causando diarréia sanguinolenta, 
acarreta uma baixa conversão alimentar, 
diminuição da resistência orgânica, redução do 
peristaltismo intestinal, perda de peso e 
predispõem a infecção bacteriana secundária. 
 
TARTAMENTO E DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico da Eimeria deve ser realizado 
através do conjunto de informações colhidas 
durante a anamnese, levando-se em 
consideração o manejo dos animais, sistema de 
criação, sinais clínicos e exame 
coproparasitológico, que permite a 
identificação de oocistos a partir de amostras 
de fezes . 
O tratamento é feito com uso de drogas. As 
mais usadas são: sulfas, amprólio, 
decoquinato, antibióticos ionóforos e 
toltrazuril. É necessário tratar também a 
desidratação e a falta de minerais causada pela 
perda de líquidos corporais, através da 
hidratação e reposição de eletrólitos, sendo 
que em animais pouco desidratados pode ser 
feita uma hidratação oral, já nos casos mais 
graves, deve ser feita uma hidratação 
intravenosa. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA 
Medidas simples como a higiene de 
comedouros e bebedouros, remoção 
sistemática das fezes e/ou troca da cama, 
formação de lotes homogêneos com animais 
de mesma categoria ou faixa etária e adequada 
lotação animal por unidade de manejo 
garantem a diminuição do risco de ingestão 
dos oocistos de Eimeria e interrupção do ciclo 
biológico do parasita. 
 
PATOGENIA: 
A patogenia depende da espécie de Eimeria, 
do número de oocistos ingeridos, da idade da 
ave (quanto mais jovem mais susceptível), 
presença e severidade de outras doenças, 
eficácia do coccidiostático, estado nutricional 
das aves e nível de medicação na ração. 
 
SINAIS CLÍNICO: 
Os sinais clínicos apresentados pelos 
ruminantes são: diarréia profusa 
sanguinolenta, desidratação, anorexia, letargia, 
alta mortalidade e redução do ganho de peso. 
Em casos de bezerros e ovinos parasitados 
pela E. zuernii, eles podem apresentar 
sintomas nervosos, já os caprinos, apresentam 
sede, sonolência e pêlos arrepiados. 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Interior das células da parede epiteliais ou 
endoteliais dos órgãos parasitados no TGI. 
 
VETORES: 
A contaminação se da pela ingestão de 
oocistos esporulados presentes na agua ou nos 
alimentos contaminados com fezes de animais 
portadores do parasito. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Cosmopolita 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
- Apostila didática protozoologia 
veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. 
Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- 
Mossoró/2009. 
- Parasitologia veterinária- Livro didático- 
2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez 
Monteiro. 
ISOSPORA spp 
 
CLASSE: 
SPOROZOASIDA 
ORDEM: 
EUCOCCIDIORIDA 
REINO: 
PROTISTA 
SUB-REINO:PROTOZOA 
FILO: 
APICOMPLEXA 
FAMÍLIA: 
EIMERIIDAE 
GÊNERO: 
ISOSPORA 
ESPÉCIES: 
- CYSTOISOSPORA CANIS – CÃO. 
- CYSTOISOSPORA FELIS – FELINOS. 
- CYSTOISOSPORA RIVOLTA – FELINOS. 
- CYSTOISOSPORA OHIOENSIS – CÃO. 
 
NOME COMUM: 
Isosporíase 
 
HOSPEDEIRO: 
Aves e carnívoros. Quando encontrado em 
aves o gênero é Isospora e quando encontrado 
em carnívoros é chamado de Cystoisospora. 
 
HOSPEDEIROS 
INTERMEDIÁRIOS: 
No ciclo de Cystoisospora pode ocorrer o 
ciclo com ingestão de roedores parasitados. 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
Oocistos possuem dois esporocistos 
contendo quatro esporozoítos cada quando 
esporulados. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
A contaminação se dá através de alimentos 
como ração, capim e água contaminados com 
o oocisto esporulado. No tubo digestivo do 
animal os esporozoítos saem do oocisto e 
penetram na célula epitelial do intestino onde 
se arredondam, passando a serem chamados de 
trofozoítas. Começa a reprodução assexuada. 
Sucessivas mitoses vão formando vários 
núcleos e citoplasmas para formar os 
esquizontes (ou merontes) que contém os 
merozoítas. A célula não suporta a pressão e se 
rompe, liberando os merozoítas que seguem 
dois caminhos: 
- Penetram novamente nas células 
intestinais fazendo outra fase de reprodução 
assexuada que formará uma 2ª geração. 
- Continuam para a fase sexuada, onde os 
merozoítas dão origem a macro e 
microgametócitos. Os microgametas que estão 
nos microgametócitos saem da célula 
parasitada e fecundam os macrogametas (e 
com isso perdem seus flagelos – ex-flagelação) 
o gameta ou oocisto imaturo. Esse sai nas 
fezes para fazer a esporogonia. 
Na esporogonia, sob condições ideais de 
temperatura alta, oxigenação e umidade, o 
oocisto sofre divisão, formando dois 
esporocistos, contendo quatro esporozoítos em 
cada um. 
 
Figura 17 Ciclo biológico de Cystoisospora sp. 
 
TRANSMISSÃO: 
A infecção do novo hospedeiro se dá pela 
ingestão de alimentos ou água contaminados 
com oocistos. 
 
IMPORTÂNCIA NA MEDICINA 
VETERINÁRIA: 
Nos ruminantes esses protozoários causam 
doenças típicas de filhotes com diarréia, 
diminuição no desenvolvimento. Em suínos, 
Isospora suis é limitante no caso de leitões, 
pois interfere na absorção intestinal, causa 
diarréia, e os animais não atingem os 90 kg 
ideais para abate. Em aves, a mortalidade pode 
chegar a 100%. 
 
TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: 
O tratamento consiste em duas drogas que 
têm elevadas taxas de sucesso. Estas drogas 
incluem sulfadimetoxina (via oral ou 
parenteral), na dosagem de 55 mg/kg/dia, em 
dose única ou fracionada durante 21 dias. 
Trimetoprim / sulfadiazina também pode ser 
utilizado. O amprólio pode ser empregado 
como preventivo em fêmeas adultas 10 dias 
antes do parto, na proporção de 30 ml da 
solução de amprólio a 9,6% em 3,8 litros de 
água de beber, porém seu uso não foi aprovado 
em alguns países, como Estados Unidos e a 
União Europeia. Ele atua na regulação da 
absorção de tiamina pela coccídia, enquanto o 
modo de ação destas drogas não mata a 
coccídia nos intestinos, ele apenas ajuda na 
prevenção do parasita de se reproduzir. 
Portanto, a velocidade a que o animal se 
recupera da infecção é muito lenta (cerca de 2 
semanas, se o tratamento for adequado), tempo 
esse que depende do reestabelecimento do 
equilíbrio do sistema imune do organismo que 
é atingido pelo parasita. 
Em gatos afetados, a associação 
sulfatrimetoprim pode ser usada na dose 
máxima de 60 mg/kg, por 1 semana. Para 
tratamento sintomático, pode-se utilizar a 
sulfadimetoxina (via oral ou parenteral) na 
dose de 50 mg/kg no primeiro dia de 
tratamento e 25 mg/kg, diariamente, por 2 ou 3 
semanas. 
 Outros protocolos de tratamento 
podem ser usados no combate de Sarcocystis, 
Hammondia, Cystoisospora, Toxoplasma e 
Neospora, como o uso de Clindamicina oral 
12,5 a 18,5 mg/kg 2 vezes ao dia por 4 
semanas. Também pode ser usada uma 
associação de Sulfadianzina 30 mg/kg + 
Pirimetamina 0,25-0,5 mg/kg/dia a cada 12 
horas por 3 a 4 semanas. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Varia de acordo com as espécies. 
•Em suínos 
-Medidas sanitárias na maternidade, higiene 
constante e uso de coccidiostático. 
-Remover fezes da cela parideira no 
mínimo a cada 24 h, principalmente 1 semana 
antes e 1 após o parto. 
-Administrar coccidiostático aos leitões 
interrompe o primeiro ciclo reprodutivo do 
agente, evita-se crescente contaminação das 
instalações, prevenindo o aparecimento da 
isosporose clínica. 
•Em cães e gatos 
Controle isolamento dos animais doentes, 
evitando o contato dos mesmos com animais 
sadios, mantendo as vasilhas de ração e de 
água sempre limpos e evitando a super 
população em canis e gatis. 
 
