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FACULDADE PRESIDENTE ANTÔNIO CARLOS DE CONSELHEIRO LAFAIETE 3° MEDICINA VETERINÁRIA PARASITAS DE IMPORTÂNCIA VETERINÁRIA PARASITOLOGIA NOME: Bárbara Amanda G. Rocha MATRÍCULA: 162-000463 PROFESSOR: Gregório Guilherme Almeida Conselheiro Lafaiete, 6/11/2017 TRICHOMONAS spp CLASSE: MASTIGOPHORA Locomoção por flagelos. ORDEM: TRICHOMONADIDA Figura 1 Trichomonas spp REINO: PROTISTA SUB-REINO: PROTOZOA FILO: SARCOMASTIGOPHORA FAMÍLIA: TRICHOMONADIDAE GÊNERO: TRICHOMONAS SPP. ESPÉCIE: 1. TRITRICHOMONAS FOETUS 2. TRICHOMONAS VAGINALIS 3. TRICHOMONAS GALLINAE NOMES COMUNS: Tricmononíase HOSPEDEIROS: Bovinos. IDENTIFICAÇÃO: O Trichomonas é protozoários simbióticos obrigatórios dos vertebrados e são caracterizados morfologicamente pelo formato piriforme, quatro a seis flagelos anteriores e um flagelo recorrente. Diferentes espécies de Trichomonas parasitam vários grupos de animais. Assim, o Tritrichomonas suis pode ser encontrado na cavidade nasal, estômago, ceco, colo e ocasionalmente no intestino delgado de porcos domésticos. O Trichomonas gallinae acomete o trato digestivo superior e vários órgãos de diferentes grupos de aves, particularmente comum nos columbiformes. Outras espécies de Trichomonas parasitam répteis, peixes e anfíbios. O T. foetus, encontrado no trato genital de bovinos e zebuínos e mais recentemente identificado como patógeno intestinal de gatos domésticos. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: - Trofozoíta com formato piriforme. - Sem simetria bilateral. - Presença de quatro flagelos, sendo três curtos e um que vai à extremidade posterior carregando parte da membrana sintomatologia, mas passa o parasito para outras vacas através do coito, sendo inviabilizado para reprodução (o tratamento no macho não é seguro). - Não possui a forma cística - Ativo- móvel e anaeróbio; - Tamanho: - Comprimento 10 a 25 m - Largura: de 3 a 13 m - Núcleo oval (localizado no terço anterior do corpo); - Plasmática e formando assim a membrana ondulante. - Possui um axóstilo no centro do corpo. - Possui um núcleo deslocado. - Possui um citóstoma, que é uma vesícula alongada por onde o parasito se alimenta. CICLO BIOLÓGICO: A transmissão é puramente mecânica e se dá através do coito, por isso esse protozoário não apresenta forma cística, pois não necessita de resistência no meio ambiente. O macho uma vez infectado passa a ser o agente transmissor. Pode ocorrer contaminação por fômites e inseminação artificial. As vacas por sua vez adquirem resistência com o tempo, podendo dar origem a terneiros sãos por inseminação artificial (para não contaminar os touros). Figura 2 Ciclo biológico IMPORTÂNCIA NA MEDICINA VETÉRINARIA: Leva ao aborto precoce nas vacas (pouco detectado devido ao pequeno tamanho do feto) ou absorção fetal. Esse protozoário pode ainda invadir o útero atacando as membranas fetais e causando a Trichomonose genital das vacas. Permite o aparecimento de infecções oportunistas, principalmente se ocorrer retenção de placenta. O macho não apresenta sintomatologia, mas passa o parasito para outras vacas através do coito, sendo inviabilizado para reprodução (o tratamento no macho não é seguro). TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: Isolamento e identificação em amostras colhidas de placenta, feto, secreções uterinas ou vaginais ou sêmen dos animais suspeitos; Repouso sexual durante 90 dias onde ocorre a involução uterina normal; Piometrite pós-coital deve receber cuidados adequados visando à regressão do corpo lúteo e eliminação do conteúdo uterino; Machos: tópico, na membrana prepucial e no pênis, e oral. Lavagem do trato reprodutivo com soro fisiológico e observação do conteúdo em microscópio. Cultura do material. CONTROLE E PROFILAXIA: Retirar o touro do plantel, dar descanso sexual para as fêmeas (três a quatro meses, pois a mudança de pH durante o cio mata o parasito) e utilizar touro negativo e sêmen de boa procedência. Eliminação dos touros infectados, utilização de inseminação artificial e o repouso sexual das fêmeas. Machos utilizados na reprodução devem ser periodicamente testados para a presença de T. foetus. Vacinas comerciais. PATOGENIA: Vaginite moderada com descarga mucopurulenta; Endometrite discreta; Infertilidade transitória; Piometrite, salpingite e cervicite; Aborto: 1º e 3º mês de gestação, ou após o 5º ou 6º mês; Balanite e acrobustite (machos). SINAIS CLÍNICOS: Repetição de cio em intervalos irregulares; Aborto; Descarga vaginal mucosa ou muco purulenta; Febre; LOCAL DE PARASITISMO NO HOSPEDEIRO: Vagina; Útero; Placenta; Cavidade prepucial (machos); Reservatório: Touros. Outros tricomonídeos sem importância Clínica HD: Gatos e suínos; Localização: Intestino Grosso (comensais) VETORES: Machos e Fêmeas; Homem. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: Mundial BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: - Apostila didática protozoologia veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- Mossoró/2009. - Parasitologia veterinária- Livro didático- 2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez Monteiro. GIARDIA sp CLASSE: MASTIGOPHORA Locomoção por flagelos. ORDEM: DIPLOMONADIDA REINO: PROTISTA SUB-REINO: PROTOZOA FILO: SARCOMASTIGOPHORA FAMÍLIA: HEXAMITIDAE GENÊRO: GIARDIA sp ESPÉCIE: 1. GIARDIA LAMBLIA 2. GIARDIA DUODENALE Figura 3 Giardia sp NOMES COMUNS: Giardíase ESPÉCIE: GIARDIA LAMBLIA = INTESTINALIS HOSPEDEIRO: Homem, cão, caprinos, bovinos. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: - Trofozoíta com formato piriforme. - Possui dois núcleos. - Possui vários flagelos (seis a oito). - Possui dois axóstilos. - Possui discos suctórios (ventosas) que mantém o parasito na mucosa para que ele se alimente. - Apresenta forma cística alongada com quatro núcleos. - Com simetria bilateral. TRANSMISSÃO: Giárdia Transmissão Indireta: os cães são infectados através da ingestão de água ou alimentos contaminados com cistos provenientes das fezes de outro indivíduo já contaminado com giardíase. Os cistos são viáveis por até duas semanas no ambiente. Giárdia Transmissão Direta: geralmente se dá em canis e gatis, onde os animais ficam mal acomodados, aglomerados uns aos outros e têm contato direto. O cisto da giárdia pode sobreviver por meses em locais úmidos, porém podendo ser inativado por compostos químicos. FORMAS EVOLUTIVAS: Cisto e trofozoíto. Figura 4 Cistos de Giardia sp IDENTIFICAÇÃO: Existem evidências de que Giardia lamblia não apresenta especificidade quanto ao hospedeiro e pode parasitar seres humanos, assim como uma variedade de outros animais, sendo considerada uma importante zoonose. Embora alguns autores prefiram separar as espécies segundo o hospedeiro: G. canis – cão; G. bovis - bovinos; G. cati - gato; G. caprae – caprinos; G. equi – eqüinos e G. duodenalis – coelho. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: As formas evolutivas são: cistos e trofozoítos. A forma trofozoíta possui dois núcleos, oito flagelos, dois axóstilos, discos suctórios(ventosas) que mantém o parasito na mucosa para que ele se alimente. A forma cística possui quatro núcleos e sem flagelos. Ambos possuem simetria bilateral. CICLO BIOLÓGICO: A contaminação se dá através da ingestão de alimentos ou água contaminados com a forma cística. No intestino ocorre a liberação dos trofozoítos que se multiplicam por fissão binária, algumas formas se encistam na mucosa do intestino e evoluem até cisto que é eliminado com as fezes e que resistem às condições adversas do ambiente. O cisto no duodeno após fissão binária dá origem a dois trofozoítos. Os trofozoítos fixam-se nas células do intestino, se encistam, amadurecem e, após, os cistos são eliminados para a luz do intestino por onde vão ao meio exterior com as fezes. Figura 5 Ciclo biológico de Giardia sp IMPORTÂNCIA PARA MEDICINA VETÉRINARIA: Leva a casos de cólica e diarreia. PROFILAXIA E CONTROLE: Lavar bem os alimentos e só beber água filtrada. A forma cística (infectante) pode permanecer viável no ambiente por duas semanas. Os discos suctórios produzem irritação na mucosa intestinal, impedindo a absorção dos nutrientes e interfere na digestão. As fezes geralmente são anormais, pálida, tendo odor desagradável e parecendo gorduras, geralmente os animais perdem o apetite. TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: A infecção pela Giárdia é normalmente diagnosticada através do exame parasitológico de fezes. Como o parasita é eliminado de modo intermitente, a coleta de pelo menos três amostras de fezes aumenta a chance de encontrarmos cistos. Por último, vale dizer que a identificação de cistos nas fezes geralmente é possível nos primeiros sete dias após o inicio dos sintomas, gerando a opção de recorrer ao exame seriado, aquele que é repetido mesmo quando o resultado é negativo através de amostras distintas. O tratamento da infecção pela Giardia tem dois objetivos: eliminar os sintomas nos pacientes sintomáticos e interromper a eliminação dos cistos pelas fezes, quebrando a cadeia de transmissão. O tratamento pode ser feito a partir de algumas drogas utilizadas para o combate do parasita. O medicamento mais usado é o metronidazol. É considerado seguro e eficaz, porém não deve ser administrado em cadelas gestantes, pois atravessa a barreira placentária. Anti-helmínticos como é o caso do albendazol também mostram-se seguros e eficazes no tratamento da doença. PATOGENIA: A patogenia da giardíase ainda não está completamente estabelecida. Na maioria dos casos, os animais adultos são portadores assintomáticos, favorecendo a eliminação de cistos no meio ambiente, podendo contaminar outros animais e o homem. - Atapetamento das mucosas - Resposta imune - Proteases SINAIS CLÍNICOS: A giárdia se apresenta em cães com sintomas característicos, como diarreia intermitente que compromete diretamente a digestão e absorção de alimentos, o que por sua vez gera como consequência a desidratação, perda de peso e em casos mais severos, o óbito. Em relação as fezes, estas costumam ser pálidas, fétidas e molengas, podendo apresentar-se na forma aquosa ou hemorrágica, quando também casino spiele apresentam vestígios de sangue. De toda forma, vale ressaltar que fatores como cepa do parasita, o tempo de infecção, dieta alimentar e o estado imunológico influenciam nos sintomas da giárdia. LOCAL DE PARASITISMO NO HOSPEDEIRO: Intestino VETORES: Animais e homem contaminados. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: Mundial. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: - Apostila didática protozoologia veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- Mossoró/2009. - Parasitologia veterinária- Livro didático- 2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez Monteiro. TRYPANOSSOMA sp CLASSE: MASTIGOPHORA Locomoção por flagelos. ORDEM: KINETOPLASTIDA REINO: PROTISTA SUB-REINO: PROTOZOA FILO: SARCOMASTIGOPHORA FAMÍLIA: TRYPANOSOMATIDAE GÊNERO: TRYPANOSOMA ESPÉCIE: TRYPANOSSOMA sp Figura 6 Trypanosoma sp NOMES COMUNS: Doença de chagas. ESTÁGIOS DE VIDA DO TRYPANOSOMA: - Forma tripomastigota: Estrutura em forma de foice que aparece sempre em esfregaço de sangue e em hospedeiro vertebrado. Apresenta flagelo livre na extremidade anterior, membrana ondulante, um núcleo central, cinetoplasto e blefaroplasto (local exato onde o flagelo se forma). - Forma opistomastigota: Estrutura em forma de foice que apresenta cinetoplasto posterior próximo ao núcleo e flagelo livre sem membrana ondulante. - Forma epimastigota: Estrutura em forma de foice onde o cinetoplasto é anterior e aparece próximo ao núcleo. - Forma promastigota: estrutura em forma de foice que aparece em cultura de células e em hospedeiro invertebrado. Ë uma forma alongada, onde o flagelo não forma membrana ondulante, o cinetoplasto fica na extremidade anterior, longe do núcleo e este é central. - Forma esferomastigota: Estrutura arredondada que aparece dentro de células que possui um núcleo central e um cinetoplasto e ainda um pequeno flagelo. - Forma amastigota: Estrutura arredondada que aparece dentro das células e por isso não necessita de movimento, logo não apresenta flagelo. Possui um núcleo central e um cinetoplasto em forma de bastão. Sempre em forma). REPRODUÇÃO: Assexuada por divisão binária. TRANSMISSÃO: Inoculativa ou contaminativa. ESPÉCIES: TRYPANOSOMA CRUZI SEÇÂO STERCORARIA – transmitido através das fezes HOSPEDEIROS: Humanos, primatas, cães e gatos. VETORES: Triatomíneos (Stercoraria). CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: 1. Forma tripomastigota (circulante): - Forma de C. - Extremidades pontiagudas. - É a fase contaminativa para o hospedeiro. - Núcleo central grande (se cora em roxo). - Presença de membrana ondulante e flagelo. - Cinetoplasto grande e próximo a extremidade posterior (se cora em roxo). 2. Forma amastigota (tecidual): - Possui forma arredondada. - Encontrada nos tecidos (principalmente na musculatura cardíaca), é a fase de multiplicação. - Núcleo não tão grande. CICLO BIOLÓGICO DO TRYPANOSSOMA CRUZI: O barbeiro ingere as formas circulantes (tripomastigotas) ao picar o hospedeiro contaminado e no tubo digestivo o protozoário depois passa a epimastigota e no final do trato digestivo forma-se a forma infectante (tripomastigota metacíclica). Para infectar, ao se alimentar à noite no hospedeiro ele defeca próximo a picada (Trypanosoma da secção stercoraria - transmissão contaminativa). Há calor e inchaço no local da picada e o transmitido através hospedeiro ao se coçar faz com que as fezes das fezes contaminadas com tripomastigotas penetrem na ferida. No tecido retículo endotelial passa a forma amastigota onde sofre divisão binária e vai à circulação, transformando-se em tripomastigota (permanece uns cinco dias na circulação). Um grande número de tripomastigotas é destruído na circulação, entretanto os que escapam vão se localizar em diferentes órgãos e tecidos (musculaturas do cólon, esôfago, baço, fígado, coração) onde se transformam em amastigotasconstituindo os focos secundários e generalizados. Nestes focos secundários, os amastigotas, após multiplicação, com novas invasões, evoluem para a forma flagelada e voltam ao sangue periférico para recomeçar o ciclo. O inseto é infectado ao picar o homem para se alimentar. Figura 7 Ciclo biológico Trypanossoma Brucei CONTROLE E PROFILAXIA: Deve-se evitar habitações precárias (pois é comum a presença de ninhos do barbeiro) e deve-se combater o hemíptera destruindo seus ninhos. IMPORTÂNCIA NA MEDICINA VETERINÁRIA: Promove a hiperfunção de órgãos como esôfago, coração e cólon ocorrendo aumento no tamanho dessas estruturas e os sintomas à longo prazo são febre, lesões no sistema cardíaco e digestivo. No local onde ocorreu a picada forma-se um edema que é chamado de chagoma ou sinal de Romanã. SINAIS CLÍNICOS: Febre; Adenomegalia; Inflamação e dor nos gânglios linfáticos; Hepatoesplenomegalia; Sinal de Romaña; Aumento do fígado e do baço; Problemas cardíacos; Diarreia; Conjuntivite unilateral; Meningoencefalite; Miocardite; Fraqueza; Intolerância a exercícios; Síncope; Morte súbita. PATOGENIA: Doença de Chagas; TRANSMISSÃO: Os cães também podem ser infectados com T. cruzi por meio do contato com fezes de vetores (triatomíneos) infectados depositadas nos locais da mordedura do vetor, em abrasões na pele ou nas mucosas. A infecção também pode ocorrer por via oral, pela ingestão de vetores ou tecidos de reservatórios silvestres infectados com o T. cruzi. As transmissões por via transplacentária e por amamentação já foram descritas em cães. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: Para se chegar ao diagnóstico, além de um completo exame clínico, pode-se fazer uma pesquisa hematológica do parasita, raio-x, diagnóstico sorológico e eletrocardiograma. Vários casos de miopatia em um determinado local ou região podem sugerir uma pesquisa mais profunda da existência dessa doença. O tratamento pode ser feito com medicamentos, com o agente antiprotozoário específico, difícil de ser encontrado, com administração durante 3 a 5 meses, sem interrupção. A terapia com glicocorticóide pode aumentar a sobrevivência dos animais infectados. Os que passam pela fase aguda, costumam, em sua maioria, ter a cardiomiopatia dilatada, integrante da fase crônica. LOCAL DE PARASITISMO NO HOSPEDEIRO: Sangue e Tecidos. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: Somente no continente americano (sul dos EUA até a Argentina). SEÇÂO SALIVARIA - Transmitido via picada Figura 8 Trypanosoma Seção Salivaria ESPÉCIE: TRYPANOSOMA VIVAX HOSPEDEIROS: Ruminantes, principalmente bovinos e bubalinos; Equino. VETORES: Stomoxys , tabanídeos e morcegos hematófagos. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: 1. Forma tripomastigota: - Forma de foice, mas sem forma de C e bem menor que o T. cruzi. - Núcleo grande e central (se cora em roxo). - Cinetoplasto pequeno e fraco(se cora em roxo). - Extremidade posterior mais arredondada. CICLO BIOLÓGICO: O vetor pica o hospedeiro contaminado ingerindo a forma tripomastigota e na sua probóscida se transforma em promastigota, que se multiplica por divisões binárias sucessivas e quando o inseto pica novamente outro animal inocula as formas promastigotas (Trypanosoma da secção salivaria - transmissão inoculativa) que penetram nas células retículo endoteliais virando amastigotas e passam à circulação sangüínea na forma tripomastigota. IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA: Leva a doença de caráter crônico onde, ao longo dos anos, o animal pode ou não estar contaminado. Na África ele utiliza como vetor a mosca Tsé tsé que causa a doença do sono. Pode causar morte por hemorragia ou isquemia. CONTROLE E PROFILAXIA: Combate aos vetores. PATOGENIA: Nagana; Secadeira. TRANSMISSÃO: A transmissão do Trypanossoma pode se dar de duas maneiras, biológica e mecânica. A primeira ocorre pela mosca do gênero Glossina sp., também conhecida como Tsé Tsé. A transmissão mecânica, de maior importância no Brasil, se dá por meio de moscas hematófagas, principalmente a mosca- dos-estábulos (Stomoxys calcitrans), difundida em boa parte do território nacional. SINAIS CLÍNICOS: Febre; Perda de peso; Anemia intensa; Fraqueza progressiva; Perda substancial de peso em um curto espaço de tempo; Morte; Conjutivite; Lacrimejamento em excesso; Hiperexcitabilidade (ficam mais agitados). Perda de libido nos machos; Retardamento da puberdade; Baixa qualidade seminal; Afeta o ciclo do cio das femeas; Aborto; Baixa fertilidade; Dificuldades no parto; Morte fetal. LOCAL DE PARASITISMO NO HOSPEDEIRO: Sangue. TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: Os parasitas podem ser demonstrados em esfregaços de sangue espessos e finos, em preparações de sangue anticoagulado concentradas e em aspirações de linfonodos e líquor concentrado. Também há testes sorológicos disponíveis. Na fase aguda, quando os tripanosomas são abundantes a identificação morfológica do parasita é possível através de métodos diretos, por meio de exames de sangue fresco entre lâmina e lamínula. Esfregaços com gota espessa podem ser corados pelo método de Giemsa. Esfregaços finos corados pelo método de Giemsa são necessários para a confirmação. Os esfregaços de tecidos precisam ser corados para identificação pré- tripanossômicos. Quando a parasitemia torna- se baixa e intermitente, a sensibilidade do método direto pode aumentar com a técnica da centrifugação do sangue em tubo capilar, pode revelar a presença do T. vivax mesmo quando há menos de cinco parasitas por μl de sangue. Na fase crônica da doença, as técnicas de observação direta demonstram baixa sensibilidade, passando o diagnóstico laboratorial a basear-se em métodos imunológicos. Os testes sorológicos são especialmente indicados em inquéritos epidemiológicos quando há infecção subclínica nos rebanhos. As reações de imunofluorescência indireta e ensaio imunoenzimático (ELISA) são os métodos sorológicos mais comumente utilizados para o diagnóstico de tripanossomíases em seres humanos e animais e apresentam sensibilidade variável que na maioria das vezes não apresenta especificidade suficiente para diferenciar as diferentes espécies de tripanossomos. Métodos moleculares que revelam a presença do T. vivax, mesmo quando presentes no organismo em quantidades extremamente reduzidas, como a Reação em Cadeia de Polimerase (PCR), vêm adquirindo especial importância no estabelecimento do diagnóstico definitivo da infecção, por permitir a identificação precoce e específica do parasita. Para diagnosticar o envolvimento do sistema nervoso central é recomendada à análise do líquor para identificação do tripanossoma, aumento de células leucocitárias e a concentração de proteínas totais. Atualmente, as principais drogas tripanocidas em uso são: Cloreto de Isometamidium (Samorin), Aceturato de Dimenazene (Berenil, Ganaseg), Brometo de Piritidium (Protidium), Brometo de Homidium (Etidium), Cloreto de Homidium (Novidium) e Cloreto ou Sulfato de Quinapiramine (Triquin). Algumas drogas de efeito curativo apresentam ação profilática por manter a concentraçãodo princípio ativo nos tecidos por um longo período e, dessa forma, não permitem recidivas parasitológicas ou novas contaminações do animal. O período de proteção de três a seis meses promovido pelo Isometamidium faz dessa droga o tripanocida mais comumente utilizado com finalidade profilática. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: Esse tripanossomo é encontrado na África, Ásia e nas Américas. No Brasil, a doença foi observada inicialmente na região norte do país, e mais há alguns anos no Centro-Oeste, nos estados do Mato Grosso do Sul. ESPÉCIE: TRYPANOSOMA EQUINUM = EVANSI Figura 9 Trypanossoma Evansi HOSPEDEIROS: Eqüinos. VETORES: Stomoxys e tabanídeos. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: 1. Forma tripomastigota: - Núcleo bem visível. - Cinetoplasto praticamente invisível. - Membrana ondulante bem visível. - Grânulos no citoplasma. Figura 10 Forma tripomastigota T. Evansi CICLO BIOLÓGICO: Os vetores picam o hospedeiro contaminado e se alimentam da forma tripomastigota e essa forma é diretamente inoculada em outros animais (Trypanosoma da secção salivaria - transmissão inoculativa). Não ocorre desenvolvimento do Trypanosoma no inseto, a transmissão é mecânica. Como a picada do tabanídeo é dolorosa facilita a transmissão, pois o animal sente logo e se coça. IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA: Essa espécie causa o Mal das cadeiras, doença no qual os sintomas são: Paralisia progressiva dos membros posteriores, febre, anemia e emaciação. PATOGENIA: Mal das cadeiras. CONTROLE E PROFILAXIA: A profilaxia pode ser realizada através da administração de drogas que protegem os eqüinos por dois a seis meses, no caso de regiões endêmicas. É importante também fazer o controle do vetor com o uso de drogas, pour on e armadilhas impregnadas com inseticidas. Combate aos vetores. TRANSMISSÃO: Este agente apresenta um citoplasma alongado (15 a 33 mm), possui flagelo livre, núcleo grande e aproximadamente central e, terminalmente, observa-se um pequeno cinetoplasto. Os vetores deste agente são, basicamente, os tabanídeos. Entretanto, para animais abrigados, a Stomoxys calcitrans (mosca-de-estábulo) passa a ser o principal vetor. Sendo que este último pode transmitir o agente por, no máximo, oito horas, pois é o tempo em que permanece vivo nos vetores. Nas Américas, o T. evansi adaptou-se também aos morcegos hematófagos, o Desmodus rotundus, sendo fonte da infecção por, no máximo, um mês. Embora esta doença seja quase que exclusivamente dos equinos, experimentalmente, já foi comprovado que cães, lobos e raposas podem se infectar ao ingerir caça contaminada com o trypanosoma. Entre os animais silvestres na América, as capivaras podem sofrer grave doença e morrer, ou então, resistir e tornar-se portadora do agente. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: O diagnóstico durante a fase aguda é fácil, e é feito observando-se, no microscópio, uma gota de sangue presente entre uma lâmina e uma lamínula, sendo possível a observação do agente em movimento. Posteriormente, pode ser feito um esfregaço que será corado pelo Giemsa, para que seja observada a morfologia do protozoário. Os períodos de picos febris são os melhores a coleta de sangue para diagnóstico. Em equinos são usados terapeuticamente três sais distintos: suramin, quinapiramina e melarsomina. O tratamento pode ser curativo, usando uma droga de pouca ou nenhuma ação residual ou preventiva. Dependendo da droga que for administrada, ou até mesmo da dose, definirá se ocorrerá cura ou prevenção. Drogas curativas são usadas apenas quando a incidência da doença no rebanho é baixa durante certo período. SINAIS CLÍNICOS: Em equinos, a doença pode ser aguda, matando em questão de semanas, ou então crônica, podendo estender-se por até seis meses. Os sinais clínicos observados são: anemia progressiva, emagrecimento, aumento dos linfonodos e baço, e em alguns casos, até do fígado. É possível ocorrer comprometimento renal com petéquias e a urina poderá mostrar hemácias e proteinúria. Outra alteração que pode ser observada é edema das partes baixas. Há picos de febre e ao final, o equino estará andando bamboleante e terminará paraplégico, morrendo em seguida. LOCAL DE PARASITISMO NO HOSPEDEIRO: Sangue e linfa. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: Mundial ESPÉCIE: TRYPANOSOMA EQUIPERDUM Figura 11 Trypanosoma Equiperdum HOSPEDEIROS: Eqüinos e asininos. PATOGENIA: Mal do coito ou sifilis equina. TRANSMISSÃO: Passam de hospedeiro vertebrado para outro hospedeiro vertebrado sem auxílio de insetos vetores. Transmissão de tripomastigotas através do coito. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: 1. Forma tripomastigota: - Núcleo bem visível. - Cinetoplasto bem pequeno. - Membrana ondulante bem visível. -Número maior de grânulos no citoplasma. CICLO BIOLÓGICO: É um Trypanosoma da secção Stercoraria e a transmissão é venérea, ou seja, via sexual. IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA: Leva a uma doença venérea chamada durina, na qual os sintomas mais comuns são: secreção excessiva na mucosa genital e edema dessas partes. Em casos severos pode ocorrer aborto. SINAIS CLÍNICOS: Os sinais clínicos que mais aparecem no “Mal do coito” são: febre, tumefação e edemaciação da genitália e glândulas mamárias, erupções cutâneas, edema nas articulações dos jarretes. No sistema nervoso os sinais são: incoordenação e paralisia principalmente dos membros posteriores, lábios, nariz, orelhas e garganta. Nos casos mais graves pode levar à anemia e perda de peso. O primeiro sinal clínico observado é o inchaço da glande do pênis e prepúcio, logo depois o edema estende-se paraoescroto, linfonodos inguinais e períneo e posteriormente para a região inferior do abdômen. Geralmente o edema some e reaparece em intervalos irregulares de tempo. Durante esse tempo pode ser percebido um aumento na espessura e endurecimento do tecido no local. Um sinal patognomônico são as placas e dematosas conhecidas como “placas dólar prata”. Estas são elevações da pele que tem de 5a 8 cm de diâmetro e 1cm de largura. Essas placas persistem por três a sete dias e geralmente se localizam na região do gradil costal, embora possam ocorrer em qualquer parte do corpo. A mucosa da vagina pode apresentar placas aumentadas e espessas, de coloração quase transparente. Não é raro que a glândula mamária e tecidos adjacentes estejam também edemaciados. Pode ocorrer despigmentação das regiões genital, perianal e do úbere. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: O diagnóstico definitivo pode ser dado através da identificação do parasita, no entanto, este é de difícil visualização. Pequenas quantidades dele podem ser encontradas nos linfonodos, fluidos genitais edematosos e muco vaginal, examidados ao microscópio. Outros testes incluem ensaios imunoenzimáticos (ELISA), radioimuno ensaio, imunodifusão em gel de agarose (IDGA) e teste de aglutinação, porém nenhum é específico para Trypanosoma equiperdum. Um diagnóstico definitivo depende do reconhecimento dos sinais clínicos e a demonstração do parasita. Isso raramente é possível porque, embora os sinais clínicos e as lesões macroscópicas na doença sejam patognomônicos, os parasitas nem semprepodem ser identificados, especialmente nos estágios iniciais ou em latentes. Ainda, eles podem ser confundidos com outras condições, tais como exantema coital e o “mal das cadeiras” (T. evansi), que exibem sinais clínicos semelhantes. Com os desafios para se isolar o T. equiperdum, nenhuma cepa do parasita amplamente aceito para ser T. equiperdumtem- se isolado em qualquer país do mundo desde 1979, e na maioria das cepas atualmente disponível em laboratórios de diagnóstico veterinário nacionais, estão relacionadas com T. evansi. Nos animais infectados, os tripanossomas estão presentes apenas em números baixo sem linfa e fluidos edematosos das genitálias externas, no muco vaginal e exsudatos de placas e glândula mamária. Eles geralmente são indetectáveis no sangue, mas podem ser encontrados no muco vaginal ou uretral e coletados a partir do prepúcio ou de lavagem vaginal por volta de quatro a cinco dias após a infecção. Mais tarde, os parasitas podem ser encontrados no conteúdo de fluido de edemas e placas, especialmente logo após sua erupção. A pele da área sobre a placa deve ser lavada, raspada e seca, e o conteúdo de fluido aspirado através de uma seringa. Os vasos sanguíneos devem ser evitados, e o aspirado deve ser examinado ainda fresco ao microscópio para evitar a morte dos tripanossomas. Estes ficam presentes por apenas alguns dias, dessa forma, as lesões devem ser examinadas em intervalos. Anticorpos humorais estão presentes em animais infectados, quer exibem sinais clínicos ou não. O teste de fixação do complemento é usado na clínica para evidenciar e para detectar infecções latentes. Equídeos não infectados, burros e mulas, muitas vezes, dão reações inconsistentes ou não específicas. No caso de soros anticomplementar, o teste de imunofluorescência indireta (IFI) é uma vantagem. Reações cruzadas são possíveis devido a presença em alguns países de outros tripanossomas como o T. cruzi e T. evansi. O T. equiperdum está intimamente relacionado com outros tripanossomas do velho mundo, incluindo T. brucei e T. evansi. Os membros deste gênero conservam elementos do citoesqueleto que provocam uma forte resposta sorológica. Dessa forma, os procedimentos descritos são específicos para as tripanossomíases. Portanto, o diagnóstico de tripanossomíase deve incluir anamnese, histórico, avaliação clínica e achados patológicos . Não há nenhum tratamento oficializado para cavalos com durina, embora experimentalmente já se tenha usado suramina (tripanocida) e neoarsphenamine, usado para tratar sífilis, ou sulfato de quinapiramina usado para tratar o mal das cadeiras. Estudos relatam que o Diminasan administrado em doses entre 3,5 mg/kg e 28 mg/kg é ineficaz, porém em doses maiores que 28 mg/kg promoveu a cura de ratos experimentalmente infectados. Entretanto, doses muito altas causaram mais toxicidade que cura. O Cymelarsan é efetivo contra T.brucei, T.equiperdum e T.evansi em camelos, búfalos, carneiros e porcos. Em cavalos, o Cymelarsan é efetivo em doses de 0,25 mg/kg e 0,5 mg/kg tanto em casos crônicos como em casos agudos, porém esse tratamento ainda não está oficializado pela Organização Mundial de Saúde Animal. A OIE propõe o abate dos animais soropositivos para promover a erradicação do “Mal do coito”. CONTROLE E PROFILAXIA: Para evitar o “Mal do coito” no plantel, os animais introduzidos devem permanecer em quarentena e se possível, devem ser testados sorologicamete. O T. equiperdum não consegue sobreviver fora de um organismo vivo e rapidamente morre sem seu hospedeiro. Se necessário, este protozoário pode ser destruído através de desinfetantes que compreendem hipoclorito de sódio a 1%, glutaraldeido e formaldeído 2%, e à temperatura de 50 a 60 °C. Não existem vacinas, e não há nenhuma evidência de que o “Mal do coito” possa ser uma zoonose. LOCAL DE PARASITISMO NO HOSPEDEIRO: Trato urogenital. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: Mundial. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: - Apostila didática protozoologia veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- Mossoró/2009. - Parasitologia veterinária- Livro didático- 2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez MonteirO. LEISHMANIA spp CLASSE: MASTIGOPHORA ORDEM: KINETOPLASTIDA REINO: PROTISTA SUB-REINO: PROTOZOA FILO: SARCOMASTIGOPHORA FAMÍLIA: TRYPANOSOMATIDAE GÊNERO: LEISHMANIA Figura 12 Amastigotas Leishmania sp. NOMES COMUNS: Leishamaniose HOSPEDEIRO: Homens e Cães. IDENTIFICAÇÃO: Protozoário da classe Mastigophora (flagelado) que é transmitido para o vertebrado pela picada de um inseto vetor. Há duas espécies de importância: Leishmania donovani (agente da leishmaniose visceral) e Leishmania braziliensis. (agente da leishmaniose cutânea). ESPÉCIE: LEISHMANIA DONOVANI NOME COMUM: Leishmaniose visceral HOSPEDEIROS: Homem e cães. VETORES: Phlebotomum e Lutzomyia. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: 1. Forma amastigota: - Estruturas arredondadas pequenas e aglomeradas. - Núcleo central. - Ausência de flagelo. - Encontrada nos vertebrados. 2. Forma Promastigota: - Encontrada no inseto vetor. - Corpo alongado. - Flagelo livre na extremidade anterior do corpo. CICLO BIOLÓGICO: Na picada o vetor (Lutzomyia) se infecta com a forma amastigota (que está dentro de macrófagos) e essas se transformam em promastigotas, que ao se multiplicarem podem até obstruir o canal alimentar do inseto. Este, ao inocular saliva no hospedeiro definitivo manda aquele “bolo” de formas promastigotas que penetram nos macrófagos e se transformam em amastigotas, onde se multiplicam e ganham a corrente sangüínea indo ao baço ou fígado. Figura 13 Ciclo Biológico TRANSMISSÃO: É transmitido para o vertebrado pela picada de um inseto vetor. IMPORTÂNCIA NA MEDICINA VETÉRINARIA: Provoca uma doença chamada leishmaniose visceral ou calazar, onde as formas promastigotas se proliferam nos macrófagos e os destroem. Em casos avançados pode atingir o tubo digestivo causando diarréia, abdômen distendido e mortalidade que alcança 70 a 90% nos casos não tratados. É uma zoonose onde os cães são excelentes reservatórios de Leishmania para o homem. Figura 14 Ciclo biológico da Leishmaniose TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: Os medicamentos mais usados contra o Calazar são baseados em compostos antimoniais pentavalentes (estibogluconato de sódio e antimoniato de meglumina), e têm papel fundamental na terapia mundial há mais de 70 anos. No entanto, o tratamento é doloroso, os medicamentos são injetáveis e apresentam efeitos colaterais tóxicos, podendo ser fatais. Além disso, eles já não são eficazes em algumas partes da Índia. CONTROLE E PROFILAXIA: Uma das maneiras de controlar o Calazar é através da prevenção eficaz. Entretanto, os programas de controle de vetores têm sido quase sempre infrutíferos, insustentáveis ou simplesmente