OBS: O controle de moscas, ratos, baratas é 
importante no controle dessa doença em todas 
as espécies de animais, pois eles podem 
transportar o protozoário de um local para 
outro. 
 
PATOGENIA: 
Pouco patogênica. Produz diarréia em 
filhotes e diminuição no desenvolvimento, 
porém é autolimitante. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
•Inicialmente: 
Diarreia fétida, às vezes com odor rançoso 
ou azedo. Após 3 a 4 dias, produção de fezes 
amolecidas ou pastosas, podendo aparecer 
tenesmo. 
 Perda de peso; 
 Desidratação; 
 Inapetência; 
 Retardo no crescimento; 
 Morte (mortalidade é variável, 
podendo chegar a 20%). 
Sinais clínicos em cães e gatos: 
 Febre, 
 Apatia, 
 Diarréia catarral (dentro de 48h 
hemorrágica), 
 Anemia, 
 Emagrecimento. 
 Pode apresentar vômito, convulsões 
generalizadas e, após os sinais, leves 
espasmos musculares nas patas 
traseiras. 
A inflamação catarral passa a apresentar sangue e 
pus, evoluindo para uma enterite hemorrágica grave. A 
ulceração pode 
Se aprofundar e causar perfuração intestinal 
com consequente septicemia por peritonite 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Localizam-se esses parasitas no interior das 
células das paredes epiteliais ou endoteliais 
dos órgãos parasitados de seus hospedeiros. 
 
VETORES: 
A transmissão ocorre pela eliminação de 
oocisto nas fezes de um animal doente, 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Cosmopolita 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
- Apostila didática protozoologia 
veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. 
Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- 
Mossoró/2009. 
- Parasitologia veterinária- Livro didático- 
2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez 
Monteiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRYPTOSPORIDIUM spp 
 
REINO: 
PROTISTA 
FILO: 
APICOMPLEXA 
CLASSE: 
SPOROZOA 
ORDEM: 
EUCOCIDIIDA 
FAMÍLIA: 
CRYPTOSPORIDIIDAE 
GÊNERO 
 CRYPTOSPORIDIUM 
ESPÉCIE: 
CRYPTOSPORIDIUM sp 
 
Figura 18 Oocisto de Cryptosporidium sp. 400X 
NOME COMUM: 
Criptosporidíase. 
 
HOSPEDEIROS: 
Homem, rato, macaco, bovino, ovino, 
caprino, eqüino, suíno, canino, felino. 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
- Oocisto medem em torno de 5µm e 
contém quatro esporozoítas e sem apresentar 
esporocistos. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
Característico de Coccídeo. É monoxeno. 
Ocorre esquizogonia na superfície das células 
intestinais com duas gerações de esquizontes e 
outra de multiplicação sexuada (gametogonia) 
com formação de macro e microgametócitos. 
Os microgametas fecundam osmacrogametas 
originando oocistos com quatro esporozoítos 
de parede espessa que são eliminados já 
infectantes. Esporulação dentro do hospedeiro. 
A esquizogonia e a gametogonia ocorrem em 
microvilosidades intestinais. Alguns oocistos 
rompem-se dentro do hospedeiro promovendo 
auto-infecção. 
 
Figura 19 Ciclo biológico de Cryptosporidium sp 
PROFILAXIA E CONTROLE: 
- Água limpa em bebedouro adequado, com 
altura que impeça os animais nele defecarem. 
- Comedouros no alto para que não sejam 
infectados pela cama. 
- Higiene dos estábulos, remoção e 
incineração das camas. 
- Tratamento dos animais parasitados. 
- Educação sanitária. 
PATOGENIA: 
Criptosporidiose ou Criptosporidíase. 
 
TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico é feito através de 
visualização nas fezes (coloração para 
organismos álcool-ácido resistentes), métodos 
imunoenzimáticos e PCR. 
O tratamento atual mais promissor da 
criptosporidiose é a Espiramicina (antibiótico 
da classe dos Macrólidos). 
 
TRANSMISSÃO: 
A transmissão da Criptosporidiase pode 
ocorrer por auto-infecção ou hetero-infecção, 
sendo essa de pessoa-pessoa por contato 
direto, principalmente em ambientes com 
maior densidade populacional (creches e 
hospitais) e também relações sexuais; animal-
pessoa; água contaminada com oocistos; 
alimentos contaminados com oocistos. 
Devido à diversidade de hospedeiros, existe 
a possibilidade de que a enfermidade se 
transmita de maneira similar aos outros 
patógenos, tais como salmonelas, 
particularmente nos sistemas de cria intensiva. 
Logo, deve-se utilizar métodos similares para 
evitar o contágio dos animais ao homem. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
Infecções assintomáticas podem ocorrer em 
hospedeiros imunocompetentes e 
imunocomprometidos. Nos primeiros, os 
sintomas desenvolvem-se depois de um 
período de incubação aproximado de 1 semana 
e consistem principalmente em diarréia 
aquosa, não-sanguinolenta, às vezes em 
conjunto com dor abdominal, náuseas, 
anorexia, febre e/ou perda de peso. Nesses 
hospedeiros, a doença em geral diminui após 1 
ou 2 semanas, enquanto nos 
imunocomprometidos, especialmente aqueles 
com AIDS, a diarréia pode ser crônica, 
persistente e bastante profusa, gerando 
depleção hidreletrolítica clinicamente 
significativa. A perda ponderal, a emaciação e 
a dor abdominal podem ser graves. O 
acometimento do trato biliar tende a 
manifestar-se como dor no quadrante superior 
direito ou mesoepigástrio. 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Celulas epiteliaise lúmen do intestino. 
 
VETORES: 
C. hominis. 
 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Mundial. 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
- Apostila didática protozoologia 
veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. 
Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- 
Mossoró/2009. 
- Parasitologia veterinária- Livro didático- 
2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez 
Monteiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BABESIA spp 
 
CLASSE: 
PIROPLASMASIDA 
ORDEM: 
PIROPLASMIDA 
 REINO: 
PROTISTA 
SUB-REINO: 
PROTOZOA 
FILO: 
APICOMPLEXA 
FAMÍLIA: 
BABESIDAE 
GÊNERO: 
BABESIA 
ESPÉCIE: 
BABESIA sp 
 
Figura 20 fases da Babesia sp 
NOME COMUM: 
Doença do carrapato. 
 
HOSPEDEIRO: 
Animais vertebrados: 
- Animais domésticos, equinos, bovinos, e 
caninos. 
Animais invertebrados: 
- Ixodidae. 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS E HOSPEDEIRAS: 
1. Babesia canis – Cães 
-Grande Babesia. 
-Aparece um a dois trofozoítas dentro da 
2. Babesia gibsoni- Cães 
-Pequena Babesia. 
3. Babesia bovis (transmissão por larvas do 
carrapato) – Bovinos. 
-Pequena Babesia. 
-Parasitemia muito baixa. 
-Aparece de um a dois trofozoítas dentro de 
cada hemácia. 
-Pode aparecer nos capilares do cérebro, 
provocando trombos nos vasos. 
4. B. bigemina (transmissão por ninfas e 
adultos do carrapato)- Bovinos. 
 -Grande Babesia. 
-Aparece um a dois trofozoítas dentro de 
cada hemácia. 
5. B. equi ou Nutallia equi ou mais 
recentemente Theileria equi – Equinos 
-Pequena Babesia. 
-Parasitemia muito alta. 
-Aparecem um, dois, três ou quatro 
trofozoítas, sendo que quando aparecem 
quatro, são em forma de cruz de malta. -
Animal permanece portador por toda a sua 
vida. 
6. B. caballi - Equinos 
-Grande Babesia. 
-Aparece um a dois trofozoítas dentro da 
hemácia. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
O carrapato ao se alimentar do sangue do 
hospedeiro definitivo ingere os merozoítos que 
se diferenciam e fazem a reprodução sexuada 
ou gametogonia que vai dar origem a um 
zigoto chamado oocineto. Este penetra nas 
células do tubo digestivo do carrapato e nelas 
se multiplica por divisão binária ou múltipla 
até as células se romperem e liberarem os 
vermículos (organismos claviformes, móveis e 
alongados). Esses vermículos migram para os 
tecidos da fêmea do carrapato, através da 
hemolinfa, podendo chegar aos ovários 
(transmissão transovariana) ou as glândulas 
salivares (transmissão transestadial) na forma 
de trofozoítas. O carrapato ao sugar o 
hospedeiro inocula as formas trofozoítas que 
penetram nas hemácias do animal e se dividem 
assexuadamente por divisão binária formando 
merozoítas. A célula se rompe e os merozoítas 
são liberados penetrando em novas hemácias. 
 