muito caros. Os programas atuais envolvem a pulverização de residências com inseticidas residuais e a exterminação de cães infectados. Algumas novas idéias parecem ser promissoras, como a utilização devéus mosquiteiros ou de coleiras para cães impregnados com inseticida. PATOGENIA: A L. donovani é um parasito exclusivo do Sistema Fagocitário Mononuclear (antigo Sist. Ret. Endotelial), principalmente das células localizadas no baço, fígado e medula óssea. No citoplasma das células os parasitas multiplicam- se, distendendo as células até sua ruptura. Os parasitas liberados são fagocitados por novas células reticulares e este ciclo continua indefinidamente. Consequências: Aumento dos órgãos ricos em macrófagos (hepato e esplenomegalia). A medula óssea sofre atrofia uma vez que as células reticulares aí situadas são desviadas pelo parasitismo, para a função macrofágica. Quadro hematológico com pancitopenia, mais especialmente leucopenia e anemia por hemorragia devido à baixa de plaquetas. SINAIS CLÍNICOS: É difícil diagnosticar o Calazar clinicamente porque os primeiros sintomas se parecem com os de outras doenças tropicais mais comuns, como a malária, incluindo aumento do abdômen, inchaço do baço e fígado, episódios de febre, diarréia, e anorexia. A forma atual mais confiável de diagnóstico nos países africanos é a aspiração do baço, porém este procedimento é invasivo e pouco adaptado a ambientes em áreas remotas sem estrutura médica permanente. LOCAL DE PARASITISMO NO HOSPEDEIRO: Os protozoários se multiplicam no interior de macrófagos, que acabam sendo destruídos, causando a liberação dos parasitos, que invadem macrófagos vizinhos. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: Ásia e Leste da África. O Calazar persiste hoje em áreas muito pobres, remotas, e às vezes politicamente instáveis, para onde é muito difícil levar assistência médica. Os pacientes têm pouco acesso a medicamentos a preços acessíveis e a medidas preventivas. A doença é endêmica em 88 países, onde 350 milhões de pessoas estão sob risco de infecção. Quase todos os 500 mil novos casos anuais provenientes de epidemias recorrentes, ocorrem nas áreas rurais do continente indiano (Índia, Nepal, Bangladesh), Brasil, e Sudão. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: - Apostila didática protozoologia veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- Mossoró/2009. - Parasitologia veterinária- Livro didático- 2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez Monteiro. ESPÉCIE: LEISHMANIA BRAZILIENSIS NOME COMUM: Leishmaniose cutânea ou Úlcera de Bauru. HOSPEDEIROS: Homem e cães. VETORES: Phlebotomum e Lutzomyia. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: 1. Forma amastigota: - Estruturas arredondadas pequenas e aglomeradas. - Núcleo central. - Ausência de flagelo. PATOGENIA: A infecção estabelece-se pela inoculação de promastigotas através da picada de flebotomíneos. Os parasitas ficam incubados (em média de duas semanas a dois meses) nas células histiocitárias da pele onde se multiplicam sob a forma de amastigotas, aparecendo então à lesão inicial. CICLO BIOLÓGICO: Na picada o vetor se infecta com a forma amastigota e essas se transformam em promastigotas no canal alimentar do inseto. Ao picar o hospedeiro definitivo inocula um “bolo” de formas promastigotas que penetram nas células retículo endoteliais e se transformam em amastigotas, que se multiplicam e ficam na pele do hospedeiro. IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA: Leva a séria lesão cutânea, principalmente no focinho dos cães e na região nasal dos homens, podendo invadir as mucosas produzindo erosão nos tecidos cartilaginosos. É a chamada leishmaniose cutânea ou úlcera de Bauru. Também é uma zoonose e os cães são ótimos reservatórios da doença para o homem. CONTROLE E PROFILAXIA: Eliminar cães infectados e combater os vetores. Se prevenir contra insetos principalmente nos bosques úmidos. ESPÉCIE: LEISHMANIA CHAGASI NOME COMUM: Calazar; HOSPEDEIRO DEFINITIVO: Homem e cães. VETORES: Lutzomyia longipalpis no brasil. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: As estruturas são arredondadas pequenas e aglomeradas; Núcleo central; Ausência de flagelo; Encontrada nos vertebrados; Encontrada no inseto vetor; Corpo alongado; Flagelo livre na extremidade anterior do corpo. CICLO DE VIDA: Na picada o vetor se infecta com a forma amastigota e essas se transformam em promastigotas, que ao se multiplicarem podem até obstruir o canal alimentar do inseto. Esse ao inocular saliva no hospedeiro definitivo manda aquele “bolo” de formas promastigotas que penetram nas células retículo endotelial e se transformam em amastigotas, que se multiplicam e ganham a corrente sanguínea e vão ao baço ou fígado. IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÁRIA: A L. chagasi é um parasito exclusivo do Sistema Fagocitário Mononuclear (antigo Sist. Ret. Endotelial), principalmente das células localizadas no baço, fígado e medula óssea, quando os parasitos são liberados, fagocitados por novas células e este ciclo continua indefinidamente. A consequência é o aumento dos órgãos (hepato e esplenomegalia), a medula óssea sofre atrofia uma vez que as células reticulares aí situadas são desviadas, pelo parasitismo, para a função macrofágica. Provoca a leishmaniose visceral ou calazar, onde as formas promastigotas se proliferam nos macrófagos e os destroem. Em casos avançados pode atingir o tubo digestivo causando diarréia e abdome distendido. A mortalidade alcança 70 a 90% nos casos não tratados. É uma zoonose e os cães são excelente reservatório de Leishmania para o homem. Há uma teoria de que os cães não gastam as unhas pelo fato de estarem fracos. TRANSMISSÃO: A transmissão ocorre enquanto houver o parasitismo na pele ou no sangue periférico do hospedeiro. Não ocorre transmissão direta da LV de pessoa a pessoa. SINAIS CLÍNICOS: Os sinais clínicos clássicos da leishmaniose canina são: aumentos dos linfonodos, emagrecimento acentuado, lesões de pele como: perda de pelo ao redor dos olhos, espessamento da pele, feridas com aspecto de queimaduras, nódulos abaixo da pele, e grandes erosões (principalmente em ponta de orelha e focinho); crescimento exagerado das unhas, anemia, aumento do baço e fígado, aplasia de medula óssea, trombose, sangramento das narinas, lesões oculares e poliartrites. Pode causar também: dermatite descamativa e seborréica, pneumonia, colite e doença renal crônica. DIAGNÓSTICOS E TRATAMENTO: O diagnóstico precoce é fundamental para evitar complicações que podem pôr em risco a vida do paciente. Além dos sinais clínicos, existem exames laboratoriais para confirmar o diagnóstico. Entre eles destacam-se os testes sorológicos (Elisa e reação de imunofluorescência), e de punção da medula óssea para detectar a presença do parasita e de anticorpos. É de extrema importância estabelecer o diagnóstico diferencial, porque os sintomas da leishmaniose visceral são muito parecidos com os da malária, esquistossomose, doença de Chagas, febre tifóide, etc. Ainda não foi desenvolvida uma vacina contra a leishmaniose visceral, que pode ser curada nos homens, mas não nos animais. Os antimoniais pentavalentes, por via endovenosa, são as drogas mais indicadas para o tratamento da leishmaniose, apesar dos efeitos colaterais adversos. Em segundo lugar, está a anfotericina B, cujo inconveniente maior é o alto preço do medicamento. Uma novadroga, a miltefosina, por via oral, tem-se mostrado eficaz no tratamento dessa moléstia. A regressão dos sintomas é sinal de que a doença foi pelo menos controlada, uma vez que pode recidivar até seis meses depois de terminado o tratamento. PROFILAXIA: A prevenção da doença canina e humana se deve principalmente a eliminação dos vetores através de limpeza correta do ambiente (não deixando resíduos orgânicos e umidade para que o mosquito palha possa se reproduzir), uso de repelentes em humanos, coleiras repelentes em cães e ainda a vacinação de cães soronegativos de áreas endêmicas. Eliminação de cães infectados e combate aos vetores. LOCAL DE PARASITISMO NO HOSPEDEIRO: Os protozoários se multiplicam no interior de macrófagos, que acabam sendo destruídos, causando a liberação dos parasitos, que acabam por invadir macrófagos vizinhos. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: - Apostila didática protozoologia veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- Mossoró/2009. - Parasitologia veterinária- Livro didático- 2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez Monteiro. EIMERIA spp CLASSE: SPOROZOASIDA ORDEM: EUCOCCIDIORIDA REINO: PROTISTA SUB-REINO: PROTOZOA FILO: APICOMPLEXA FAMÍLIA: EIMERIIDAE GÊNERO: EIMERIA ESPÉCIE: EIMERIA sp Figura 15 Oocisto não esporulado de Eimeria sp NOME COMUM: Não possui. HOSPEDEIRO: Mamíferos, aves, répteis, peixes e ocasionalmente artrópodes. CARACTERÍSTICA MORFOLÓGICAS: Eimeriidae cujos oocistos esporulados possuem quatro esporocistos e cada oocisto recém saído nas fezes e que não está esporulado, possui um núcleo. CICLO BIOLÓGICO: Os oocistos eliminados com as fezes do hospedeiro são imaturos (não esporulados). No meio ambiente ocorre a esporulação dos oocistos, para isso precisa de O temperatura 2, de 25 a 30 graus e umidade de 70 a 80%. O tempo de esporulação nessas condições é de dois a três dias. Os oocistos esporulados são infectantes e podem permanecer viáveis por dois a três meses. O hospedeiro se contamina ao ingerir esse oocisto. Na moela ou estômago o oocisto é destruído, liberando os esporocistos. Depois pela ação da tripsina e da bile ocorre a liberação dos esporozoítos no intestino delgado. Esses esporozoítos penetram nas células da mucosa intestinal, arredondam- se e originam os trofozoítos que passam a esquizontes iniciando assim a reprodução assexuada denominada deesquizogonia ou merogonia. Cada esquizonte (ou meronte) tem em seu interior um número variável de merozoítas (depende da espécie). Esses merozoítas rompem a célula hospedeira atingem a luz do intestino e invadem novas células epiteliais, arredondando-se e formando uma nova geração de esquizontes. Alguns merozoítos da segunda geração penetram em novas células e dá início a terceira geração de esquizontes, outros penetram em novas células e dão início a fase sexuada do ciclo, conhecida como gametogonia. A maioria desses merozoítos se transforma em gametócitos femininos ou macrogametócitos que vão formar os macrogametas. Outros se transformam em microgametas ou gametócitos masculinos que vão dar origem aos microgametócitos. Os microgametas rompem a célula e vão até o macrogameta para a fertilização. Dessa fertilização resulta o zigoto que desenvolve uma parede dupla em torno de si, dando origem ao oocisto. Os oocistos rompem a célula e passam à luz intestinal saindo para o exterior com as fezes na forma não infectante, pois não estão no ambiente em um a cinco dias esporulam e tornam-se infectantes. Figura 16 Ciclo Biologico Eimeria TRASMISSÃO: A contaminação se dá pela ingestão de oocistos esporulados presentes na água ou nos alimentos contaminados com fezes de animais portadores do coccidio. Quando entram nas células intestinais, ocorre a reprodução assexuada e sexuada, causando uma destruição destas células e, quando este parasitismo é muito intenso, pode ocorrer destruição de áreas muito extensas do intestino, desprendimento de fragmentos de mucosa e até hemorragia. Isso fará com que haja um acúmulo de líquido na luz intestinal, que resultará em diarréia, podendo evoluir para choque e morte, devido ao desequilíbrio eletrolítico. IMPORTÂNCIA NA MEDICINA VETERINÁRIA: Essa parasitose destrói as células do intestino causando diarréia sanguinolenta, acarreta uma baixa conversão alimentar, diminuição da resistência orgânica, redução do peristaltismo intestinal, perda de peso e predispõem a infecção bacteriana secundária. TARTAMENTO E DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da Eimeria deve ser realizado através do conjunto de informações colhidas durante a anamnese, levando-se em consideração o manejo dos animais, sistema de criação, sinais clínicos e exame coproparasitológico, que permite a identificação de oocistos a partir de amostras de fezes . O tratamento é feito com uso de drogas. As mais usadas são: sulfas, amprólio, decoquinato, antibióticos ionóforos e toltrazuril. É necessário tratar também a desidratação e a falta de minerais causada pela perda de líquidos corporais, através da hidratação e reposição de eletrólitos, sendo que em animais pouco desidratados pode ser feita uma hidratação oral, já nos casos mais graves, deve ser feita uma hidratação intravenosa. CONTROLE E PROFILAXIA Medidas simples como a higiene de comedouros e bebedouros, remoção sistemática das fezes e/ou troca da cama, formação de lotes homogêneos com animais de mesma categoria ou faixa etária e adequada lotação animal por unidade de manejo garantem a diminuição do risco de ingestão dos oocistos de Eimeria e interrupção do ciclo biológico do parasita. PATOGENIA: A patogenia depende da espécie de Eimeria, do número de oocistos ingeridos, da idade da ave (quanto mais jovem mais susceptível), presença e severidade de outras doenças, eficácia do coccidiostático, estado nutricional das aves e nível de medicação na ração. SINAIS CLÍNICO: Os sinais clínicos apresentados pelos ruminantes são: diarréia profusa sanguinolenta, desidratação, anorexia, letargia, alta mortalidade e redução do ganho de peso. Em casos de bezerros e ovinos parasitados pela E. zuernii, eles podem apresentar sintomas nervosos, já os caprinos, apresentam sede, sonolência e pêlos arrepiados. LOCAL DE PARASITISMO NO HOSPEDEIRO: Interior das células da parede epiteliais ou endoteliais dos órgãos parasitados no TGI. VETORES: A contaminação se da pela ingestão de oocistos esporulados presentes na agua ou nos alimentos contaminados com fezes de animais portadores do parasito. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: Cosmopolita BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: - Apostila didática protozoologia veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- Mossoró/2009. - Parasitologia veterinária- Livro didático- 2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez Monteiro. ISOSPORA spp CLASSE: SPOROZOASIDA ORDEM: EUCOCCIDIORIDA REINO: PROTISTA SUB-REINO:PROTOZOA FILO: APICOMPLEXA FAMÍLIA: EIMERIIDAE GÊNERO: ISOSPORA ESPÉCIES: - CYSTOISOSPORA CANIS – CÃO. - CYSTOISOSPORA FELIS – FELINOS. - CYSTOISOSPORA RIVOLTA – FELINOS. - CYSTOISOSPORA OHIOENSIS – CÃO. NOME COMUM: Isosporíase HOSPEDEIRO: Aves e carnívoros. Quando encontrado em aves o gênero é Isospora e quando encontrado em carnívoros é chamado de Cystoisospora. HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS: No ciclo de Cystoisospora pode ocorrer o ciclo com ingestão de roedores parasitados. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: Oocistos possuem dois esporocistos contendo quatro esporozoítos cada quando esporulados. CICLO BIOLÓGICO: A contaminação se dá através de alimentos como ração, capim e água contaminados com o oocisto esporulado. No tubo digestivo do animal os esporozoítos saem do oocisto e penetram na célula epitelial do intestino onde se arredondam, passando a serem chamados de trofozoítas. Começa a reprodução assexuada. Sucessivas mitoses vão formando vários núcleos e citoplasmas para formar os esquizontes (ou merontes) que contém os merozoítas. A célula não suporta a pressão e se rompe, liberando os merozoítas que seguem dois caminhos: - Penetram novamente nas células intestinais fazendo outra fase de reprodução assexuada que formará uma 2ª geração. - Continuam para a fase sexuada, onde os merozoítas dão origem a macro e microgametócitos. Os microgametas que estão nos microgametócitos saem da célula parasitada e fecundam os macrogametas (e com isso perdem seus flagelos – ex-flagelação) o gameta ou oocisto imaturo. Esse sai nas fezes para fazer a esporogonia. Na esporogonia, sob condições ideais de temperatura alta, oxigenação e umidade, o oocisto sofre divisão, formando dois esporocistos, contendo quatro esporozoítos em cada um. Figura 17 Ciclo biológico de Cystoisospora sp. TRANSMISSÃO: A infecção do novo hospedeiro se dá pela ingestão de alimentos ou água contaminados com oocistos. IMPORTÂNCIA NA MEDICINA VETERINÁRIA: Nos ruminantes esses protozoários causam doenças típicas de filhotes com diarréia, diminuição no desenvolvimento. Em suínos, Isospora suis é limitante no caso de leitões, pois interfere na absorção intestinal, causa diarréia, e os animais não atingem os 90 kg ideais para abate. Em aves, a mortalidade pode chegar a 100%. TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: O tratamento consiste em duas drogas que têm elevadas taxas de sucesso. Estas drogas incluem sulfadimetoxina (via oral ou parenteral), na dosagem de 55 mg/kg/dia, em dose única ou fracionada durante 21 dias. Trimetoprim / sulfadiazina também pode ser utilizado. O amprólio pode ser empregado como preventivo em fêmeas adultas 10 dias antes do parto, na proporção de 30 ml da solução de amprólio a 9,6% em 3,8 litros de água de beber, porém seu uso não foi aprovado em alguns países, como Estados Unidos e a União Europeia. Ele atua na regulação da absorção de tiamina pela coccídia, enquanto o modo de ação destas drogas não mata a coccídia nos intestinos, ele apenas ajuda na prevenção do parasita de se reproduzir. Portanto, a velocidade a que o animal se recupera da infecção é muito lenta (cerca de 2 semanas, se o tratamento for adequado), tempo esse que depende do reestabelecimento do equilíbrio