Figura 21 Ciclo Biologico BABESIA Bovis. 
 
TRASMISSÃO: 
Este protozoário é transmitido através da 
picada de um carrapato infectado, junto às 
secreções salivares destes artrópodes. Ao 
entrarem na corrente sanguínea dos animais 
parasitam os glóbulos vermelhos (eritrócitos 
ou hemácias) do sangue multiplicam-se e, 
devido à falta de espaço dentro dos glóbulos, 
eles acabam rompendo (momento em que 
ocorre a febre) e as babesias procuram novos 
eritrócitos para parasitarem. 
Transovariana - Ocorre nas babesioses 
transmitidas por carrapatos monoxenos, como 
Boophilus microplus e Anocentor nitens. Por 
só terem um hospedeiro na vida, a transmissão 
é da fêmea para seus ovos. As larvas ou ninfas 
originadas desses irão contaminar outros 
animais. 
Transestadial - ocorre nas babesioses 
transmitidas por carrapatos heteroxenos, como 
Rhipicephalus sanguineus. Por a muda ocorrer 
no solo, à larva infectada passa para ninfa com 
as formas infectantes e essa então transmite o 
parasita a outro animal. 
 
IMPORTÂNCIA NA MEDICINA 
VETERINÁRIA: 
Além da destruição das hemácias gerando 
anemia, observam-se lesões em outros órgãos 
irrigados pelo sangue contaminado. O baço 
filtra hemácias parasitadas (e incha causando 
esplenomegalia) e acaba por não identificá-las 
mais fagocitando também as hemácias sadias e 
com isso intensifica a anemia (anemia auto 
imune). No rim as hemácias se rompem e no 
fígado ocorre hemoglobinúria por não ocorrer 
metabolização da hemoglobina. Ainda, a 
Babesia ativa a calicreína e leva ao aumento de 
permeabilidade dos vasos e vasodilatação, 
provocando uma estase circulatória. No quadro 
de babesiose cerebral bovina ocorre destruição 
dos capilares cerebrais e se observa aumento 
da coagulação intravascular, hiper 
excitabilidade e incoordenação. 
 
TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico é feito através de uma boa 
anamnese, observando os sintomas, vendo se 
há ou se houve uma infestação por carrapatosno animal em questão e também através de 
exames laboratoriais, como o esfregaço 
sanguíneo que detectam a presença do 
parasita. 
Ultimamente, o tratamento tem sido feito 
com o uso de derivados de diamidas e 
imidocarb. Pode também ser feito o tratamento 
profilático em animais que irão viajar para 
áreas endêmicas, ou que vivem nelas, com o 
uso do imodocarb e doxiciclina. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
O principal método de prevenção é o 
combate ao vetor da babesia, o carrapato, com 
o uso de carrapaticidas nos animais e no 
ambiente. 
Deve ser feito o controle dos vetores. Em 
regiões endêmicas os animais já têm 
imunidade adquirida através do colostro que 
deve ser reforçada gradativamente com o 
desenvolvimento do animal. 
 
PATOGENIA: 
Babesiose. (Doença do carrapato) 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
Devido à grande destruição das células 
vermelhas do sangue, o animal irá apresentar 
anemia, podendo também apresentar 
problemas na coagulação sanguínea. Outros 
sinais clínicos observados em cães afetados 
são: febre, letargia, perda de apetite, 
depressão, icterícia ou palidez nas mucosas 
(comum em animais anêmicos). 
 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Sangue (hemácias). 
 
VETORES: 
Em bovinos, as espécies B.bovis e B. 
bigemia são transmitidas por ninfas e larvas, 
respectivamente, de carrapatos da espécie 
Boophilus microplus. Em equinos, as espécies 
B.equi e B.caballi são transmitidas por ninfas e 
larvas de carrapatos Anocentor Nitens e/ou da 
espécie Amblyoma cajenensis. Em cães, a 
B.canis é transmitida por carrapatos 
Rhipicephalus sanguineus. Em todos os casos, 
a transmissão é do tipo trasovariana. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
África, Ásia e nas Américas. No Brasil, a 
doença foi observada inicialmente na região 
norte do país, e mais há alguns anos no 
Centro-Oeste, nos estados de Mato-Grosso e 
Mato-Grosso do Sul. 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
- Apostila didática protozoologia 
veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. 
Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- 
Mossoró/2009. 
- Parasitologia veterinária- Livro didático- 
2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez 
Monteiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TOXOPLASMA GONDII 
 
CLASSE: 
CONOIDASIDA 
ORDEM: 
EUCOCCIDIIDA 
REINO: 
PROTISTA 
SUB-REINO: 
PROTOZOA 
FILO: 
APICOMPLEXA 
FAMILIA: 
SARCOCYSTIDAE 
GÊNERO 
TOXOPLASMA 
ESPÉCIE 
TOXOPLASMA GONDII 
 
Figura 22 Toxoplasma sp 
NOME COMUM: 
Doença do gato. 
 
 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: 
Felídeos, principalmente o gato. 
 
HOSPEDEIRO 
INTERMEDIÁRIO: 
Diversos mamíferos e répteis. 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
- Pseudocisto - estrutura alongada, sem 
parede definida onde se encontram os 
taquizoítas. 
- Cisto 
- estrutura arredondada com parede bem 
definida onde se encontram os bradizoítas. 
 - Zoíta 
 - estrutura em forma de foice com um 
núcleo. Não aparece em corte histológico. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
O hospedeiro intermediário ingere o oocisto 
ao pastorear ou ao ingerir alimentos mal 
lavados. No trato digestivo há liberação de 
esporozoítos que pela via sangüínea vai ao 
fígado, cérebro e outros órgãos passando a se 
chamar trofozoítos. Nestes ocorre a 
reprodução assexuada (esquizogonia). Esta 
fase é tão rápida que os trofozoítas são 
chamados de taquizoítas e é a fase aguda da 
doença. O organismo do animal reage e cria 
anticorpos e os taquizoítas então diminuem sua 
velocidade de reprodução passando a se 
chamar bradizoítas, que formam uma parede 
cística como proteção aos anticorpos. O 
hospedeiro definitivo se infecta ao ingerir 
restos de animais contaminados com os 
esquizontes (cistos), na mucosa intestinal 
ocorre a gametogonia e ooocisto formado vai 
ao meio ambiente com as fezes. Ocorre a 
esporulação formando um conjunto de dois 
esporocistos contendo quatro esporozoítas e 
esses esporozoítas são as formas infectantes 
para o hospedeiro intermediário. 
OBS: Pode haver transmissão pré-natal. O 
hospedeiro intermediário pode contaminar-se 
através da ingestão de carne mal cozida 
contendo cistos do parasito. 
 
Figura 23 Ciclo biológico. 
 
IMPORTÂNCIA EM MEDICINA 
VETERINÀRIA: 
No hospedeiro intermediário pode ocorrer 
má formação fetal, hidrocefalia fetal, morte 
cerebral, aborto em ovinos, bovinos e eqüinos, 
podem ocorrer distúrbios pulmonares, fortes 
dores musculares, cegueira e queda na 
produção. Deve ser feita a limpeza diária de 
gatis, remoção adequada de fezes, precauções 
higiênicas como lavar as mãos antes das 
refeições e uso de luvas na jardinagem, não 
dar carne crua aos gatos, cobrir as rações. 
OBS: Hammondia e Frenkelia também são 
parasitas de cães e gatos e têm importância no 
diagnóstico diferencial de oocistos. 
 
TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico clínico é de difícil realização. 
Forma aguda: 
 Pesquisa de taquizoítos no leite, sangue, 
líquor, saliva etc. 
 Realização de esfregaço do material 
centrifugado com coloração pelo método de 
Giemsa; 
 Biópsia e realização de cortes histológicos 
em gânglios enfartados, fígado, baço e 
músculo corados por hematoxilina e eosina. 
Diagnóstico imunológico 
São feitos testes imunológicos que detectem 
anticorpos circulantes que correspondam a 
fase da doença: 
 IgM - Aparecem na primeira semana de 
infecção com pico até 1 mês; indicam quadro 
agudo. 
 IgG - Surge após 4 semanas; indica 
infecção crônica ou cura (imunidade). 
Métodos sorológicos: 
 ELISA para IgM e IgG; 
 Imunofluorescência indireta; 
 Quimioluminescência; 
 Hemoaglutinação indireta; 
 Aglutinação em látex. 
Outros exames também podem ser 
realizados, como ressonância magnética e 
biologia molecular. 
As drogas atuam na fase proliferativa 
(taquizoítos) e não na forma cística. O 
tratamento é feito apenas na fase aguda, na 
toxoplasmose ocular e em indivíduos 
imunocomprometidos. 
Associação de sulfadiazina e pirimetamina. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
A prevenção da infecção de cães e gatos 
baseia-se principalmente em cuidados com a 
alimentação destes animais, não permitindo o 
consumo de carne crua ou mal-cozida por 
estes animais, prevenindo assim a exposição a 
cistos teciduais. 
Os animais devem ser mantidos 
domiciliados e bem alimentados, prevenindo 
que venham a comer roedores e aves, que 
possam estar infectados. 
A toxoplasmose no homem deve ser 
prevenida pela forma adequada dos alimentos 
cárneos, pela lavagem das frutas e verduras, 
assim como dos instrumentos e superfícies 
utilizadas na preparação dos mesmos. 
 
TRANSMISSÃO: 
A infecção é adquirida por três vias 
principais: 
1. Ingestão de oocistos presentes em 
alimento ou água contaminadas, jardins, caixas 
de areia, latas de lixo ou disseminados 
mecanicamente por moscas, baratas, minhocas 
etc. 
2. Ingestão de cistos (contendo 
bradizoítos) em carne crua ou mal cozida 
especialmente de porco e carneiro. 
3. Congênita ou transplacentária – 
transmissão dos taquizoítos para o feto. 
 
PATOGENIA: 
A patogenia depende da virulência da cepa 
do T. gondii, da imunidade do hospedeiro 
entre outros. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
Existem várias manifestações da 
toxoplasmose, dependendo do tecido 
infectado: 
 Congênita ou pré-natal; 
 Pós-natal; 
 Ganglionar ou febril aguda; 
 Ocular; Cutânea; 
 Cerebro-espinal ou 
meningoencefálica; 
 Generalizada. 
Na congênita, a mãe encontra-se na fase 
aguda da doença ou em quadro de 
reagudização durante a gestação. 
Alterações fetais: 
 Primeiro trimestre: aborto. 
 Segundo trimestre: aborto, nascimento 
prematuro com anomalias, calcificações 
cerebrais, perturbações neurológicas, 
retardamento psicomotor, alterações no 
volume craniano (micro ou macrocefalia). 
 Terceiro trimestre: criança pode nascer 
normal, assintomática ou apresentar doença 
após o parto. 
As formas graves da doença incluem 
comprometimento ganglionar, icterícia, 
hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, 
anemia, lesões oculares, etc. É extremamente 
grave em pacientes imunocomprometidos com 
sintomas de febre, dor de cabeça, alteração das 
funções cerebrais como confusão, letargia, 
alucinações e psicose, perda de memória e 
coma. 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Ele tem como habitat vários tecidos, células 
(exceto hemácias) e líquidos orgânicos (saliva, 
leite, esperma, líquido peritoneal, etc.). 
 
VETORES: 
Contaminação direta. Não possui vetor. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Mundial. 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
- Apostila didática protozoologia 
veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. 
Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- 
Mossoró/2009. 
- Parasitologia veterinária- Livro didático- 
2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez 
Monteiro. 
- NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 
Atheneu, 11ª ed. 
- REY, L. Bases da parasitologia médica. 
Guanabara Koogan, 3ª ed. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEOSPORA CANINUM 
 
CLASSE: 
CONOIDASIDA 
ORDEM: 
EUCOCCIDIIDA 
REINO: 
PROTISTA 
SUB-REINO: 
PROTOZOA 
FILO: 
APICOMPLEXA 
FAMILIA: 
SARCOCYSTIDAE 
GÊNERO 
NEOSPORA 
ESPÉCIES: 
NEOSPORA CANINUM 
 
Figura 24 Neospora sp 
NOME COMUM: 
Neosporose 
 
HOSPEDEIROS DEFINITIVOS: 
Cão. 
 
HOSPEDEIRO 
INTERMEDIÁRIO: 
Bovinos, caninos, caprinos, ovinos, eqüinos 
e cervídeos. 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
- Oocistos medem entre 10 à 12 µm. 
- Os taquizoítos e cistos são as formas 
encontradas intracelularmente no hospedeiro 
intermediário. 
- Os taquizoítos possuem forma de lua e 
medem em torno de 6 X 2 µm de 
comprimento, e podem ser encontrados em 
diferentes células do corpo. 
- Os cistos possuem forma oval, podem 
medir até 107 µm de diâmetro e são 
encontrados nas células do sistema nervoso. 
- Dentro dos cistos estão presentes os 
bradizoítos medindo em torno de 7 x 1,5 µm 
de comprimento. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
O parasito, sob reprodução sexuada, 
reproduz-se no intestino do cão e, 
posteriormente, seus oocistos (medindo 10-12 
µm de diâmetro) são levados ao ambiente 
pelas fezes. 
A esporulação ocorre nas fezes, dentro de 
três dias, não sendo, portanto, infecciosos em 
fezes frescas. Os oocistos esporulados contêm 
dois esporocistos, com quatro esporozoitos 
cada um. Os oocistos são resistentes no 
ambiente e permanecem viáveis por longo 
período até serem consumidos pelo hospedeiro 
intermediário, por meio de alimentos 
contaminados. 
Após a ingestão dos oocistos esporulados, 
pelo hospedeiro intermediário, os esporozoítos 
desencistam-se e invadem os tecidos 
desenvolvendo uma infecção sistêmica 
(reprodução assexuada, esquizogonia). O 
parasito forma principalmente no cérebro, 
cistos chamados de bradizoítos. Estes, apesar 
de estarem em estado latente, quando 
ingeridos pelo cão são infecciosos. No cão 
esses bradizoítos penetram nas células 
intestinais onde fazem a reprodução sexuada 
eliminando oocistos não esporulados para o 
meio ambiente. 
 
Figura 25 Ciclo Biológico Neospora sp. 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Abortamento no hospedeiro intermediário 
em qualquer época da gestação, fetos podem 
morrer no útero. 
- Reabsorção fetal. 
- Mumificação fetal, fetos autolisados, 
natimortos, bezerros deformados 
- Nascimento vivo seguido de morte. 
 - Nascimento de bezerros com sinais 
neurológicos: encefalomielite, paralisias, 
ataxiamotora (incoordenação motora) 
exoftalmia ou olhos de aparência simétrica. 
 - A maioria dos bezerros com neosporose 
morrem nas quatro primeiras semanas de vida. 
 
TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: 
Os meios utilizados são histológicos ou 
imunohistológicos, imunofluorescência 
indireta (IFI), imunoenzimático (ELISA), 
PCR. 
Atualmente, é possível realizar testes 
sorológicos, como imunofluorescência indireta 
(IFA) e o teste imunoenzimático (Elisa) que 
indicam exposição dos animais a Neospora, 
não significando que os mesmos estejam 
doentes. Se uma vaca é positiva não significa 
que um aborto foi induzido por Neospora com 
base nos dados do exame sorológico. Para 
confirmar se o aborto foi causado por N. 
caninum, o parasito deve ser encontrado nos 
tecidos fetais. O teste de imunohistoquímica 
dos tecidos fetais, que utiliza o feto inteiro, ou 
pelo menos o cérebro e a medula, é o mais 
eficiente e preferencial método para confirmar 
o diagnóstico. O isolamento e cultura do 
agente também confirmam a presença de 
Neospora no processo patológico. 
O tratamento para neosporose é feito com 
sulfas e vacinas. 
 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
1) Evitar que os cães contaminados 
defequem nos depósitos de alimentos e 
bebedouros. 
-Use as vantagens de depósitos fechados 
cubra os silos com lonas plásticas após sua 
abertura. 
2) Educar a população a castrar os 
cães nas fazendas e vizinhanças. 
-Castrar cães que não são necessários à 
procriação. 
-Orientar seus vizinhos que mantenham 
seus cães nas suas propriedades. 
-Comunicar as autoridades locais 
(vigilância sanitária) sobre a presença de cães 
sem dono. 
3) Todo feto abortado e restos 
placentários deverão obrigatoriamente ser 
enterrados, para prevenir o consumo pelos 
cães. 
PATOGENIA: 
Neosporose. 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Parasita primeiramente o trato digestivo e a 
placenta materna-membranas fetais atingindo 
as células alvo através da via linfática e 
sanguínea, utilizando as proteínas celulares 
como receptoras. 
 
 
VETORES: 
Contaminação direta. Não possui vetor. 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Mundial. 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
- Apostila didática protozoologia 
veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. 
Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- 
Mossoró/2009. 
- Parasitologia veterinária- Livro didático- 
2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez 
Monteiro. 
- NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 
Atheneu, 11ª ed. 
- REY, L. Bases da parasitologia médica. 
Guanabara Koogan, 3ª ed. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
THEILERIA sp 
 
CLASSE: 
ACONOIDASIDA 
ORDEM: 
PIROPLASMIDA 
REINO: 
PROTISTA 
SUB-REINO: 
PROTOZOA 
FILO: 
APICOMPLEXA 
FAMILIA: 
BABESIIDAE 
GENERO: 
THEILERIA sp 
ESPECIE: 
THEILERIA EQUI 
 
Figura 26 Theileria equi 
NOME COMUM: 
Cruz de Malta. 
HOSPEDEIRO: 
Equinos 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
Observa-se a T. equi como pequenas 
inclusões, com formas que variam de esféricas, 
elípticas a ovóides que se dividem em quatro 
formas piriformes caracterizadas como Cruz 
de Malta. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
O ciclo da T. equi em eqüinos tem início 
com a inoculação da saliva do carrapato com 
esporozoítos, os quais invadem os linfócitos 
do hospedeiro, onde sedesenvolvem em 
macro e micro esquizogontes, que ao originar 
merozoítos, são liberados na circulação 
sanguínea. Ocorre, então, a penetração nos 
eritrócitos transformando-se em trofozoítos, 
nestas células, os parasitos dividem-se 
sucessivamente, por fissão binária ou 
esquizogonia, originando organismos 
piriformes em forma de tétrade que caracteriza 
sua estrutura observada microscopicamente, a 
chamada Cruz de Malta. Inicialmente estes 
trofozoítos apresentam-se unidos e depois 
separados, eles destroem os eritrócitos 
parasitados e ficam livres para penetrarem em 
outras. A continuidade do ciclo ocorre quando 
carrapatos, ao realizarem repasto sangüíneo, 
ingerem os organismos que se reproduzem 
sexuadamente, no intestino deste hospedeiro 
invertebrado, etransformam-se em 
esporozoítos que chegam às glândulas 
salivares via hemolinfa. 
 
Figura 27 Ciclo Biológico 
TRANSMISSÃO: 
Pode ser transmitida por transmissão 
transestadial e transovariana, pois DNA destes 
parasitos foi encontrado em ovos e larvas do 
B. microplus. E monstraram que há uma 
eficiente transmissão intraestadial, além da 
transestadial e que a transmissão transovariana 
da T. equi é ineficiente apesar da 
contaminação dos ovos. Essa constatação é 
importante porque a infecção de T. equi em 
ovos e larvas, além de ter sido detectada no 
B.microplus, também foi verificada no 
Dermacentor nuttalli e Haemaphysalis 
longicornus, o que possibilitou inferir que essa 
forma de infecção poderia ser importante na 
transmissão deste hemoparasito para os 
equinos. O A. nitens adulto se infecta, mas não 
transmite a doença, o que será feito pela 
geração seguinte. A transmissão ocorre pela 
passagem transovariana, podendo manter-se 
por até quatro gerações. 
A T. equi pode ser também transmitida por 
via transplacentária e a infecção pode ocorrer 
no primeiro trimestre da prenhez, 
 
IMPORTÂNCIA NA MEDICINA 
VETERINÁRIA: 
A T. equi causa infecções persistentes, que 
podem perdurar por toda a vida do animal. 
Há diminuição do desempenho dos animais 
de competição e comprometimento do 
potencial atlético do cavalo. Os cavalos 
cronicamente infectados são os mais comuns e 
apresentam sinais inespecíficos; nestes, e nos 
portadores assintomáticos, situações de 
estresse ou doenças intercorrentes podem 
reverter à doença para a forma aguda. 
Animais infectados com a Theileria equi 
ficam portadores da doença por um período 
indeterminável. 
 
TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico presuntivo é dado pelo 
histórico de infestação por carrapatos 
associado aos sinais clínicos. O diagnóstico 
definitivo pode ser obtido por: 
– Microscopia: Busca do parasita em 
esfregaço sanguíneo, é um método de baixa 
sensibilidade e alta especificidade que depende 
da habilidade do executor. Em fase aguda, 
cerca de apenas 7% das hemácias são 
parasitadas para T. equi. 
– Sorologia: Pesquisa da presença de 
anticorpos no sangue do animal. Pode-se 
realizar a fixação do complemento, 
imunofluorescência, ELISA e Western blot. 
Desde 2004, o ELISA é o método padrão 
requerido para o transporte internacional de 
cavalos. 
– Molecular: Busca direta do agente 
infeccioso por meio de PCR (Reação em 
Cadeia da Polimerase). Apresenta alta 
sensibilidade e especificidade, muito utilizado 
em pesquisas. 
Existem duas estratégias de tratamento bem 
definidas, para áreas endêmicas ou não. Em 
áreas endêmicas (como a nossa), o tratamento 
deve objetivar a eliminação dos sinais clínicos. 
Em áreas não endêmicas, o objetivo do 
tratamento é a eliminação do parasita. 
– Áreas endêmicas: uso de imidocarb em dose 
4,4 mg/kg, uma vez ao dia por dois dias, 
intramuscular para, para tratamento da T. equi. 
Devido ao fato desta droga possuir efeito análogo 
à anticolinesterase, podem ocorrer efeitos 
colateriais como sudorese, agitação, cólica e 
diarréia. Para evitar estes efeitos, sugere-se a 
aplicação de N-butilescopolamina na dose de 0,3 
mg/kg, intravenoso, imediatamente antes da 
aplicação do antiparasitário intramuscular. 
Alternativamente, pode-se utilizar a 
oxitetraciclina em dose de 5,0 à 6,0 mg/kg, 
intravenosa, por 7 dias, para o tratamento da T. 
equi somente. 
– Áreas não endêmicas: apesar de utilizar o 
mesmo fármaco, sugere-se posologia diferente 
utilizando a dose de 4,0 mg/kg, intramuscular, 
a cada 72 h, em quatro aplicações. Após a 
eliminação completa dos patógenos, são 
necessários cerca de 200 dias para redução 
significativa da concentração de anticorpos 
detectáveis pelo ELISA. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Em regiões endêmicas, a prevenção é 
praticamente impossível. Porém, sugere-se o 
controle constante de carrapatos e boas 
práticas de manejo alimentar e higiene, pois 
condições de estresse podem induzir a forma 
aguda da doença. 
 