do sistema imune do organismo que é atingido pelo parasita. Em gatos afetados, a associação sulfatrimetoprim pode ser usada na dose máxima de 60 mg/kg, por 1 semana. Para tratamento sintomático, pode-se utilizar a sulfadimetoxina (via oral ou parenteral) na dose de 50 mg/kg no primeiro dia de tratamento e 25 mg/kg, diariamente, por 2 ou 3 semanas. Outros protocolos de tratamento podem ser usados no combate de Sarcocystis, Hammondia, Cystoisospora, Toxoplasma e Neospora, como o uso de Clindamicina oral 12,5 a 18,5 mg/kg 2 vezes ao dia por 4 semanas. Também pode ser usada uma associação de Sulfadianzina 30 mg/kg + Pirimetamina 0,25-0,5 mg/kg/dia a cada 12 horas por 3 a 4 semanas. CONTROLE E PROFILAXIA: Varia de acordo com as espécies. •Em suínos -Medidas sanitárias na maternidade, higiene constante e uso de coccidiostático. -Remover fezes da cela parideira no mínimo a cada 24 h, principalmente 1 semana antes e 1 após o parto. -Administrar coccidiostático aos leitões interrompe o primeiro ciclo reprodutivo do agente, evita-se crescente contaminação das instalações, prevenindo o aparecimento da isosporose clínica. •Em cães e gatos Controle isolamento dos animais doentes, evitando o contato dos mesmos com animais sadios, mantendo as vasilhas de ração e de água sempre limpos e evitando a super população em canis e gatis. OBS: O controle de moscas, ratos, baratas é importante no controle dessa doença em todas as espécies de animais, pois eles podem transportar o protozoário de um local para outro. PATOGENIA: Pouco patogênica. Produz diarréia em filhotes e diminuição no desenvolvimento, porém é autolimitante. SINAIS CLÍNICOS: •Inicialmente: Diarreia fétida, às vezes com odor rançoso ou azedo. Após 3 a 4 dias, produção de fezes amolecidas ou pastosas, podendo aparecer tenesmo. Perda de peso; Desidratação; Inapetência; Retardo no crescimento; Morte (mortalidade é variável, podendo chegar a 20%). Sinais clínicos em cães e gatos: Febre, Apatia, Diarréia catarral (dentro de 48h hemorrágica), Anemia, Emagrecimento. Pode apresentar vômito, convulsões generalizadas e, após os sinais, leves espasmos musculares nas patas traseiras. A inflamação catarral passa a apresentar sangue e pus, evoluindo para uma enterite hemorrágica grave. A ulceração pode Se aprofundar e causar perfuração intestinal com consequente septicemia por peritonite LOCAL DE PARASITISMO NO HOSPEDEIRO: Localizam-se esses parasitas no interior das células das paredes epiteliais ou endoteliais dos órgãos parasitados de seus hospedeiros. VETORES: A transmissão ocorre pela eliminação de oocisto nas fezes de um animal doente, DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: Cosmopolita BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: - Apostila didática protozoologia veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- Mossoró/2009. - Parasitologia veterinária- Livro didático- 2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez Monteiro. CRYPTOSPORIDIUM spp REINO: PROTISTA FILO: APICOMPLEXA CLASSE: SPOROZOA ORDEM: EUCOCIDIIDA FAMÍLIA: CRYPTOSPORIDIIDAE GÊNERO CRYPTOSPORIDIUM ESPÉCIE: CRYPTOSPORIDIUM sp Figura 18 Oocisto de Cryptosporidium sp. 400X NOME COMUM: Criptosporidíase. HOSPEDEIROS: Homem, rato, macaco, bovino, ovino, caprino, eqüino, suíno, canino, felino. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: - Oocisto medem em torno de 5µm e contém quatro esporozoítas e sem apresentar esporocistos. CICLO BIOLÓGICO: Característico de Coccídeo. É monoxeno. Ocorre esquizogonia na superfície das células intestinais com duas gerações de esquizontes e outra de multiplicação sexuada (gametogonia) com formação de macro e microgametócitos. Os microgametas fecundam osmacrogametas originando oocistos com quatro esporozoítos de parede espessa que são eliminados já infectantes. Esporulação dentro do hospedeiro. A esquizogonia e a gametogonia ocorrem em microvilosidades intestinais. Alguns oocistos rompem-se dentro do hospedeiro promovendo auto-infecção. Figura 19 Ciclo biológico de Cryptosporidium sp PROFILAXIA E CONTROLE: - Água limpa em bebedouro adequado, com altura que impeça os animais nele defecarem. - Comedouros no alto para que não sejam infectados pela cama. - Higiene dos estábulos, remoção e incineração das camas. - Tratamento dos animais parasitados. - Educação sanitária. PATOGENIA: Criptosporidiose ou Criptosporidíase. TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é feito através de visualização nas fezes (coloração para organismos álcool-ácido resistentes), métodos imunoenzimáticos e PCR. O tratamento atual mais promissor da criptosporidiose é a Espiramicina (antibiótico da classe dos Macrólidos). TRANSMISSÃO: A transmissão da Criptosporidiase pode ocorrer por auto-infecção ou hetero-infecção, sendo essa de pessoa-pessoa por contato direto, principalmente em ambientes com maior densidade populacional (creches e hospitais) e também relações sexuais; animal- pessoa; água contaminada com oocistos; alimentos contaminados com oocistos. Devido à diversidade de hospedeiros, existe a possibilidade de que a enfermidade se transmita de maneira similar aos outros patógenos, tais como salmonelas, particularmente nos sistemas de cria intensiva. Logo, deve-se utilizar métodos similares para evitar o contágio dos animais ao homem. SINAIS CLÍNICOS: Infecções assintomáticas podem ocorrer em hospedeiros imunocompetentes e imunocomprometidos. Nos primeiros, os sintomas desenvolvem-se depois de um período de incubação aproximado de 1 semana e consistem principalmente em diarréia aquosa, não-sanguinolenta, às vezes em conjunto com dor abdominal, náuseas, anorexia, febre e/ou perda de peso. Nesses hospedeiros, a doença em geral diminui após 1 ou 2 semanas, enquanto nos imunocomprometidos, especialmente aqueles com AIDS, a diarréia pode ser crônica, persistente e bastante profusa, gerando depleção hidreletrolítica clinicamente significativa. A perda ponderal, a emaciação e a dor abdominal podem ser graves. O acometimento do trato biliar tende a manifestar-se como dor no quadrante superior direito ou mesoepigástrio. LOCAL DE PARASITISMO NO HOSPEDEIRO: Celulas epiteliaise lúmen do intestino. VETORES: C. hominis. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: Mundial. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: - Apostila didática protozoologia veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- Mossoró/2009. - Parasitologia veterinária- Livro didático- 2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez Monteiro. BABESIA spp CLASSE: PIROPLASMASIDA ORDEM: PIROPLASMIDA REINO: PROTISTA SUB-REINO: PROTOZOA FILO: APICOMPLEXA FAMÍLIA: BABESIDAE GÊNERO: BABESIA ESPÉCIE: BABESIA sp Figura 20 fases da Babesia sp NOME COMUM: Doença do carrapato. HOSPEDEIRO: Animais vertebrados: - Animais domésticos, equinos, bovinos, e caninos. Animais invertebrados: - Ixodidae. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS E HOSPEDEIRAS: 1. Babesia canis – Cães -Grande Babesia. -Aparece um a dois trofozoítas dentro da 2. Babesia gibsoni- Cães -Pequena Babesia. 3. Babesia bovis (transmissão por larvas do carrapato) – Bovinos. -Pequena Babesia. -Parasitemia muito baixa. -Aparece de um a dois trofozoítas dentro de cada hemácia. -Pode aparecer nos capilares do cérebro, provocando trombos nos vasos. 4. B. bigemina (transmissão por ninfas e adultos do carrapato)- Bovinos. -Grande Babesia. -Aparece um a dois trofozoítas dentro de cada hemácia. 5. B. equi ou Nutallia equi ou mais recentemente Theileria equi – Equinos -Pequena Babesia. -Parasitemia muito alta. -Aparecem um, dois, três ou quatro trofozoítas, sendo que quando aparecem quatro, são em forma de cruz de malta. - Animal permanece portador por toda a sua vida. 6. B. caballi - Equinos -Grande Babesia. -Aparece um a dois trofozoítas dentro da hemácia. CICLO BIOLÓGICO: O carrapato ao se alimentar do sangue do hospedeiro definitivo ingere os merozoítos que se diferenciam e fazem a reprodução sexuada ou gametogonia que vai dar origem a um zigoto chamado oocineto. Este penetra nas células do tubo digestivo do carrapato e nelas se multiplica por divisão binária ou múltipla até as células se romperem e liberarem os vermículos (organismos claviformes, móveis e alongados). Esses vermículos migram para os tecidos da fêmea do carrapato, através da hemolinfa, podendo chegar aos ovários (transmissão transovariana) ou as glândulas salivares (transmissão transestadial) na forma de trofozoítas. O carrapato ao sugar o hospedeiro inocula as formas trofozoítas que penetram nas hemácias do animal e se dividem assexuadamente por divisão binária formando merozoítas. A célula se rompe e os merozoítas são liberados penetrando em novas hemácias. Figura 21 Ciclo Biologico BABESIA Bovis. TRASMISSÃO: Este protozoário é transmitido através da picada