PATOGENIA: 
Piroplasmose equina. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
Estas hemoparasitoses podem se manifestar 
de três formas: aguda, crônica e subclínica. Na 
fase aguda, observam-se sinais inespecíficos 
de infecção, tais como febre alta (>41
o
C), 
letargia, hiporexia, edemas periféricos, 
mucosas pálidas, ictéricas com ou sem 
petéquias. Pode notar-se ainda taquicardia, 
taquipnéia, fraqueza muscular e pigmentúria 
(por bilirrubina e/ou hemoglobina). 
Eventualmente, em função da patogenicidade 
do parasita e estado geral do hospedeiro, pode 
ocorrer um quadro fulminante. 
Caso o animal não seja tratado, pode 
evoluir para a fase crônica, em que se nota 
principalmente perda de desempenho, perda de 
peso, hiporexia e letargia. Porém, existem 
ainda s casos subclínicos, em que apesar de 
serem portadores dos parasitas, praticamente 
não revelam nenhum sinal clínico, exceto uma 
leve anemia persistente. 
O quadro hemolítico presente em ambas 
parasitoses está associado à ruptura 
eritrocitária pela multiplicação intracelular, 
que ocorre no compartimento intravascular, e 
também pela acentuada velocidade de remoção 
de hemácias parasitadas pelo baço 
(extravascular). Como consequência observa-
se redução na contagem global de eritrócitos, 
hematócrito e hemoglobina. 
A etapa de invasão a leucócitos promovida 
pela T. equi pode promover linfopenia e 
monocitopenia com neutrofilia. 
O quadro infeccioso incita uma resposta 
inflamatória sistêmica, cujos mediadores 
inflamatórios podem provocar vasculite 
periférica, agregação plaquetária e formação 
de microtrombos. Tal fato explica a 
trombocitopenia observada especialmente na 
fase aguda e as petéquias. 
Podem ocorrer aumentos nas enzimas 
hepáticas aspartato aminotransferase (AST) e 
gama glutamil transferase (GGT) e 
hipoalbuminemia causados pela diminuição do 
aporte sanguíneo para o fígado pela criculação 
de microtrombos e consequente necrose 
centrolobular. Observa-se ainda aumento da 
bilirrubina indireta, resultante da hemólise 
acentuada. 
Potros podem ser infectados via 
transmissão transplacentária, os quais mostram 
sinais inespecíficos como fraqueza, frequência 
reduzida de mamadas e icterícia, podendo vir a 
óbito poucos dias após o nascimento. 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Tem desenvolvimento inicial no interior de 
leucócitos do hospedeiro antes dos merozoítos 
invadirem os eritrócitos. 
 
VETORES: 
Os vetores da babesiose equina pertencem 
aos gêneros Anocentor, Amblyomma, 
Rhipicephalus e Boophilus. No Brasil, o B. 
microplus é considerado o principal 
responsável pela transmissão da T. equi. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Encontra-se em áreas tropicais e 
subtropicaisdas Américas, Ásia, África e 
Sudeste da Europa, sendo o Brasil uma área 
endêmica. 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
- Apostila didática protozoologia 
veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. 
Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- 
Mossoró/2009. 
- Parasitologia veterinária- Livro didático- 
2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez 
Monteiro. 
 
 
 
SARCOCYSTIS spp 
CLASSE: 
CONOIDASIDA 
ORDEM: 
EUCOCCIDIIDA 
REINO: 
PROTISTA 
SUB-REINO: 
PROTOZOA 
FILO: 
APICOMPLEXA 
FAMÍLIA: 
SARCOCYSTIDAE 
GÊNERO: 
SARCOCYSTIS 
ESPÉCIE E HOSPEDEIRO 
DEFINITIVO E INTERMEDIÁRIO: 
S. CRUZI - canídeo – bovinos 
S. HIRSUTA – felídeos – bovinos 
S. HOMINIS – homem – bovinos 
S. TENELLA – cão – ovinos 
S. CAPRICANIS – cão – caprinos 
S. PORCIFELIS – gato – suínos 
Os hospedeiros intermediários são os 
animais herbívoros ou onívoros, onde o 
parasita faz o seu ciclo assexuado. Os 
hospedeiros definitivos são animais carnívoros 
e onívoros, sendo representados pelo homem, 
cães e gatos. 
 
 
NOME COMUM: 
Sarcocistose. 
 
Figura 28 Sarcocystis spp 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
- Formas císticas na musculatura, que são 
estruturas alongadas e grandes ao microscópio; 
- No interior do cisto observam-se 
estruturas em forma de foice que são 
bradizoítas. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
O hospedeiro intermediário se infecta ao 
ingerir os oocistos em alimentos 
contaminados. Os esporozoítas são liberados e 
vão via sangue às células. endoteliais de 
diferentes órgãos como fígado e pulmão. Aí 
ocorre um rápido processo de esquizogonia e 
os merozoítas se distribuem para atingir a 
musculatura cardíaca ou estriada. Formam-se 
então metrócitos, que se multiplica por 
endodiogenia dando origem aos bradizoítas, 
que estão em um cisto septado. O hospedeiro 
definitivo se infecta ingerindo músculos mal 
cozidos de hospedeiros intermediários e os 
bradizoítas penetram na mucosa do intestino 
delgado, onde ocorre a gametogonia e assim a 
formação de oocistos. A esporogonia ocorre na 
luz do tubo digestivo e o oocisto já chega ao 
meio ambiente esporulado. 
 
Figura 29 Ciclo Biológico de Sarcocystis 
 
TRANSMISSÃO: 
A parasitíase, no homem, se dá em função 
da ingestão de carne mal cozida, o que 
justifica as inúmeras repetições da reinfecção 
provocando eliminação de esporocistos 
durante muito tempo. Devido às lesões 
mínimas causadas pelo protozoário na mucosa 
intestinal, e por ser geralmente assintomática é 
uma doença difícil de ser diagnosticada. Casos 
de sarcocistíase humana são bastante raros, 
mas quando ocorrem podem determinar 
manifestações como: dor muscular persistente, 
miosite, inchaço, mal-estar, febre. O 
diagnóstico pode ser feito por métodos 
coproparasitológicos, quando se trata do 
hospedeiro definitivo, embora o parasito seja 
pouco abundante nas fezes. Já para o 
diagnóstico do hospedeiro intermediário é 
usada a imunofluorescência indireta, a reação 
de fixação do complemento e a biópsia 
muscular. 
A cocção das carnes de porco e de boi, a 
fiscalização das carnes nos abatedouros, o uso 
de adubos que não sejam dejetos humanos e a 
não poluição fecal do solo constituem medidas 
de prevenção da sarcocistíase. 
 
IMPORTÂNCIA NA MEDICINA 
VETERINÁRIA: 
As formas císticas na musculatura dos 
hospedeiros intermediários podem levar a 
inflamação (miocardites) ou miosites, essas 
nas fases iniciais da esquizogonia. Algumas 
espécies podem causar abortos. 
 
TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico é dado com a análise dos 
sintomas e a demonstração histológica de 
esquizontes nos vasos sanguíneos e órgão e da 
presença de cistos nos músculos à necropsia 
ou biópsia. Estes métodos não determinam a 
espécie, pois a morfologia do parasito pode ser 
comum a várias espécies. Teste de 
hemaglutinação indireta auxilia no 
diagnóstico, mas não implica a presença de 
lesões ativas. Em cães e gatos, o exame de 
fezes pode ser útil no diagnóstico. Como 
diagnóstico diferencial os testes de RIFI e 
ELISA podem ser usados. 
Não existe tratamento eficaz para a 
infecção, seja no hospedeiro intermediário ou 
no definitivo. Quando ocorre um surto no 
gado, colocar amprólio na dieta dos animais 
ajuda a diminuir o sofrimento do animal. O 
próprio organismo pode destruir o protozoário 
em infecções mais leves, mas muitos bovinos 
morrem com essa infecção. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Não alimentar cachorros que convivem com 
gado com carne crua evita a infecção de 
ambos. A infecção em gatos e humanos 
dificilmente causa problemas ao gado.
 
Cozinhar a carne mata o protozoário. Só 
alimentar os animais com ração evita 
problemas ao homem. 
Não dar carnes mal cozidas a cães e gatos e 
mantê-los longe de currais para que não 
defequem ali. 
 