de um carrapato infectado, junto às secreções salivares destes artrópodes. Ao entrarem na corrente sanguínea dos animais parasitam os glóbulos vermelhos (eritrócitos ou hemácias) do sangue multiplicam-se e, devido à falta de espaço dentro dos glóbulos, eles acabam rompendo (momento em que ocorre a febre) e as babesias procuram novos eritrócitos para parasitarem. Transovariana - Ocorre nas babesioses transmitidas por carrapatos monoxenos, como Boophilus microplus e Anocentor nitens. Por só terem um hospedeiro na vida, a transmissão é da fêmea para seus ovos. As larvas ou ninfas originadas desses irão contaminar outros animais. Transestadial - ocorre nas babesioses transmitidas por carrapatos heteroxenos, como Rhipicephalus sanguineus. Por a muda ocorrer no solo, à larva infectada passa para ninfa com as formas infectantes e essa então transmite o parasita a outro animal. IMPORTÂNCIA NA MEDICINA VETERINÁRIA: Além da destruição das hemácias gerando anemia, observam-se lesões em outros órgãos irrigados pelo sangue contaminado. O baço filtra hemácias parasitadas (e incha causando esplenomegalia) e acaba por não identificá-las mais fagocitando também as hemácias sadias e com isso intensifica a anemia (anemia auto imune). No rim as hemácias se rompem e no fígado ocorre hemoglobinúria por não ocorrer metabolização da hemoglobina. Ainda, a Babesia ativa a calicreína e leva ao aumento de permeabilidade dos vasos e vasodilatação, provocando uma estase circulatória. No quadro de babesiose cerebral bovina ocorre destruição dos capilares cerebrais e se observa aumento da coagulação intravascular, hiper excitabilidade e incoordenação. TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é feito através de uma boa anamnese, observando os sintomas, vendo se há ou se houve uma infestação por carrapatosno animal em questão e também através de exames laboratoriais, como o esfregaço sanguíneo que detectam a presença do parasita. Ultimamente, o tratamento tem sido feito com o uso de derivados de diamidas e imidocarb. Pode também ser feito o tratamento profilático em animais que irão viajar para áreas endêmicas, ou que vivem nelas, com o uso do imodocarb e doxiciclina. CONTROLE E PROFILAXIA: O principal método de prevenção é o combate ao vetor da babesia, o carrapato, com o uso de carrapaticidas nos animais e no ambiente. Deve ser feito o controle dos vetores. Em regiões endêmicas os animais já têm imunidade adquirida através do colostro que deve ser reforçada gradativamente com o desenvolvimento do animal. PATOGENIA: Babesiose. (Doença do carrapato) SINAIS CLÍNICOS: Devido à grande destruição das células vermelhas do sangue, o animal irá apresentar anemia, podendo também apresentar problemas na coagulação sanguínea. Outros sinais clínicos observados em cães afetados são: febre, letargia, perda de apetite, depressão, icterícia ou palidez nas mucosas (comum em animais anêmicos). LOCAL DE PARASITISMO NO HOSPEDEIRO: Sangue (hemácias). VETORES: Em bovinos, as espécies B.bovis e B. bigemia são transmitidas por ninfas e larvas, respectivamente, de carrapatos da espécie Boophilus microplus. Em equinos, as espécies B.equi e B.caballi são transmitidas por ninfas e larvas de carrapatos Anocentor Nitens e/ou da espécie Amblyoma cajenensis. Em cães, a B.canis é transmitida por carrapatos Rhipicephalus sanguineus. Em todos os casos, a transmissão é do tipo trasovariana. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: África, Ásia e nas Américas. No Brasil, a doença foi observada inicialmente na região norte do país, e mais há alguns anos no Centro-Oeste, nos estados de Mato-Grosso e Mato-Grosso do Sul. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: - Apostila didática protozoologia veterinária- Iniversidade Federal Rural- Profa. Dra. Silvia Maria Mendes Ahid- Mossoró/2009. - Parasitologia veterinária- Livro didático- 2° edição- 2007- Dra. Sílvia Gonzalez Monteiro. TOXOPLASMA GONDII CLASSE: CONOIDASIDA ORDEM: EUCOCCIDIIDA REINO: PROTISTA SUB-REINO: PROTOZOA FILO: APICOMPLEXA FAMILIA: SARCOCYSTIDAE GÊNERO TOXOPLASMA ESPÉCIE TOXOPLASMA GONDII Figura 22 Toxoplasma sp NOME COMUM: Doença do gato. HOSPEDEIRO DEFINITIVO: Felídeos, principalmente o gato. HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: Diversos mamíferos e répteis. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: - Pseudocisto - estrutura alongada, sem parede definida onde se encontram os taquizoítas. - Cisto - estrutura arredondada com parede bem definida onde se encontram os bradizoítas. - Zoíta - estrutura em forma de foice com um núcleo. Não aparece em corte histológico. CICLO BIOLÓGICO: O hospedeiro intermediário ingere o oocisto ao pastorear ou ao ingerir alimentos mal lavados. No trato digestivo há liberação de esporozoítos que pela via sangüínea vai ao fígado, cérebro e outros órgãos passando a se chamar trofozoítos. Nestes ocorre a reprodução assexuada (esquizogonia). Esta fase é tão rápida que os trofozoítas são chamados de taquizoítas e é a fase aguda da doença. O organismo do animal reage e cria anticorpos e os taquizoítas então diminuem sua velocidade de reprodução passando a se chamar bradizoítas, que formam uma parede cística como proteção aos anticorpos. O hospedeiro definitivo se infecta ao ingerir restos de animais contaminados com os esquizontes (cistos), na mucosa intestinal ocorre a gametogonia e ooocisto formado vai ao meio ambiente com as fezes. Ocorre a esporulação formando um conjunto de dois esporocistos contendo quatro esporozoítas e esses esporozoítas são as formas infectantes para o hospedeiro intermediário. OBS: Pode haver transmissão pré-natal. O hospedeiro intermediário pode contaminar-se através da ingestão de carne mal cozida contendo cistos do parasito. Figura 23 Ciclo biológico. IMPORTÂNCIA EM MEDICINA VETERINÀRIA: No hospedeiro intermediário pode ocorrer má formação fetal, hidrocefalia fetal, morte cerebral, aborto em ovinos, bovinos e eqüinos, podem ocorrer distúrbios pulmonares, fortes dores musculares, cegueira e queda na produção. Deve ser feita a limpeza diária de gatis, remoção adequada de fezes, precauções higiênicas como lavar as mãos antes das refeições e uso de luvas na jardinagem, não dar carne crua aos gatos, cobrir as rações. OBS: Hammondia e Frenkelia também são parasitas de cães e gatos e têm importância no diagnóstico diferencial de oocistos. TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO: O diagnóstico clínico é de difícil realização. Forma aguda: Pesquisa de taquizoítos no leite, sangue, líquor, saliva etc. Realização de esfregaço do material centrifugado com coloração pelo método de Giemsa; Biópsia e realização de cortes histológicos em gânglios enfartados, fígado, baço e músculo corados por hematoxilina e eosina. Diagnóstico imunológico São feitos testes imunológicos que detectem anticorpos circulantes que correspondam a fase da doença: IgM - Aparecem na primeira semana de infecção com pico até 1 mês; indicam quadro agudo. IgG - Surge após 4 semanas; indica infecção crônica ou cura (imunidade). Métodos sorológicos: ELISA para IgM e IgG; Imunofluorescência indireta; Quimioluminescência; Hemoaglutinação indireta; Aglutinação em látex. Outros exames também podem ser realizados, como ressonância magnética e biologia molecular. As drogas atuam na fase proliferativa (taquizoítos) e não na forma cística. O tratamento é feito apenas na fase aguda, na toxoplasmose ocular e em indivíduos imunocomprometidos. Associação de sulfadiazina e pirimetamina. CONTROLE E PROFILAXIA: A prevenção da infecção de cães e gatos baseia-se principalmente em cuidados com a alimentação destes animais, não permitindo o consumo de carne crua ou mal-cozida por estes animais, prevenindo assim a exposição a cistos teciduais. Os animais devem ser mantidos domiciliados e bem alimentados, prevenindo que venham a comer roedores e aves, que possam estar infectados. A toxoplasmose no homem deve ser prevenida pela forma adequada dos alimentos cárneos, pela lavagem das frutas e verduras, assim como dos instrumentos e superfícies utilizadas na preparação dos mesmos. TRANSMISSÃO: A infecção é adquirida por três vias principais: 1. Ingestão de oocistos presentes em alimento ou água contaminadas, jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, minhocas etc. 2. Ingestão de cistos (contendo bradizoítos) em carne crua ou mal cozida especialmente de porco e carneiro. 3. Congênita ou transplacentária – transmissão dos taquizoítos para o feto. PATOGENIA: A patogenia depende da virulência da cepa do T. gondii, da imunidade do hospedeiro entre outros. SINAIS CLÍNICOS: Existem várias manifestações da toxoplasmose, dependendo do tecido infectado: Congênita ou pré-natal; Pós-natal; Ganglionar ou febril aguda; Ocular;
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