PATOGENIA: 
Sarcocistose é uma doença que acomete o 
homem e uma variedade de animais. 
Não é uma doença muito frequente e 
também não é muito conhecida no homem. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
Embora raro a sarcocistose possa causar a 
morte de bovinos, suínos e ovinos que foram 
gravemente infectados. Sarcocistose muscular 
é um problema mais sério no sudeste asiático. 
Infecção muscular intermediária 
Os sintomas mais comuns em quem ingeriu 
os oocistos e se tornou hospedeiro 
intermediário são: 
 Inchaços musculares dolorosos; 
 Febre; 
 Fraqueza. 
Infecção intestinal definitiva 
Os sintomas mais comuns em quem comeu 
carne contaminada crua ou mal passada e se 
tornou hospedeiro definitivo são: 
 Dor de barriga; 
 Diarreia e; 
 Dor muscular pelo corpo. 
Em bovinos 
Bovinos podem ser infectados pelo 
Sarcocystis cruzi, pelo Sarcocystis hirsuta e 
pelo Sarcocystis hominis. As espécies de 
Sarcocystis que infectam o homem (S. 
hominis) e que infectam o gato (S. hirsuta) 
causam pouco ou nenhum sintoma nos 
bovinos. Já o S. cruzi, cujo hospedeiro 
definitivo é o cão, provoca doença severa em 
bovinos e pode ser fatal. 
A infecção do S.cruzi em bovinos causa: 
 Febre; 
 Perda do apetite; 
 Palidez das mucosas; 
 Corrimento nasal e ocular; 
 Dispneia; 
 Salivação; 
 "Sentar" e "deitar" frequentemente. 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Intestino. Mucosa intestinal. 
 
VETORES: 
Contaminação direta. Não possui vetor. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
A sarcocistose em animais de produção é 
cosmopolita, porém a prevalência mundial nos 
cães varia de acordo com o país, período e 
metodologia utilizada. 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
- Apostila didática protozoologia 
veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. 
Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- 
Mossoró/2009. 
- Parasitologia veterinária- Livro didático- 
2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez 
Monteiro. 
- NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 
Atheneu, 11ª ed. 
- REY, L. Bases da parasitologia médica. 
Guanabara Koogan, 3ª ed. 
- GUILLEN, A.C. Diferentes métodos de 
diagnóstico molecular na diferenciação das 
espécies de Sarcocystis spp. Monografia de 
conclusão de curso. 2011. 
- NAKASATO, F. H.; SAITO, A. S.; 
TANENO, J. C.; GARCIA, M. M.; NEVES, 
M. F. Sarcocystis spp: revisão de literatura. 
REVISTA CIENTÍFICA ELETÔNICA DE 
MEDICINA VETERINÁRIA. Ano VI – 
Número 11 – Julho de 2008. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EHRLICHIA SPP 
 
CLASSE: 
PIROPLASMASIDA 
ORDEM: 
RICKETTSIALES 
REINO:PROTISTA 
SUB-REINO: 
PROTOZOA 
FILO: 
APICOMPLEXA 
FAMÍLIA: 
EHRLICHIACEAE 
GÊNERO: 
EHRLICHIA 
ESPÉCIE: 
EHRLICHIA SP 
NOME COMUM: 
Doença do carrapato. 
 
 
Figura 30 Ehrlichia sp 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
São bactérias intracelulares obrigatórias 
dos leucócitos (monócitos e polimorfonucleares) 
ou trombócitos. 
 
HOSPEDEIRO: 
Cães e gatos (muito raro) 
 
HOSPEDEIRO 
INTERMEDIÁRIO: 
Carrapato Rhipicephalus sanguineus. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
O vetor de maior importância na 
transmissão da enfermidade é o carrapato, mais 
especificamente, o Rhipicephalus sanguineus . No 
carrapato, a E. canis se multiplica nos hemócitos 
e nas células da glândula salivar, propiciando, 
portanto, a transmissão transestadial. Em contra 
partida, a transmissão transovariana 
provavelmente não ocorre. A transmissão entre 
animais se faz pela inoculação de sangue 
proveniente de um cão contaminado para um cão 
sadio, pelo intermédio do carrapato. 
A infecção do cão sadio se dá no 
momento do repasto do carrapato infectado. Após 
um período de incubação de 8 a 20 dias, o agente 
se multiplica nos órgãos do sistema mononuclear 
fagocítico (fígado, baço e linfonodos). 
O ciclo da Ehrlichia é constituído de três 
fases principais: (1) penetração dos corpos 
elementares nos monócitos, onde permanecem em 
crescimento por aproximadamente 2 dias; (2) 
multiplicação do agente, por um período de 3 a 5 
dias, com a formação do corpo inicial; e (3) 
formação das mórulas, sendo estas constituídas 
por um conjunto de corpos elementares envoltos 
por uma membrana. O cão é infectante apenas na 
fase aguda da doença, quando existe uma 
quantidade importante de hemoparasitas no 
sangue. O carrapato poderá permanecer infectante 
por um período de aproximadamente um ano, 
visto que a infecção poderá ocorrer em qualquer 
estado do ciclo. 
 
 
Figura 31 Ciclo biológico 
 
IMPORTÂNCIA NA MEDICINA 
VETERINÁRIA: 
A Ehrlichiose apresenta sinais 
inespecíficos sendo que há 3 fases da doença que 
pode ser fatal se não tratada. 
Na fase aguda que ocorre após um período 
de incubação que varia entre 8 e 20 dias e perdura 
por 2 a 4 semanas o animal apresenta hipertermia 
(39,5 - 41,5 C), anorexia, perda de peso e astenia. 
Menos freqüentemente observam-se outros sinais 
inespecíficos como febre, secreção nasal, 
anorexia, depressão, petéquias hemorrágicas, 
epistaxis, hematúria, ou ainda edema de 
membros, vômitos, sinais pulmonares e 
insuficiência hepato-renal. Essa fase pode passar 
desapercebida pelo proprietário. 
Na fase sub-clínica é geralmente 
assintomática, podendo ser encontradas algumas 
complicações como depressão, hemorragias, 
edema de membros, perda de apetite e palidez de 
mucosas Ocasionalmente, observa-se hifema, 
hemorragia sub-retinal, uveíte, descolamento de 
retina e cegueira. 
A fase crônica da erliquiose assume as 
características de uma doença autoimune. 
Geralmente nesta fase o animal tem os mesmos 
sinais da fase aguda, porém atenuados, 
encontrando-se apático, caquético e com 
susceptibilidade aumentada a infecções 
secundárias, em conseqüência do 
comprometimento imunológico. 
 
TRANSMISSÃO: 
Transmitida por Ixodídeos, Tabanídeos, S. 
calcitrans. 
 
TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico laboratorial consiste na 
observação de E. canis em esfregaços de sangue 
do cão infectado, ou em decalques dos órgãos 
alvo. 
Pode-se ainda realizar o diagnóstico por 
imunofluorescência indireta, que constitui um 
método sensível e muito específico, permitindo o 
diagnóstico preciso da erliquiose. 
A trombocitopenia presente no quadro 
clínico não permite que se confirme o diagnóstico 
da doença, mas em áreas sabidamente endêmicas, 
a erliquiose dever ser considerada como a 
primeira suspeita. A confirmação do diagnóstico 
pode ser reforçada se for encontrado 
hipoalbuminemia e hiperglobulinemia associado a 
trombocitopenia. 
A técnica de PCR (polymerase chain 
reaction) permite um diagnóstico rápido e com 
sensibilidade semelhante a outras técnicas, o que 
o torna uma peça útil para a elaboração do 
diagnóstico. 
Outro teste bastante simples e disponível, 
é o teste de Immunocomb, que se baseia na 
detecção de anticorpos IgG contra Erlichia canis 
no soro. Este teste é muito útil no monitoramento 
dos níveis de anticorpos, principalmente nas fases 
sub-clínica e crônica, onde é muito difícil o 
encontro da E. Canis em esfregaço sanguíneo. É 
também útil no monitoramento dos níveis de 
anticorpos pós-tratamento. 
O tratamento existe, é à base de drogas e 
quanto mais cedo começar, mais chances de 
recuperação o animal terá. 
 O tratamento é feito com antibióticos. 
Depois de entrarmos com essa medicação, 
normalmente em dois dias já é possível perceber 
melhoras, mas se o cachorro estiver num estágio 
avançado da doença, com anemia, é preciso fazer 
transfusão de sangue, fluidoterapia (terapia de 
suporte por via intravenosa, em que o animal é 
internado por algumas horas para tomar soro e 
glicose) e entrar com anti-inflamatórios 
corticosteroides para tirar as dores. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
A prevenção da doença tem um caráter de 
suma importância nos canis e no locais de grande 
concentração de animais. Devido a inexistência 
de vacina contra esta enfermidade, a prevenção é 
realizada através do controle do vetor da doença: 
o carrapato. Para tanto, produtos acaricidas 
ambientais e de uso tópico são eficazes desde que 
seja realizado o manejo correto. 
Todo animal que entre em uma 
propriedade ou canil, deve ser mantido em 
quarentena e tratado para carrapatos. Caso seja 
positivo para Ehrlichia, deverá ser tratado antes 
de ingressar na criação. Nas áreas endêmicas, o 
fluxo de cães deve ser mínimo e quando ocorrer, 
recomenda-se tratar o animal com doxiciclina por 
um período de 1 mês. 
 
PATOGENIA: 
Erliquiose canina. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
As erlíquias têm transmissão transestadial 
(larva, ninfa e adulto). 
 As larvas e as ninfas se 
infectam pela ingestão d e leucócitos 
infectados. 
 As erlíquias disseminam-se 
por hemócitos do intestino para glândula 
salivar. 
 Os carrapatos inoculam a 
secreção salivar contaminada quando 
alimentam –se. 
 As erlíquias multiplicam-se 
dentro do fagossomo e formam mórulas. 
 As células infectadas são 
carreadas para os pulmões, rins e 
meninges. 
 As erlíquias aderem-se ao 
endotélio e induzem o aparecimento de 
vasculites. 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Organismos encontrados nos leucócitos. 
 
VETORES: 
Rhipicephalus sanguineus. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Mundial. 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
- Apostila didática protozoologia 
veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. 
Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- 
Mossoró/2009. 
- Parasitologia veterinária- Livro 
didático- 2° edição- 2007- Dra. Sílvia 
Gonzalez Monteiro. 
- NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 
Atheneu, 11ª ed. 
- REY, L. Bases da parasitologia 
médica. Guanabara Koogan, 3ª ed. 
- GUILLEN, A.C. Diferentes métodos 
de diagnóstico molecular na diferenciação das 
espécies de Sarcocystis spp. Monografia de 
conclusão de curso. 2011. 
- NAKASATO, F. H.; SAITO, A. S.; 
TANENO, J. C.; GARCIA, M. M.; NEVES, 
M. F. Sarcocystis spp: revisão de literatura. 
REVISTA CIENTÍFICA ELETÔNICA DE 
MEDICINA VETERINÁRIA. Ano VI – 
Número 11 – Julho de 2008. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANAPLASMA sp 
 
CLASSE:PIROPLASMASIDA 
ORDEM: 
RICKETTSIALES 
REINO: 
PROTISTA 
SUB-REINO: 
PROTOZOA 
FILO: 
APICOMPLEXA 
FAMÍLIA: 
ANAPLASMATACEAE 
GÊNERO: 
ANAPLASMA 
ESPÉCIE: 
 ANAPLASMA CENTRALE 
 ANAPLASMA MARGINALE 
 
 
Figura 32 Anaplasma sp 
 
 
 
NOME COMUM: 
Tristeza Parasitária Bovina 
 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS: 
É uma rickettsia caracterizada 
morfologicamente como um pequeno corpo 
arredondado ou ovalado, com características 
tintoriais basofílicas aos corantes derivados do 
romanovski. 
 
HOSPEDEIRO: 
Bovinos 
 
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO: 
Carrapato - Boophilus sanguineus. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
A transmissão é feita por carrapatos ou 
mecânica, por meio de seringas hipodérmicas ou 
instrumentos cirúrgicos contaminados. 
No sangue, o organismo penetra no 
eritrócito, forma um vacúolo e divide-se por 
divisão binária, formando um corpúsculo de 
inclusão. 
Saem das hemácias e penetram em outras 
promovendo uma intensa anemia. Os eritrócitos 
parasitados são ingeridos pelo carrapato e 
transmitidos para outros bovinos, ou através de 
utilização entre os animais de material 
contaminado como seringas e/ou material 
cirúrgico. 
 
Figura 33 Ciclo biológico 
 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 
Quatro semanas 
 
TRANSMISSÃO: 
Ele pode ser transmitido biologicamente 
pelos carrapatos e mecanicamente por picadas de 
mosquitos e moscas hematófagas. Outras formas 
de transmissão podem ser a iatrogênica ou 
transplacentária. 
 
TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: 
Presença de organismos pequenos e 
redondos de cor vermelha - escura no interior dos 
eritrócitos em esfregaço sanguíneo corado com 
Giemsa. Testes de fixação de complemento, 
aglutinação e imunofluorescência indireta. 
 
IMPORTÂNCIA NA MEDICINA 
VETERINÁRIA: 
Produz uma reação febril aguda, 
acompanhada por grave anemia hemolítica que 
pode destruir até 70% dos eritrócitos sanguíneos 
em uma semana após o período de incubação. A 
doença aparece clinicamente após o dia 40 após o 
contato com o carrapato contaminado. 
Não há hemoglobinúria, pois as hemácias 
são destruídas no baço e fígado e não na corrente 
sanguínea. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
-Tratamento dos animais para que não 
fiquem portadores. 
-Premunição dos animais suscetíveis com 
sangue de animais portadores. 
-Evitar que os animais adquiram 
carrapatos antes da premunição. 
-Combater o superparasitismo pelo 
emprego de banhos carrapaticidas. 
-Esterilizar os fômites. 
Existem também medidas preventivas já 
estabelecidas, como por exemplo, a premunição, 
quimioprofilaxia e vacinas. 
 
PATOGENIA: 
O Anaplasma marginale é um patógeno 
intracelular obrigatório de eritrócitos, cujo 
período de incubação é de 28 a 42 dias. 
A anaplasmose é primariamente uma 
anemia, cujo grau varia pela proporção de 
eritrócitos infectados, que na fase aguda da 
infecção pode alcançar níveis de até 109 
eritrócitos/ml de sangue. 
Em esfregaços sanguíneos é possível 
visualizar os eritrócitos infectados e eritrócitos 
imaturos. 
Anticorpos são detectados 14 dias após a 
infecção experimental. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
Os sinais clínicos causados pela infecção 
por Anaplasma são: 
 Febre; 
 Perda do apetite; 
 Emagrecimento; 
 Pelos arrepiados; 
 Taquicardia; 
 Taquipnéia; 
 Redução dos movimentos de 
ruminação; 
 Anemia; 
 Icterícia. 
 
LOCAL DE PARASITISMO NO 
HOSPEDEIRO: 
Organismos encontrados nos eritrócitos. 
 
VETORES: 
A transmissão é feita principalmente por 
carrapatos R.microplus e também por moscas, 
mosquitos e outros insetos picadores, como os 
Tabanídeos (mutuca) e os Stomoxys calcitrans 
(mosca do estábulo). A transmissão biológica 
feita por carrapatos é pelo menos duas vezes mais 
eficiente que a transmissão mecânica feita pela 
mosca de estábulo. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
Mundial. 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
- Apostila didática protozoologia 
veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. 
Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- 
Mossoró/2009. 
- Parasitologia veterinária- Livro 
didático- 2° edição- 2007- Dra. Sílvia 
Gonzalez Monteiro. 
- NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 
Atheneu, 11ª ed. 
- REY, L. Bases da parasitologia 
médica. Guanabara Koogan, 3ª ed. 
- GUILLEN, A.C. Diferentes métodos 
de diagnóstico molecular na diferenciação das 
espécies de Sarcocystis spp. Monografia de 
conclusão de curso. 2011. 
- NAKASATO, F. H.; SAITO, A. S.; 
TANENO, J. C.; GARCIA, M. M.; NEVES, 
M. F. Sarcocystis spp: revisão de literatura. 
REVISTA CIENTÍFICA ELETÔNICA DE 
MEDICINA VETERINÁRIA. Ano VI – 
Número 11 – Julho de 2008.